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1、教学大纲,掌握急性肾衰竭的概念、病因与分类。掌握少尿型急性肾衰竭的发病经过、发病机制及少尿期的代谢变化及其机制。熟悉非少尿型急性肾衰竭的主要特点。了解急性肾衰竭的防治。,急性肾衰竭,教学大纲,掌握慢性肾衰竭的概念及功能代谢变化。氮质血症、尿毒症的概念。熟悉慢性肾衰竭的发展过程及其机制。了解慢性肾衰竭的病因，尿毒症功能代谢变化、发病机制及其防治,慢性肾衰竭,何某，女，40岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿3天入院。患者入院前3天自服5只鲩鱼胆治病，服用3小时出现腹痛，2小时内水样便5次，呕吐带血丝内容物。起病8小时后畏寒、低热，血压10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，呕吐、腹泻停止。经输

2、注生理盐水和葡萄糖3000ml后血压回升。但3天来肾区疼痛，总尿量少于50ml，经利尿剂治疗无效。体检：T 37、P 90次/分，BP 19.7/10.9kPa(148/82mmHg)，神清，面部浮肿，灯下未见皮肤巩膜黄染，心音低钝，双肺阴性。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛，腹水征阳性，四肢浮肿。实验室检查：尿检：尿蛋白（+），RBC 08/HP,WBC 24/HP，BUN2.4mmol/L（3.577.14mmol/L），入院第五天升到35.6 mmol/L，血钾11.8mmol/L，血气：pH 7.23，PCO2 45.4mmHg，PO2 98mmHg，BE 8mmol/L，HCO3-19.3

3、mmol/L。心电图检查：右束支传导阻滞。病人入院第6天死亡。病理报告：肾小管细胞变性坏死。问题：诊断？原因和机制？临床表现为什么会发生？,主要内容,概述急性肾功能衰竭(ARF)慢性肾功能衰竭(CRF)尿毒症（uremia）,概述,排出代谢产物、药物和毒物，维持水电解质和酸碱平衡，保持机体内环境稳定,肾素 PGs EPO 1-羟化酶 激肽,急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),概念 各种病因 双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧内环境严重紊乱,肾前性、肾性、肾后性,几小时几天,氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、少尿无尿,原因与分类,原因与分类 肾前性ARI,原因,肾灌流量减少,

4、特点,无肾实质损害为功能性肾功能不全,各型休克早期 急性心力衰竭；高血压晚期等。,发病机制,有效循环血量和肾血管收缩,肾血流量急剧,GFR肾小管重吸收,少尿内环境紊乱,原因与分类肾前性ARI肾后性ARI,原因,肾以下尿路阻塞,双侧输尿管结石、肿瘤、前列腺肥大,肾以下尿路阻塞,原因与分类肾前性ARI肾后性ARI,原因,肾以下尿路阻塞,特点,早期无肾实质损害，属功能性肾功能不全。,晚期肾严重损伤。,发病机制,尿路阻塞,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GRF,少尿无尿内环境紊乱,有效滤过压=毛细血管血压（囊内压+血浆胶渗压）,原因与分类肾前性ARI肾后性ARI肾性ARI,特点,有肾实质损害(器质性)

5、-常有急性肾小管坏死(acute tubular necrosis，ANT),原因,1.肾小球、肾间质与肾血管病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等。2.急性肾小管坏死急性肾缺血和再灌注损伤急性肾中毒（重金属、药物、生物性、有机溶剂）,肾性ARI,急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF),概念原因与分类发病机制,肾泌尿功能急剧障碍(少尿无尿),病因,？,GFR,发病机制（少尿的发生机制）（一）肾血流量急剧减少,肾灌注压降低肾血管收缩肾血管阻塞,80mmHgBP160mmHg:肾血管自身调节，GFR保持稳定50mmHgBP70mmHg:自身调节减弱

6、，GFR降低1/2-2/3BP=40mmHg:GFR几乎为零,肾血流灌注压降低,肾血管收缩（入球小动脉收缩）,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,CA、RAS、ET/NO,肾缺血,Bp80mmHg,GFR,内皮细胞,血流,正常,肾血管阻塞,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,CA、RAS、PGE2,肾缺血的损伤作用,（二）肾小管阻塞,坏死脱落的肾小管上皮细胞、血红蛋白管型、肌红蛋白管型及磺胺结晶等阻塞肾小管管腔，使肾小球囊内压升高，肾小球滤过率降低。,肾小管阻塞,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞

