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1、大叶性肺炎,病因病理 主要由肺炎球菌感染引起。病变始发点在肺泡,且病变通过肺泡间孔向邻近肺泡扩散、蔓延。按病理变化分为四期:1.充血期:发病后12-24小时间,此期特征为肺泡内毛细血管扩张、充血,肺泡内少量浆液性渗出物,但肺泡尚未被完全填充。2.红色肝样变期:发病2-3天,肺泡内充满凝固性渗出物,肺泡内已几乎无气体,肺组织呈肝红色。3.灰色肝样变期:发病后4-6天,肺泡内红细胞减少,代而为大量白细胞,肺组织呈灰白色。4.消散期:发病后1-2周,白细胞和纤维素渗出物被吸收,肺泡重新充气。,临床表现,本病多见于青壮年,起病急,多伴有寒战、高热。呈急性病容,呼吸频速,鼻翼扇动,咳嗽,但痰量不多,典型
2、的呈铁锈色。病变累及胸膜时,可有剧烈胸痛。实验室检查,白细胞总数及分叶白细胞数明显增多。体检在充血期时征象不多,可有呼吸音减弱,轻度叩诊浊音等;实变期则呈典型的肺炎表现如叩诊浊音、语颤增强等;消散期,实变体征逐渐减少,罗音消失。,影像学表现,自抗生素广泛应用以来,典型的大叶性肺炎已不多见,而以病变局限于一个肺段、数个肺段或一叶的大部分多见。发病部位一双侧肺下叶、右上叶多见,右中叶次之、左上叶少见。按病理进展划分,X线征象可分为3个阶段:1.充血期:X线无明显改变或仅在病变区内肺纹理增加或局限于一个肺段密度较淡的片状模糊阴影,与周围肺组织对比时透亮度稍低,正位观病变影多从肺门开始向受侵犯一叶伸展
3、,病变与正常肺之间逐渐过渡,界限不清。,2.实变期:此期有典型X线征,表现为以肺叶、肺段或亚段分布的均匀密度增高影,实变区肺纹理消失,在致密影中可见透亮的含气支气管影。根据实变肺叶形态和前后径的长短可呈现不同的X线所见。右上叶肺炎的下缘平直锐利;右中叶肺炎上缘锐利平直,但下缘模糊,侧位在前下方;左上叶肺炎实变影下缘模糊无明显界线,侧位病变在上前方。一般气管、纵隔移位少见。,3.消散期:实变区原来的浓密影逐渐变稀疏、透亮度增加,呈散在的大小与分布不规则的致密阴影,继而呈斑点状或条索状阴影,肺纹理增粗,以后逐渐吸收、消散。病变吸收多从边缘开始,向中心过渡。消散期一般在体温下降后1周才出现,大约1-
4、2周完全吸收。如未能完全吸收消散,可产生局部索条状影像。鉴别诊断 实变期与肺不张鉴别,消散期需与浸润型肺结核鉴别。,右上叶大叶性肺炎消散期。胸片示病灶呈散在斑片状阴影,并有部分纤维化。,克雷伯杆菌肺炎,肺炎,结核,小叶性肺炎,病因病理 导致本病的病原包括上呼吸道的多种细菌如肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌等以及病毒、支原体如腺病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、肺炎支原体等。小叶性肺炎多由支气管发病,支气管炎的病理变化包括支气管壁充血、水肿和白细胞浸润,支气管腔内充满浆液性或脓液性渗出物。以后支气管炎向下蔓延可引起肺泡炎,也可经支气管壁向其周围蔓延。肺泡的炎症也可经肺泡孔向邻近肺泡蔓延。由于炎症多以发炎的支
5、气管为中心,故又称支气管肺炎。小叶性肺炎多见了下叶,常见为双侧性。临床表现 小叶性肺炎多见于婴幼儿、老年人及慢性消耗性疾病和术后患者。发病时可有高热、咳嗽、咳泡沐粘液痰,也可有呼吸困难和紫绀,体检时两肺有较广泛的干、湿性罗音。,影像学表现,小叶性肺炎的X线表现多样,大多数表现为两肺野下部中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影,境界较模糊。病变密度不均匀,中心密度较高,多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小,也可集中呈大片融合趋势,但不局限于一肺段或一肺叶。小儿多首先发生在脊柱旁、然后向心缘发展,因此早期易被心影所掩盖。由于粘液堵塞支气管,病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿,
