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1、提 纲,概述 肺炎球菌肺炎 金葡菌肺炎 克雷白杆菌肺炎 肺炎支原体肺炎 肺脓肿,感染：由致病和有关潜在致病性的微生物侵入正常情况下无菌的组织、体液或体腔中引发的病理过程。感染的条件：机体免疫力低下，侵袭局部的防御机能低下。对外开口的脏器，管腔阻塞，“流水不腐”。,病原微生物通过黏附、定植、侵入器官/组织，由难辩梭状芽孢杆菌在结肠中过渡繁殖，导致的结肠炎例外。Infection，感染/传染有传播流行的疾病。感染引发炎症反应，红肿热痛、炎细胞侵润、局部反应显著，可有或无全身反应。,全身性感染（sepsis）：机体受到包括感染在内的侵袭后，出现自身反应，侵袭与反应共同构成对机体损伤过程。Sepsis

2、 曾被翻译为感染中毒征、毒血征、败血征、脓毒血征等。是Infection到SirS的中间阶段。严重感染（severe sepsis）和感染性休克（seplie shvck）均在此基础发生。,系统性炎症反应综合征：（SIRS）是机体对侵袭后严重损伤的系统性炎症反应，缺乏特异性，亦见于非感染原因引起的。,多脏器功能障碍综合征（MODS）：是SIRS进一步发展的严重阶段，是Infection、Sepsis、SIRS一个复杂的迅速性发展的连续体。同时或先后出现2个或2个以上的器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。肺是这一病理生理过程最易受累的器官。表现为ALI或ARDS。,

3、急性肺损伤（ALI）与急性呼吸衰竭综合征（ARDS），是MODS中最先出现的器官功能不全，在MODS整个发病过程中居重要甚至决定性的地位，,被错误所引导的狂热者,1969 年，美国外科医生William H Stewart基于对抗伤寒、霍乱和天花成功防治的狂热，断言,close the book on infectious diseases,抗生素时代感染仍是人类健康的主要“杀手”,IIIIIIII,第一节肺 炎 概 述,一、概 念 肺炎（penumonia)是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。,正常呼吸道的免疫机制，使气管隆突以下的呼吸

4、道保持无菌状态，包括：1、支气管内膜纤毛运载系统2、肺泡内吞噬细胞,细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。约占成人各类病原体肺炎的80%。20世纪初，肺炎是人类主要致死原因。20世纪40年代，抗生素问世后使细菌性肺炎的预后显著改善。,然而，过去3040年中，由于细菌耐药率的同步升高，大量广谱或超广谱抗生素的使用，并未使肺炎的死亡率下降，近几年来，肺炎的死亡率又有明显的上升趋势，在我国居第五位。而据WHO统计，急性呼吸道感染仅次于心血管疾病而居第二位。,理化因素：如放射性肺炎免疫损伤：如狼疮肺、类风湿肺过敏因素：过敏性肺泡炎、泛细支气管肺泡炎药物因素：如化疗药物博来霉素可致肺纤维

5、化,二、病因、发病机制,1、患病因素：病原体和宿主 病原体：包括感染致病菌的数量和毒力。宿主因素：呼吸道和全身免疫防御系统功能。,2、感染途径：空气吸入 血行播散 邻近感染部位蔓延 上呼吸道定植细菌的误吸 胃肠道定植细菌的返流 人工气道吸入环境中的致 病菌。,三、分 类,解剖分类大叶性肺炎（肺泡性肺炎）：病原菌先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩延，致使肺段的一部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变（不累及支气管）。致病菌多为肺炎链球菌。,小叶性（支气管性）肺炎：病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染、

6、以及长期卧床的危重患者。,易感的病原体有：肺炎链球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、支原体、军团菌等。病灶好发于下叶，X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无肺叶实变的体征。,间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，可由细菌、病毒、支原体、衣原体、卡氏肺囊虫等引起。多发生于小儿麻疹或成人慢性支气管炎。病变累及支气管壁及气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿。因病变在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。,X线表现：一侧或双侧肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片状肺不张阴影。,荣长泰 4月26日,荣长泰 5月2日,病因分类 细菌性肺炎 需氧革兰氏染色阳性球菌 需