7、及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,（三）原尿返漏,原尿返漏,间质水肿,压迫肾小管和毛细血管,GFR,少尿无尿,（三）原尿返漏,原尿返漏,GFR,急性肾小管坏死的发病机制,致病因素（肾缺血、肾中毒）,肾血流,（肾灌注压降低、肾血管收缩、肾血管阻塞）,肾小管阻塞,急 性 肾 功 能 衰竭(acute renal failure,ARF),概念病因与分类发病机制机体的功能代谢变化,根据发病初期尿量的变化可分为：少尿型急性肾衰竭（80%）非少尿型急性肾衰竭,三、机体的功能及代谢变化,少尿型ARF的发病经过：,（一）少尿期(oliguria stage)（二）多尿期(diuresis stage)

8、（三）恢复期(recovery stage),（一）少尿期,1.尿的变化,少尿或无尿:24小时尿量少于400ml称之少尿;24小时尿量少于100ml称之无尿。发生机制：肾血流减少、肾小管阻塞、原尿回漏。,从发病的1224小时开始，病情轻者持续35日，病情重者持续23周。持续时间越长预后越差。（危重阶段）,低比重尿：尿比重在1.0101.012之间（正常值为1.0031.030）。发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。尿钠增高：是急性肾小管坏死的临床特征之一尿钠含量高于40mmol/L。正常值20mmol/L。发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。,血尿、蛋白尿、管型尿,发生机制：肾小

9、球滤膜通透性增加以及脱落的坏死上皮细胞。,功能性和器质性肾功能衰竭的比较,2.水中毒,肾排水减少饮水或输液过多 体内分解代谢增 强，内生水增多,细胞水肿 稀释性低钠血症,原因,影响,少尿及肾小管损伤钾排出减少（主要原因）；组织损伤、分解代谢增强及酸中毒，使钾从细胞内向细胞外转移；外源性钾摄入过多。,3.高钾血症,最 危 险,可诱发心室纤维颤动，甚至心脏停搏,心肌收缩力减弱中枢神经系统功能障碍加重高钾血症,机制,GFR和分解代谢酸性物质,肾小管泌H+和NH4+的能力降低 肾小管重吸收NaHCO3 减少,影响,4.代谢性酸中毒,肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮（NPN）物

10、质，致使血中非蛋白含氮物质增高称之。正常值2530mg。机制：GFR排除减少；蛋白质分解增强,5.氮质血症,经历少尿期后，尿量成倍增加，是进入多尿期的标志。,机制（1）肾血流和肾小球滤过功能恢复（2）新生肾小管重吸收、浓缩功能低下（3）少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿（4）肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,（二）多尿期,（三）恢复期,发病后一个月左右进入恢复期，此时尿量和尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复需要更长时间，少数可转化为慢性肾衰竭。,尿量400ml-1000ml/dlGFR和肾小管损害程度较轻，主要是浓缩功能 障碍病程较短症状较轻预后较好可向少尿型转化,非少尿型ARI,急 性

11、肾 功 能 衰竭(acute renal failure,ARF),概念病因与分类发病机制功能代谢变化防治原则,病因学治疗ARF的对症治疗少尿期 多尿期 1.控制输液量 1.补充水、电解质 2.控制高血钾 2.补充营养 3.纠正酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析疗法,防治原则,何某，女，40岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿3天入院。患者入院前3天自服5只鲩鱼胆治病，服用3小时出现腹痛，2小时内水样便5次，呕吐带血丝内容物。起病8小时后畏寒、低热，血压10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，呕吐、腹泻停止。经输注生理盐水和葡萄糖3000ml后血压回升。但3天来肾区疼痛，总尿量少于50ml，

12、经利尿剂治疗无效。体检：T 37、P 90次/分，BP 19.7/10.9kPa(148/82mmHg)，神清，面部浮肿，灯下未见皮肤巩膜黄染，心音低钝，双肺阴性。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛，腹水征阳性，四肢浮肿。实验室检查：尿检：尿蛋白（+），RBC 08/HP,WBC 24/HP，BUN2.4mmol/L（3.577.14mmol/L），入院第五天升到35.6 mmol/L，血钾11.8mmol/L，血气：pH 7.23，PCO2 45.4mmHg，PO2 98mmHg，BE 8mmol/L，HCO3-19.3mmol/L。心电图检查：右束支传导阻滞。病人入院第6天死亡。病理报告：肾小管细