6、细支气管阻塞时,也可形成小三角形肺不张影。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。鉴别诊断 需与支气管扩张鉴别。囊性支气管扩张有明确囊状透光区,柱状支气管扩张肺纹理增粗及小片密影。,右下小叶性肺炎。右下肺内带病灶呈斑点状沿肺纹理分布。,支原体肺炎,病因病理 小儿及成人均可患病,冬春及夏秋之交多发,发病季节因地区而异。由肺炎支原体导致肺泡和间质炎症病变,引起肺间质的充血、水肿、和多核细胞浸润。炎性浸润沿支气管、肺血管周围发展,以致达肺泡间隔。临床表现 临床症状多较轻微,重症可有高热、白细胞总数正常或略高,血冷凝集试验和间接荧光检测法可确诊。ESR普遍增快。,影像学表现 1.早期双肺纹理
7、增多模糊与网状阴影,以间质病变为主,与病毒性肺炎、机遇性肺炎等无法区别。2.中下肺野较低密度斑片状的阴影密度不均,常呈单侧。3.一个肺叶或肺段实变,但边缘模糊呈网状结节状,无清晰的分界,常伴有肺门淋巴结肿大,并随症状的吸收而缩小或消失。4.并发症较多,尤其胸膜炎的发生率高,主要表现为胸腔积液和胸膜反应性增厚。5.一般两周左右开始吸收,1-2月可明显吸收或完全吸收。,支原体肺炎。正位显示左中肺叶模糊阴影,左肺门增大,鉴别诊断 局限在上肺野的片状阴影需与浸润型肺结核鉴别,支原体肺炎一般短期可吸收,而后者抗痨治疗后2-3月才能吸收,所以短期X线随访可鉴别。多发性支原体肺炎与过敏性肺炎鉴别,短期随访中
8、,后者的吸收更为迅速,加以血液中有嗜酸粒细胞计数的增高可作为鉴别参考。,同上病例。两周后随访,左肺炎已消散。,间质性肺炎,间质性肺炎系肺间质的炎症,可由细菌或病毒感染所致,以病毒感染所致者较多见。多见于小儿,常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。临床与病理 病理特征为炎症主要累及支气管和血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小叶间隔等肺间质,而肺泡则很少或不被累及。通常继发于支气管炎,炎症深入支气管壁并扩展到支气管周围的组织。肺间质内有水肿和淋巴细胞的浸润,同时炎症沿间质内的淋巴管蔓延引起局限性的淋巴管炎和淋巴结炎。病变区终末细支气管炎症可造成细支气管部分或完全性阻塞,导致局限性肺气肿或肺不张。
9、病变常广泛累及两肺各叶。慢性者,除炎性浸润外多伴有不同程度的纤维结缔组织增生。除原发的急性传染病症状外,常同时出现气急、发绀、咳嗽、鼻翼扇动等,而呼吸系体征较少。在婴幼儿,由于肺间质组织发育良好,血供丰富,而肺泡弹性组织不发达,故当间质发生炎症时,呼吸急促等缺氧症状比较显著。,影像学表现,X线:间质性肺炎的X线表现与以肺泡渗出为主的肺炎不同,主要表现为:病变分布:病变较广泛,多累及两侧,好发于两肺门区附近及肺下野。病变形态:病变累及的间质部位不同:广X线所显示的形态亦不同。位于支气管、血管周围的间质炎症呈纤细条纹状密度增高影,边缘清晰或略模糊,其行径僵直,可数条互相交错或两条平行。位于肺门区尚
10、可见支气管断面所致的厚壁环状影,称为“袖口征”。位于终末细支气管以下的肺间质病变显示为短条状,相互交织成网状的密度增高影,其内可见间质增厚所构成的大小均匀而分布不均匀的小结节状密度增高阴影。有时肺野内可见广泛的细小结节状影,大小一致、分布不均,但肺尖及两肺外带常不受累及。,影像学表现,肺门改变:由于肺门周围间质的炎性浸润以及肺门淋巴结炎,造成肺门阴影增大,密度增加,但结构不清,且肺门边缘轮廓模糊。增大的肺门淋巴结位于杂乱的肺门阴影之内往往不易辨认。阻塞征象:细支气管中的炎性分泌物阻塞可弓起肺气肿或肺不张,且分泌物可随咳嗽反射而移动,因此,肺气肿或肺不张的X线征象可以在不同的时间、不同的部位反复