7、氧革兰氏染色阴性杆菌 厌氧杆菌,细菌性肺炎占到了所有肺炎的80%，而医院内肺炎中细菌性肺炎占到了90%。而且1/3为混合感染，不同的基础状况、病情严重程度、甚至不同的地域和医院，医院内肺炎的病原谱都存在明显差异。,美国医院感染常见菌群构成的变化,病毒性肺炎：流感病毒、腺病毒、冠状病毒、呼吸道合胞体病毒、麻疹病毒等,荣长泰 4月7日,荣长泰4月9日,荣长泰 4月15日,荣长泰 4月26日,荣长泰 5月2日,荣长泰 5月23日,荣长泰 6月11日,非典型病原体肺炎：军团菌、支原体、衣原体等。真菌性肺炎：白色念珠菌、曲菌、放线菌等。其他病原体肺炎：立克次体（Q热立克次体）、弓形体（鼠弓形体）、原虫（

8、卡氏肺囊虫）、寄生虫（肺包虫、肺吸虫、血吸虫等。理化因素致肺炎：放射性肺炎（放射损伤）、化学性肺炎（胃酸吸入）、类脂性肺炎（脂质炎症反应）。,患病环境分类社区获得性肺炎（CAP）：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。（指在院外感染病原体，入院后一定时间内发病）,CAP的特点：多发生于健康人 以G+球菌多见，肺炎链球菌占 30%70%，G-杆菌占20%。临床表现比较典型。,诊断依据：1、新近出现的咳嗽、咳痰、或有呼吸道疾病症状加重，出现脓性痰，伴有或不伴有胸痛。2、发热。3、肺部实变体征和（或）湿性罗音。4、WBC10109/L或4

9、109/L，伴有或不伴有核左移。,5、X-ray：片状、斑片状浸润阴影或间质性肺炎的改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何一项加5，除外肺结核、肺部肿瘤、肺水肿、肺不张、肺栓塞、非感染性肺间质疾病即可诊断。,医院获得性肺炎（HAP），也称医院内肺炎（NP）：是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。,特点：多发生在有基础疾病的患者，如使用抗肿瘤药物、免疫抑制剂；医源性因素如使用雾化吸入、使用呼吸机、不合理使用抗生素等。以G-杆菌多，常为混合感染，耐药菌株多，病死率高。绿脓、肺克、流感、MRSA、真菌、病毒等易感，治疗困难。临床表现不

10、典型，实验室和影象学所见对HAP诊断特异性低。,22.9%,66.4%,绿脓杆菌13.3%肺炎克雷伯杆菌12.2%大肠杆菌8.9%不动杆菌7.7%肠杆菌属7.7%其他,内感染致病菌分布比例,院,张永信，顾建传等，医院内感染的两年前瞻性调查，中华医学杂志1991年第71卷第5期,四、临床表现,症状：咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，咳脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛，重症时出现呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀，呼吸困难，呼吸窘迫。体征：早期无明显异常。肺实变：叩诊呈浊音，触觉语颤增强、支气管呼吸音、湿性罗音等。胸腔积液：叩诊呈浊音，触觉语颤减弱，呼吸音减弱。,五、诊断与鉴别诊断,一、确定肺炎诊断:鉴别诊断后

11、叙。二、评估严重程度：如肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于在门诊或入院治疗，甚至ICU治疗至关重要。肺炎严重性决定于三个因素：1、局部炎症程度。2、肺部炎症的播散。3、全身炎症反应的程度。,重症肺炎的诊断标准：1、意识障碍。2、呼吸频率30次/分。3、PaO260mmHg，PaO2/FiO2300，需机械通气治疗。4、血压90mmHg/60mmHg。5、胸片显示双侧或多叶受累，或入院48小时内病变扩大50%。6、少尿，尿量20ml/h，或80ml/4h，或急性肾功能衰竭需透析治疗。,重症肺炎的危险因素：1、病史：年龄65岁，有基础疾病和相关因素，如COPD、DM、慢性心、肾功能不全，慢性肝

12、病。一年内住过院，疑有误吸、神志异常、脾切除术后，长期嗜酒，营养不良等。2、体征：呼吸频率30次/分，P120次/分。,3、实验室检查及影象学改变：WBC20109/L或4109/L，N 1109/L。PaO260mmHg，PaO2/FiO2300，PaCO250mmHg。Cr106umol/L，Bun7.1mmol/L，Hb90g/L，Pro25g/L。,有感染中毒症状或DIC的证据：血培养阳性，代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长，PTS减少。X线胸片：显示病变累及一个肺叶以上，出现空洞，病变迅速扩散或出现胸腔积液。,三、确定病原体：由于上呼吸道存在着正常菌群，因此，取下