13、胞变性坏死。问题：诊断？原因和机制？临床表现为什么会发生？,慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF),概念 慢性肾病肾单位进行性破坏 残存肾单位不能维持机体内环境稳定出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。,数月、数年或更长时间,泌尿功能障碍内分泌功能障,肾或全身性疾病,一、病 因,（一）肾脏病变：慢性肾小球肾炎（占5060）、慢性间质性肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结石晚期。（二）尿路梗阻：前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发感染损伤肾实质。（三）全身性疾病及中毒：高血压性肾小动脉硬化、全身性红斑性狼疮、铅、汞中毒。,慢性肾小球肾炎

14、（颗粒固缩肾）正常,尿路梗阻,多 囊 肾,肾功能衰竭过程中肾功能损害的表现,CRF的临床表现与肾功能的关系,尿毒症,肾功能衰竭,肾功能不全,25 30,50,75,100,肾衰竭的临床表现,无症状期,内生肌酐清除率占正常值的%,三、发病机制：,肾脏储备功能强大，正常人有200万个肾单位，只有肾单位减少到4万以下时，残存有功能的肾单位不能代偿，发生肾功能衰竭。目前有以下几种学说。（一）健存肾单位学说：该学说1960年Bricker提出的，将受损较轻或正常的肾单位称为健存肾单位。,1.健存肾单位学说,疾病,肾单位受损而丧失功能,GFR,健存肾单位代偿,GFR,健存肾单位日益,肾功能代偿仍不全,肾功

15、能衰竭,正常肾单位 健存肾单位肥大,2.矫枉失衡学说,该学说是1972年Bricker提出认为当健存肾单位越来越少时，某种物质在体内潴留，为了排出该种物质，与该物质代谢有关的体液因子（激素）分泌增多，调节健存肾单位对该物质的代谢，维持正常水平，该物质的代谢得到“矫正”，但是此激素对其它组织产生不良影响，使内环境发生另外的“失衡”。（详见钙磷代谢障碍部分）（详见钙磷代谢障碍部分）,矫枉失衡学说,GFR,高血磷,低血钙,PTH,肾排磷增加,血磷正常,3.肾小球过度滤过学说,该学说是1982年Brenner and Bricker提出的认为残存肾单位的肾小球毛细血管血流量、毛细血管内压和肾小球滤过率

16、增加，出现过度负荷，长期负荷增加导致肾小球发生纤维化和硬化，促进肾衰竭的发生。,四、CRF时机体功能和代谢变化,泌尿功能障碍内环境紊乱其它病理生理变化,机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化夜尿：夜尿量白天尿量多尿：尿量2000ml/24h,慢性肾衰,尽管尿量增多，NPN仍不断升高！,机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化夜尿多尿少尿（400ml),健存肾单位及GFR极度减少,机能代谢变化 泌尿功能障碍尿量的变化尿渗透压的变化,早期：低渗尿:尿比重1.020（浓缩功能，稀释功能正常）晚期：等渗尿:尿比重固定在1.008-1.012（浓缩功能，稀释功能）,机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化尿比重和渗透压

17、的变化尿成分的改变,蛋白、血细胞、各种管型,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱,氮质血症(NPN，28.6mmol/L或40mg/dl)尿素氮、肌酐、尿酸,受摄入蛋白质量影响，不是反映肾功能的灵敏指标,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱,氮质血症(NPN，28.6mmol/L或40mg/dl)尿素氮、肌酐、尿酸,受摄入蛋白质量影响，不是反映肾功能的灵敏指标,与蛋白质摄入量无关，与肌肉中磷酸肌酸分解产生的肌酐量，以及肾脏排泄肌酐的功能有关,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱,氮质血症(NPN)尿素氮、肌酐、尿酸,内生肌酐清除率,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱氮质血症代谢性酸中毒,肾小管上皮细

18、胞泌H+与重吸收NaHCO3减少,CRI晚期,非挥发性酸(硫酸,磷酸)排泄减少,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱氮质血症代谢性酸中毒水、电解质紊乱,1.水钠代谢失调排钠、保钠均降低。摄入钠潴留 摄入低钠血症 失钠的机制：渗透性利尿、肾小管重吸收Na+2.钾代谢失调肾排K+固定，与摄入量无关早期:低钾血症（呕吐、腹泻、排钾利尿剂）晚期:高钾血症（少尿、酸中毒、保钾利尿剂）,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良,血磷血钙,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良,血磷主要是GFR 所致。血钙主要是肠道吸收钙减少所致。CaP=常数 1,25-(OH)