11、发生和消失。在婴幼儿的急性间质性肺炎中,由于细支气管的不完全性阻塞而导致广泛性阻塞性肺气肿,表现为肺野透亮度增高。吸收消散:间质性肺炎的吸收消散较肺泡炎症缓慢,在消散过程中,肺内粟粒点状影首先吸收,然后紊乱的条纹影逐渐减少而消失,肺野恢复正常肺纹理。少数病例可导致慢性肺间质纤维化或并发支气管扩张等。CT:在CT图像上,间质性肺炎与肺泡渗出为主的肺炎较易区别,尤其应用高分辨力CT检查可查出早期的间质性肺炎的改变。,诊断与鉴别诊断,间质性肺炎的诊断通常比肺泡渗出为主的肺炎的诊断困难,由于间质性肺炎主要表现为肺纹理增强、网状及小结节状影、肺气肿,且多呈对称性,如缺乏经验或胸片质量欠佳均可能造成漏诊。
12、同时引起间质性炎症改变的病因很多(如结缔组织疾病、尘肺、组织细胞病X、结节病等),影像学表现可相似,应注意鉴别。胸片上间质结节所致的粟粒状阴影需与粟粒型肺结核相鉴别,前者病变阴影分布以两肺下野的内、中带为主,肺尖和肺外带无病变存在,且粟粒状影位于网状阴影之间为其特点。后者病变阴影分布均匀一致,且遍及两侧肺野,密集的病变可将正常肺纹理掩盖以致不能明显显示。,过敏性肺炎,病因病理 过敏性肺炎又称吕弗勒综合征。寄生虫毒素、花粉、霉菌孢子、蘑菇、甘蔗、谷物、鸽子粪、有机粉尘及某些药物均可为过敏原,也可能查不出过敏原,由自体免疫因素所致。主要病理变化可能是一种局限性的血管神经性水肿,而不是真正的炎变。注
13、意发病与工作和生活环境的关系。临床表现 临床上有的病人并无症状而只是在常规胸透或体检时才被发现,急性型可在接触抗原物质46小时后出现干咳、发热等临床症状。病人血液和痰内可见嗜酸性粒细胞增高。,影像学表现 1.一侧或双肺中、下野沿支气管走行分布的斑片状云雾状阴影。呈非节段性分布。2.两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影,边缘模糊,两肺中、下肺野病灶较密集。3.病变呈游走性,在短时间内可一处病灶吸收,他处又出现新病灶,这种病灶的暂时性和迁移性是较为特征性的X线表现,故又名游走性肺炎。鉴别诊断 需与浸润型肺结核等鉴别。有时根据其游走与易于消散的特点,不难鉴别。,肺部炎性假瘤,病因病理 肺部炎性假瘤是某些
14、非特异炎症增生如机化性肺炎的机化过程进一步发展,在病灶周围有完整的纤维包膜导致的肺内肿瘤样病变、病理上为多种细胞成分的肉芽肿结构。根据细胞成分的不同,可分为组织细胞增生型、肺泡和血管上皮增生型、浆细胞内可肿型和假性淋巴瘤型。临床表现 临床上可有咳嗽、胸痛。病史中有急性炎症阶段,也可无任何临床症状。,影像学表现,l.圆形、椭圆形、三角形或哑铃形肿块,边缘多光滑锐利,密度中等偏高直径以36cm多见。周围有时可见不规则条索影。2.肿块内可见空洞形成,偶有钙化,多数密度均匀 3.多位于肺表浅部位,肿块胸膜缘看见尖角状突起。4.多为单发病变,少数可为多发。5.动态追踪观察,肿物生长多较缓慢,肿物倍增时长
15、。,右下肺炎性假瘤。胸片示右下肺肿块影,密度均匀,轮廓清楚光滑。,鉴别诊断,需与结核瘤鉴别,如果块影内有钙化影,或在其周围见有散在病灶,则可考虑结核瘤。另应与周围型肺癌鉴别的要点为后者无完整的包膜,常有分叶现象,在其边缘可见短毛刺向周围肺野突出。,放射性肺炎,系指因乳癌、肺癌、食管癌或纵隔淋巴瘤等胸部恶性肿瘤经大剂量放射线照射治疗所引起的肺部损害。临床与病理放射性肺炎肺部的病理改变主要为肺泡腔内浆液纤维性渗出、透明膜形成,肺泡壁水肿增厚及肺泡和细支气管上皮脱落。同时肺泡表面活性物质减少而可致肺萎陷。此外,由于肺泡壁毛细血管和肺小动脉上皮肿胀使其管腔狭窄、而引起栓塞。在病变的后期主要表现为肺间质