13、呼吸道分泌物极易被污染，影响致病菌的分离和判断，同时使用抗生素后，可影响痰培养的结果。因此，应在使用抗生素之前采集标本，避免污染，及时送标本，其结果才能起到指导治疗的作用。,六、治 疗,抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。细菌性肺炎的抗菌治疗包括经验治疗和抗病原体治疗。经验性治疗：是根据本地、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择覆盖可能病原体的抗生素。抗病原体治疗：是根据呼吸道或肺组织标本的培养和药敏试验结果，选择体外试验敏感的抗生素。,CAP的治疗原则：青壮年和无基础疾病的CAP：使用二代、三代头孢菌素、-内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类抗生素，也可联合大环内酯类或氨基甙类抗生素。,HAP

14、的治疗原则：二代、三带代头孢菌素、内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类或碳青霉烯类抗生素。,重症肺炎的治疗原则：首选广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药。因为初始经验性治疗不足或不合理，或尔后根据病原学结果调整抗生素，其病死率明显高于初始治疗正确者。,CAP：大环内酯类+三代头孢菌素 广谱青霉素/内酰胺酶抑制剂 碳青霉烯 喹诺酮+氨基糖甙类,HAP：喹诺酮或氨基糖甙类+抗假单孢菌-内酰胺类喹诺酮或氨基糖甙类+广谱青霉素/内酰胺酶抑制剂喹诺酮或氨基糖甙类+碳青霉烯 喹诺酮或氨基糖甙类+万古霉素,抗生素治疗后4872小时应对病情进行评价，治疗有效表现为体温下降，症状改善，WBC逐渐降低或恢复正常，X

15、线胸片吸收较症状改善迟。,如72小时症状无明显改善，应考虑：1、药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药。2、特殊病原体感染，如结核、真菌、病毒。3、出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如使用免疫抑制剂）。4、非感染性疾病误诊为肺炎。5、药物热。应根据以上因素加以分析，进行相应的处理。,第二节 细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎 streptococcus penumoniaepenumococcal penumoniae,定义：肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌或肺炎球菌引起的，约占社区获得性肺炎的半数。典型的临床表现为：急骤起病，高热、寒战、咳嗽、血痰、胸痛。近年来，由于抗生素的广泛使用，使起病方式、症状以及X线改

16、变均不典型。X线表现为：侵犯肺叶或肺段，呈急性炎性实变。,、病因、发病机制1、肺炎球菌：为革兰氏染色阳性双球菌，有荚膜，毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关，共有个血清型。成人致病菌多为型及型，其中以型毒力最强，儿童以、型为多。10型以上的肺炎球菌多寄生在口腔、鼻咽部的正常菌群，当机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎球菌入侵人体而致病。肺炎球菌在干燥的痰中能生存数月，在阳光直射小时或加热至度，分钟可杀灭。,2、好发季节：每年的冬春季。3、易感人群：原先健康的青壮年或老年人和婴幼儿，多数先有上呼吸道感染、吸烟、慢性支气管炎、支气管扩张、心功能不全、慢性病及免疫缺陷者。男性多于女性。4、免疫反应：肺炎

17、链球菌感染后，可获得特异性免疫，同型菌的二次感染很少见。,二：病理：肺炎链球菌经上呼吸道吸入肺泡并在局部繁殖。细菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞，其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。首先引起肺泡壁水肿，然后迅速出现白细胞和红细胞的渗出，含菌的渗液通过Cohn孔向临近肺泡扩散，甚至蔓延到几个肺段或整个肺叶。典型的结果是导致大叶性肺炎。,老年人及婴幼儿感染不典型，而呈支气管肺炎的表现。如未及时使用抗生素，510%可并发脓胸，1520%的患者因细菌经淋巴管、胸导管进入血液循环，形成脑膜炎、心包炎、关节炎、中耳炎等肺外感染。,三、临床表现：症状：1、前驱症状：常有受凉，疲

18、劳，醉酒，精神刺激、病毒感染史，半数有上呼吸道感染的前驱症状。2、全身感染中毒症状：起病急骤，高热，寒战，体温通常在数小时内升至39-40CO，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，与脉搏相平行。患者感全身肌肉酸痛。口角或鼻周出现单纯疱疹。,3、呼吸道症状：咳嗽，起初无痰或痰量不多，以后逐渐变成带脓性、血丝或铁锈色痰液。患侧胸部疼痛，可放散至肩部或腹部，咳嗽和吸气时加重。有时被误诊为急腹症、心绞痛、心肌梗塞。4、其他症状：食欲减退，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，累及脑膜时可表现意识模糊、烦躁不安、嗜睡、谵望等。,以上症状时原来健康人发生肺炎链球菌肺炎的典型表现，但在很多情况下，特别是婴幼儿和老年人，本病