19、2D3 降钙素 肠粘膜损伤,钙磷代谢调节,PTH、降钙素、1,25(OH)2VD3,血钙、血磷,维生素活化,3,肝微粒体25羟化酶,2、NADPH,25（OH）VD3,肾细胞线粒体,1-a羟化酶,1,25（OH）2VD3,1,25（OH）2VD3在钙磷代谢中的调节作用,骨钙游离,血钙恢复,血磷恢复,骨营养不良儿童:佝偻病成人:骨软化、骨质疏松、转移性钙化等。,肾性骨营养不良,肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压,肾脏疾病,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压肾性贫血,机制:1.肾促红素生

20、成 2.毒物抑制RBC生成 3.毒物破坏RBC 4.出血,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压肾脏性贫血出血倾向,主要是血小板功能抑制,尿毒症(uremia),概念 急、慢性肾衰的严重阶段，病人除了表现水、电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调外，还有代谢产物和毒物大量蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。尿毒症病人“集全身各系统症状于一身”。,发病机制-尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用PTH 胍类化合物尿素胺类其他物质,尿毒症(uremia),概念发病机制机能代谢变化,各系统功能障碍和物质代谢紊乱集各系统症状于一身,尿毒症(uremia),概念发病机制机能代

21、谢变化防治原则,防治原则防治原发病防止肾过度负荷透析疗法肾移植,典型病例,患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期间，BP19.3/13.3kPa，Hb70g/L（110150g/L），RBC1.3-1.761012/L（3.55.0 1012/L）。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP。3年来夜尿更明显，尿量约3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院

22、。T 37、R 20次/分、P 120次/分、BP 20/13kPa、RBC 1.49 1012/L、Hb 47g/L，WBC 9.6 109/L（410 109/L），血磷 1.9mmol/L（1.01.6mmol/L），血钙 1.3mmol/L（2.252.75mmol/L）。尿蛋白+，RBC 10-15/Hp，WBC 0-2/Hp，上皮 0-2/Hp，颗粒管型 2-3/HP。X线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。问题：诊断？原因和机制？临床表现为什么会发生？,1.什么叫急性肾能衰竭、慢性肾功能衰竭、氮质血症、尿毒症、肾性高血压、少尿、无尿、多尿、夜尿、肾前性急性肾功

23、能不全？2.试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制3.为什么急性肾功能不全少尿期病人容易死亡？4.简述慢性肾功能不全的发展过程。5.何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？6.何谓肾性贫血？试述其产生机制7.何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？,1肾功能不全严重障碍时首先表现为A.尿量变化 B.尿成分变化 C泌尿功能障碍D代谢紊乱 E肾内分泌功能障碍2引起急性功能性肾衰的关键因素是A.有效循环血量减少 B心输出量异常 C肾灌流不足D肾小球滤过面积减小 E肾血管收缩3能引起肾前性急性肾衰竭的原因是A肾动脉硬化 B急性肾炎 C肾血栓形成D休克早期 E.休克晚期4肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突

24、出表现是A肾血管损害 B肾小球病变 C肾间质纤维化D肾小管坏死 E肾间质水肿5下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？A一侧输尿管结石 B前列腺肥大 C前列腺癌D尿道结石 E盆腔肿瘤6急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是A水中毒 B高钾血症 C少尿D代谢性酸中毒 E氮质血症,7慢性肾衰竭患者一般不会出现A夜尿 B多尿 C少尿 D高渗尿 E蛋白尿8产生肾素依赖性高血压的主要机制是A钠水潴留 B外周阻力增加 C心输出量增加D血液粘度增加 E扩血管物质减少9产生钠依赖性高血压的主要机制是A钠水潴留，血容量增加 B血管收缩，外周阻力增加C心率加快，心输出增加 D扩血管物质减少 E血液粘度增加10慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是A低血磷 B低血钙 C高血钾 D尿毒症毒素 E氮质血症11.下列哪一项不是急性肾功能不全少尿的主要机制？A、肾缺血 B、肾小管阻塞 C、肾小管原尿返流 D、有效滤过压下降 E、肾小球超滤系数增加12.慢性肾功能不全时，血磷增高可引起A、ATP生成减少 B、PTH减少 C、肠道吸收钙减少 D、红细胞内2，3-DPG减少 E、血红蛋白氧离曲线左移13急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是A尿量增多 B肾小管基膜断裂C原尿流速缓慢 D肾小管阻塞 E间质水肿,