16、纤维化,肺泡间隔纤维组织增生,尤以弹性纤维增生明显。肺泡间隔明显增厚,肺泡腔缩小甚或闭塞,肺体积缩小。放射性肺炎的临床症状轻重与放射性肺炎的范围有关,范围小的放射性肺炎可无任何症状,而较大范围的放射性肺炎其主要临床症状为咳嗽、咳痰,多为干咳无痰,胸痛及气短,有时可有低热。,影像学表现,X线:其表现取决于放射线照射的部位、照射的方向、照射野及照射量。乳癌术后放射照射所弓起的放射性肺炎病灶多位于第1-2肋间。肺癌放疗后引起的放射性肺炎发生在原发病灶所在的肺叶,食管癌与恶性淋巴瘤放疗后引起的放射性肺炎位于两肺内带。放射性肺炎的X线表现:急性期:通常表现为大片状高密度阴影,密度较均匀,边缘较模糊。慢性
17、期:由于病灶纤维结缔组织增生明显,原来的大片状阴影范围缩小,病灶密度较前增高而不均匀,可见网状及纤维条索状阴影。大范围的慢性放射性肺炎体积缩小可伴纵隔向患侧移位,伺侧胸膜肥厚粘连,胸廓塌陷变形,膈升高。,影像学表现,CT:CT在显示放射性肺炎范围和分布较X线有优势,临床上应用较普遍。其主要表现为:长条片状高密度影:由于放射性肺炎常局限于放射线照射的区域,因此放射性肺炎多呈长条片状分布,多为前后走行,位于纵隔或脊柱旁(图6-3-4)。病灶呈跨叶分布:放射性肺炎与一般感染性肺炎不同,通常不局限于某一肺叶,而呈跨叶分布。病灶密度不均:放射性肺炎病灶内有时可见空气支气管征,且可见含气支气管分支并拢或支
18、气管扩张征象,或其内有网状或纤维条索影。病灶边缘平直:放射性肺炎的内侧贴近纵隔,边缘不清,但其外侧缘平直,与未被照射的肺正常区域分界较清。病灶体积缩小:放射性肺炎病灶的纤维结缔组织增生而使病变肺组织体积缩小,边缘呈内凹表现。肺叶范围的放射性肺炎,可见叶间裂向实 变侧移位而内凹。,肺脓肿(急性肺脓肿 慢性肺脓肿),病因病理 肺脓肿是由化脓菌所引起的化脓、坏死性炎性疾病,导致肺脓肿的致病菌很多,常见的有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌和梭形杆菌等。诱发肺脓肿的原因很多,可为吸入性、血源性、外伤性和邻近器官直接蔓延。急性肺脓肿的病理改变包括早期的化脓性炎症实变阶段和稍后期的肺组织坏死、液化而形成空洞阶段
19、。炎症实变期,肺泡腔内可见大量中性白细胞渗出液、脓细胞和细菌,以后肺泡、呼吸支气管及细支气管发生坏死、液化。坏死、液化物经支气管排出而形成脓腔。有少数病人在原来空洞的部位留有薄壁空洞(大泡),可长期存在。若肺脓肿引流不畅,治疗又不及时有效,则急性肺脓肿可迁延不愈,洞壁大量肉芽组织和纤维组织增生,使洞壁纤维化性增厚而形成慢性肺脓肿。,临床表现 急性肺脓肿发病急剧,有高热、寒战、咳嗽、胸痛等症状。发病后一周左右可有大量脓痰咳出,有腥臭味,放置后可分3层,有时痰中带血。全身中毒症状较明显,有多汗或虚汗。白细胞总数显著增多。由厌氧菌引起的肺脓肿起病比较隐匿,呈亚急性或慢性发展过程,多数病人仅有低热、咳
20、痰。慢性肺脓肿临床上以咳嗽、脓痰或脓血痰、胸痛、消瘦为主要表现,白细胞总数可无明显变化。,影像学表现,1.肺内大片状致密阴影,边续模糊,继而出现厚壁空洞,内壁光整或不规则,可见液平。2.形成张力性空洞,壁薄,可压迫周围肺组织或纵隔。3.可伴有少量胸腔积液、脓胸或脓气胸。4.体层摄影、CT、MR有助于病灶形态内部结构和与周围组织器官的三维立体观察。,急性肺脓肿胸片示右上肺阴影,边缘较稀疏,中间密度较高(上图)。(左图)同上病例,局部高千伏摄片,示在第4后肋上缘水平有短液平。,血源性,CT:病变早期表现为较大片状高密度阴影,多累及一个肺段或两个肺段的相邻部分。肺窗上病灶胸膜侧密度高而均匀,肺门侧密
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