19、较为隐袭，症状多不典型，少数老年人，体弱者起病后不久便表现为休克。,体征：1、急性热病容，面颊绯红，鼻翼煽动，口角及鼻周有单纯疱疹，皮肤灼热、干燥，病变广泛时可出现紫绀（由于A/Q失调）。有感染中毒症者，可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染；累及脑膜时，可有脑膜刺激征和病理征。心率增快、心率不齐。重症可有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。严重感染时可伴有休克、ARDS及精神症状。,2、肺部体征：典型的肺实变征有病侧呼吸运动减弱，胸廓形态可正常，并发胸腔积液时，可有患侧胸廓饱满，病变部位语颤增强，可触及胸膜摩擦感，叩诊浊音或实音，听诊病变部位有支气管呼吸音，听觉语音增强，可闻及干湿罗音及胸膜

20、摩擦音。,3、病程：自然病程大至1-2周。发病5-10天可自行降温或渐退，使用有效的抗菌药物治疗体温13天正常，可使病程缩短。4、转归：由于不产生毒素，病灶吸收消散后，肺组织结构多无破坏，不留纤维瘢痕，肺组织的结构和功能恢复如前。极个别肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有纤维细胞形成，即形成机化性肺炎。,四、并发症：严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人，表现为血压下降，四肢厥冷，多汗，紫绀，心动过速，心律失常，而高热、咳嗽、胸痛等症状不突出。并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白渗出液，偶尔可发生脓胸，肺脓疡为常见的并发症。,五、实验室检查：白细胞计数：1020109/L，中性粒细胞在80

21、%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒，年老体弱、酗酒、免疫功能低下的白细胞计数可不增高，但噬中性粒细胞的百分比增高。,病原学检查：痰涂片作革兰氏染色及荚膜染色镜检，可发现典型的肺炎双球菌。痰培养2448小时也可确诊。留取标本注意事项：尽可能在使用抗生素之前留，为减少唾液污染，应在漱口后，咳痰，以脓痰或铁锈色痰为佳。标本器皿洁净无菌。1020%的患者合并败血症，重症感染者应做血培养。如合并胸腔积液，应抽液进行细菌培养。,PCR及荧光标记抗体检测可提高病原学的诊断率。（4）X线检查见表。,六、诊断和鉴别诊断：诊断：根据典型的症状和体征，结合胸部X线检查，容易作出初步诊断，年老体弱、继发于其他疾病

22、，或灶性肺炎改变者，临床表现不典型，需加以鉴别。病原学检查是确诊的主要依据。,鉴别诊断：1、干酪性肺炎：急性结核性肺炎，其临床表现与肺炎双球菌肺炎相似，X线也有肺实变，但干酪性肺炎呈低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰中易找到结核菌，X线病变多在肺尖、锁骨上下，密度不均匀，消散慢，易形成空洞，抗炎治疗效果差。,王小琴,女,19岁,治疗前胸片（干酪性肺炎）,任志英,女,19岁,治疗前胸片（浸润、空洞性病灶）,2、其他病原体所致的肺炎：金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎克雷白肺炎的临床症状较重，X线有典型表现。G-杆菌肺炎多见于年老体弱，有慢性心肺疾病或免疫缺陷者。病毒或支原体肺炎病情较轻，WBC不高。,3、

23、急性肺脓肿：早期表现与肺炎球菌肺炎相似，但病程发展后出现咳大量脓臭痰，其致病菌为金匍菌、肺炎克雷白、G-杆菌或厌氧菌。X线可见空洞及液平面。,4、肺癌：少数周围型肺癌的X线表现与肺炎相似，但无急性感染中毒症状，WBC 不高。肺癌伴阻塞性肺炎，经过抗炎治疗后，炎症消退但肿瘤阴影逐渐明显，或可见肺门淋巴结肿大或肺不张。如有同一部位反复发生的肺炎，应高度警惕肺癌。细胞学检查是确诊的主要依据。,5、肺血栓栓塞症：剧烈胸痛与胸膜炎要与之鉴别。肺栓塞多有血栓性静脉炎，心肺疾病，创伤，手术和肿瘤病史，可发生咯血、胸痛、呼吸困难、晕厥，发生梗死后可有吸收热。X线胸片可见区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的

24、楔形影。,七、治疗：抗菌药物治疗：一经确诊即给以抗生素治疗，不必等细菌培养结果。药物：首选青霉素，我国90%为敏感菌。轻症80万u，im，q8h。稍重240万u480万u/d，q68h。重症或脑膜炎1000万u3000万u/d，q6h。青霉素为时间依赖型抗生素，应间隔68小时给药一次，每次应该在1小时内滴完，以维持有效的血药浓度。,红霉素：有青霉素过敏者用，2g/d，分四次口服或1.5g/d静脉点滴。头孢菌素类：重症可用一代、二代头孢菌素，如头孢唑啉钠、头孢塞肟、头孢曲松等。氟喹诺酮类：对青霉素过敏或耐药者。万古霉素：多重耐药菌株感染者。,疗程：抗菌药物治疗标准疗程通常14天，或热退后3天停药

25、，或由静脉用药改用口服药，维持数日。,支持治疗：卧床休息，高蛋白、高热量、高维生素饮食，多饮水。重症病人要注意监测血压、脉搏、呼吸、尿量，防止休克。剧烈胸痛者给以少量镇痛药，如可待因15mg。不用解热镇痛药，以免过度出汗，脱水及干扰真实热型，导致临床判断错误。PaO2 60mmHg时给氧,烦躁不安时给安定5mg，或水合氯醛11.5，但禁止使用呼吸抑制的镇静药物。,并发症的治疗：经过有效抗生素的治疗后，高热常在小时数日内下降，如持续高热天不退或降而复升的应考虑有肺外感染、耐药或混合感染。1020%可伴胸腔积液，若治疗不当5%可并发脓胸，则要行闭式引流。,感染性休克的治疗：、补充血容量：一般先给低

26、分子右旋糖苷或平衡液，以维持有效的血容量，降低血粘稠度，防止DIC的发生。如有酸中毒时，给5%碳酸氢钠静点。补液原则：先快后慢，24小时补3000ml左右。第一小时5001000ml，第二小时10001500ml，24小时15002000ml。根据血压、尿量、尿比重、血细胞比容及患者的全身情况调整液量，并监测中心静脉压。,2、血管活性药物：多巴胺、异丙肾上腺素、间羟胺等血管活性药物，帮助恢复血压，保证重要脏器的血液供应，应使收缩压维持在90100mmHg。,、控制感染：加大青霉素用药量，或加二代、三代头孢菌素。、糖皮质激素：对危重、全身毒血症严重的，给氢化可地松，地塞米松，天。,、纠正水、电解

27、质紊乱：输液不易过快，以免发生心衰和肺水肿。注意纠正电解质及酸碱平衡。如血容量已补足，但小时尿量少与于，尿比重小于，应考虑急性肾功能衰竭。、强心剂：如补液过多、过快，或伴有中毒性心肌炎，易出现心功能不全，应减液或加用强心剂。,八、预后：大多数预后较好，老年、重症者预后差。八、预防：避免诱发因素，如淋雨、酗酒、疲劳等。疫苗：多型组合的纯化荚膜抗原疫苗，保护期年，推荐用于COPD、糖尿病、肝病、器官移植的患者。,葡 萄 球 菌 肺 炎Staphylococcus Penumonia,一、概念：葡萄球菌肺炎：是葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、爱滋病、肝病或支气管肺

28、疾病者。儿童患流感或麻疹时也易罹患。起病多急骤，高热、寒战、胸痛、咳脓痰，可早期出现循环衰竭。,X线表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿和脓胸。近年来患病率逐渐增多，病情严重，死亡率高，尤其是耐甲氧西林金葡菌（MRSA）的院内感染，引起人们的高度重视。,二、病因和发病机制：1、葡萄球菌：是G+球菌，根据凝固酶可分为：凝固酶阳性为金黄色葡萄球菌；凝固酶阴性为表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。,2、致病物质：葡萄球菌能分泌34种外排蛋白，包括各种酶和毒素，与其致病性有一定关系。如溶血毒素、杀白细胞毒素、肠毒素、剥脱性毒素、中毒性休克毒素，具有溶血、坏死、杀白细胞和血管痉挛。还有一些细胞外物质，如溶菌酶、

29、过氧化氢酶、纤溶酶、凝固酶、纤维蛋白溶解酶等。,葡萄球菌广泛存在于自然界中，在尘埃中可长期生存，前鼻道和皮肤表面带菌率3040%，正常时不致病，免疫力低下时发病。医务人员带菌者则高达5070%，而其中50%为MRSA。,三、病理：吸入性葡萄球菌肺炎常呈大叶性分布或广泛的融合性的支气管肺炎，支气管及肺泡的破溃，可使气体进入到肺间质，与支气管相通。当坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿。浅表的肺气囊肿张力过高，可破溃形成气胸或脓气胸，并可形成支气管胸膜漏。,血原性葡萄球菌肺炎继发于败血症或败血症有细菌栓子经血循环至肺而引起，原发感染灶为皮肤疖肿、毛囊炎、脓庖疮、蜂窝组织

30、炎、创口感染。病变以多发性、周围性肺浸润为特征。菌栓引起肺小动脉栓塞，导致两肺多发性肺化脓性炎症，进而组织坏死，形成多发性肺脓肿，并可累及胸膜，产生脓胸或脓气胸。,四、临床表现：1、起病急骤，高热，寒战，体温高达3940C0呈稽留热。大汗淋漓、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或粉红色乳状痰。有显著的毒血症，全身衰竭，关节肌肉酸痛，体质衰弱，精神委靡，病情严重者早期出现循环衰竭。如原有流感的病人出现病情急转直下，高热不退，呼吸急促，咳脓血痰时要高度重视。,老年病人及患有慢性疾病的患者，症状可不典型，呈亚急性经过，起病缓慢，症状较轻，低热，咳少量脓性痰，有时甚至无临床症状，仅在摄片时发现肺部点状或边缘

31、模糊的片状阴影。有时虽无严重的呼吸道表现及高热，却已发生中毒性休克，出现少尿、血压下降。,2、体征：早期体征不明显，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不相称。其后可逐渐出现两肺散在的湿性罗音。病变较大，或融合时可有肺实变征。脓胸时有胸腔积液的体征。,五、实验室检查：血常规：白细胞计数增高，1525109/L中性粒细胞增高，核左移，可见中毒颗粒。病原学检查：痰涂片可见大量成堆的葡萄球菌和脓细胞，白细胞内有G+球菌时有诊断意义。,X线检查：四大征象：肺浸润、肺脓肿、肺 气囊腔、脓气胸，在不同的类型和不同的病期，以不同组合出现。X线特征：易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶。在一天之内，

32、很小的病灶发展为大片阴影，因此，在短期内作X线随访对诊断很有帮助。,六、诊断：根据典型的临床表现、X线征象、呼吸道分泌物涂片及培养可作出诊断。医院内获得性肺炎中葡萄球菌肺炎占1125%，近年来，由于抗生素的广泛应用，葡萄球菌肺炎的症状多不典型，与其他病原菌所致的肺炎相似，故应需病原学依据。由于正常人鼻咽部寄生菌易造成污染，故必须清洁口腔后咳痰，并多次培养才较可靠，若环甲膜穿刺或经气管抽取更加可靠。,六、治疗：早期治疗并选用敏感的抗菌药物是取得良好效果的关键。MRSA的出现意味着耐多数药物，而且死亡率增高。院外感染的金葡菌肺炎首选青霉素，院内感染的对青霉素耐药率达90%以上。可选用半合成青霉素或

33、头孢类加氨基甙类抗生素。,苯唑西林钠 1.5g+N.S 50ml iv q6h氯唑西林 26g/d 68h im or ivgtt同时联合氨基甙类抗生素效果更好。,耐甲氧西林金葡菌（MRSA）一旦出现，则意味着耐多数药物，而且死亡率很高。MRSA可选用万古霉素治疗。疗程：不确定，一般应在肯定疗效后继续用药1014天或更长。,七、预后：早治疗十分重要，有人报告起病110天治疗，死亡率3.4%，1120天治疗，死亡率10.6%，21天以上，死亡率32%。八、预防：注意隔离，彻底消毒，严防交叉感染。,克 雷 白 杆 菌 肺 炎Klebsiella Pneumonia,一、概念：克雷白杆菌肺炎也称肺炎

34、杆菌肺炎，是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症。病原学：引起原发或继发性肺炎的G-需氧杆菌，分三大菌科：肠杆菌科：克雷白杆菌 大肠杆菌 假单孢菌科：主要的是绿脓杆菌。不产色杆菌：,病理学：与大叶性肺炎的病理相似，但不同的是在于其具有破坏性。表现为肺泡组织迅速破坏，形成空洞或多发性脓腔，病灶中渗出液多而粘稠，而且厚重，病变累及大叶或小叶融合，早期发生胸膜粘连。典型的变化是叶间隙下坠。,二、临床表现：症状：起病急，高热，咳嗽，咯痰，量较多，胸痛，可早期出现休克。典型的痰液为灰绿色或砖红色，胶冻状，但不多见 体征：肺实变征，呼吸音增强，也可因气道分泌物而产生湿罗音。,三、实验室检查：X线检查：呈大叶

35、性实变，好发于右肺上叶，双下肺，表现为多发性蜂窝状肺脓肿。叶间隙下坠为典型的X线表现。,四、诊断：中老年，男性，长期嗜酒，COPD患者具有典型的临床表现，X线表现，易诊断。但大多数临床表现不典型，凡在原有疾病的过程中，发生高热，白细胞增高，X线出现新的浸润灶，青霉素治疗无效时应考虑本病。,五、治疗：该菌为院内获得性肺炎的主要致病菌，因此耐药菌株不断增加，尤其是产生了超广谱酶（ESBLs）后，治疗非常困难。常用药：二代、三代头孢+氨基甙类抗素。氧哌嗪青霉素+氨基甙类抗素。喹诺酮类抗生素。,第三节：其他病原体所至肺炎 肺炎支原体肺炎Mycoplasmal Pneumonia,一、概念：肺炎支原体肺

36、炎是由于肺炎支原体引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同时伴有咽炎、气管炎。病原学：肺炎支原体是能在无细胞的培养基上生长的最小的微生物之一，介于细菌和病毒之间，能独立生存的最小的微生物。,致病性：患者对病原体或其代谢产物产生过敏反应。流行季节：每年均可，但以秋冬季多可有散发或小流行。易感人群：儿童、青年。传播途径：空气飞沫传播。,二、临床特点：起病缓慢，潜伏期14天，乏力，咽痛，咳嗽，多为干咳，可持续4周以上，发热，持续23周，肌肉酸痛，有散发或小流行趋势，以儿童和青少年居多。,三、实验室检查：1、血常规：白细胞多正常。2、冷凝集实验阳性。1/32（+），且滴定度逐渐升高更有价值。3、支原体IgM抗

37、体（+）4、X线检查：早期呈间质性肺炎的表现，之后出现肺部多形态的浸润影，呈节段性分布，以下肺野多见，34周自行吸收。,四、诊断：症状+体征+血清学检查可作出诊断。五、治疗：大环内酯类药物为首选。红霉素 罗红霉素 阿奇霉素,第 四 节肺 脓 肿Lung abscess,临床特征为高热、咳嗽和肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多个含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。,自抗菌药物广泛应用以来，肺脓肿的病死率已从60%下降到10%左右，厌氧菌性肺脓肿病死率小于15%，而急性坏死性肺炎病死率则高达25%，金葡菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌引起的肺脓肿病死率高

38、。,一、病因和发病机制 绝大多数为内源性感染，主要为吸入口咽部菌群所至，常见的病原菌与上呼吸道和口腔的常居菌一致。,病原菌：80%为厌氧菌，多为混合感染。需氧菌：肺炎双球菌、金葡菌、链球菌、肺炎克雷白、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。厌氧菌：胨链球菌、胨球菌、梭形杆菌、口腔类杆菌等。,根据感染途径肺脓肿分型：吸入性肺脓肿 血原性肺脓肿 继发性肺脓肿,吸 入 性 肺 脓 肿,起病隐匿，好发于上叶的后段和下叶的背段，右侧多发，60%是由于吸入口腔或上呼吸道分泌物、呕吐物或异物所至。病理基础：齿槽溢脓、副鼻窦炎、扁桃体炎摘除术后、拔牙、受寒、醉酒、麻醉、癫痫发作、昏迷等。正常时，每毫升的唾液中有10

39、8个厌氧菌，比需氧菌多10倍，正常情况下，下呼吸道的自洁作用可防止误吸，当有意识障碍时、极度疲劳时可吸入而致病。,继发性肺脓肿,继发于某些细菌性肺炎：如肺炎克雷白、金葡菌、绿脓杆菌性肺炎，继发于支气管扩张、支气管肺囊肿、支气管肺癌、肺结核的空洞、支气管异物阻塞。继发于邻近器官的化脓性病变，如膈下脓肿、肾周脓肿、脊柱旁脓肿、食道穿孔等。感染病原菌毒力强，繁殖快，使组织广泛化脓、坏死而形成肺脓肿。,血源性肺脓肿,身体其他部位的感染灶，如皮肤处创伤、疖肿、心内膜炎、骨髓炎和腹腔、盆腔感染引起的菌血症，菌栓经血道播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。血源性肺脓肿以金葡菌感染最为典型，主要表

40、现为两肺野多发性脓肿，部分可并发脓胸。,二、病理：细支气管受感染物阻塞、小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死液破溃并经支气管部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留的坏死组织。,病变有向周围扩展的倾向，可波及邻近的肺段，靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如为张力性肺脓肿，破溃到胸膜腔形成脓胸、脓气胸或支气管胸膜瘘。,急性肺脓肿经积极的抗生素治疗，若气道通畅，则脓液经气道排出，而脓腔逐渐吸收消散。慢性肺脓肿是由于急性期治疗不当，或支气管引流不畅，大量坏死组织残留在脓腔中，脓腔壁成纤维细胞增生，肉芽组织使腔壁增厚，累及细支气管，可导

41、致其变形或扩张。,三、临床表现：1、症状：吸入性肺脓肿多有齿、口、咽喉部的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉或脑血管病史。好发于青壮年，男性多于女性。急性起病，畏寒、高热，体温可高达39-400C，伴有咳嗽，咳黏液痰或黏液脓性痰。炎症累及脏层胸膜时可有胸痛，与呼吸有关。,病变范围较广泛时，可出现气促，有精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状。如感染不能及时控制，可于发病后10-14天突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每天可达300-500ml，静置后可分为3层。在此后，体温逐渐下降，全身中毒症状随之减轻，数周内恢复正常。,1/3可伴有咯血，偶有中-大量咯血，甚至窒息而死。如肺脓肿破溃到胸膜腔，可出现

42、突发性胸痛、气急，出现脓气胸。慢性肺脓肿常常有咳嗽、咳脓痰、反复发热、咯血，可持续数周至数月，可有贫血、消瘦等慢性消耗症状，杵状指多见。,2、体征：肺部的体征与肺脓肿的大小和部位有关。初起时肺部可无明显阳性体征，或患侧可闻及湿性罗音；病变继续发展，出现肺实变征；肺部脓腔增大，可出现“空瓮音”；病变累及胸膜时可闻及胸膜摩擦音或胸腔积液征；慢性肺脓肿常常伴有杵状指；血源性肺脓肿肺部无明显阳性体征。,四、实验室检查：1、血常规：白细胞：2030109/L，中性粒细胞90%以上，可有核左移，有中毒颗粒，慢性肺脓肿白细胞数稍高或正常，红细胞、血色素减少。2、痰液特点：脓性、黄绿色、有血，放置后呈三层，上

43、层为泡沫层，中间为浆液层，下层为坏死组织层。,3、细菌学检查：由于口腔中存在有大量的厌氧菌，重症或住院病人的口咽部也常有可引起肺脓肿的需氧兼性厌氧菌，因此，咳痰用于肺脓肿的病原学检查是不合适的。较为理想的方法是避开上呼吸道直接在脓肿部位或引流的支气管内取样。,可采纳的方法有：经环甲膜穿刺支气管吸引术（TTA）经皮肺穿刺针吸术（LA）防污染双层套管毛刷（PSB）经纤维支气管镜采样防污染支气管肺泡灌洗（PBAL）,鉴于不少肺脓肿系厌氧菌所致，对肺脓肿特别是吸入性肺脓肿和/或有脓臭痰的病人，病原学检查中除普通的细菌培养外，还应加做厌氧菌培养。肺脓肿合并脓胸时，胸腔积液是最佳的病原学标本，血液也是很好

44、的无污染标本。,4、纤维支气管镜检查：除用于病原学检查外，尚有助于发现引起肺脓肿的原因，如气道异物或肿瘤，同时可用支气管镜进行脓腔冲洗、引流、注射抗生素，以提高疗效，缩短病程。,4、X线检查：早期：呈大片状浓密的模糊浸润影，边界模糊或为团片状浓密阴影，分布于一个或数个肺段。1014天后：组织坏死，脓肿形成，脓液经支气管排出，出现脓腔，呈椭圆型透光区及液平面，四周被浓密的炎性浸润影包绕，内壁光整，或略不规则，呈厚壁空洞。,后期：周围炎症吸收，病灶缩小，空洞消失，残留纤维条索影。慢性肺脓肿：脓腔壁变厚，内壁不规则，呈多房性，周围有纤维组织增生，胸膜肥厚、粘连，肺叶收缩，纵隔拉向患侧。,五、诊断与鉴

45、别诊断：对于有口腔手术、昏迷、呕吐或有异物吸入史，有典型临床变形者，易于做出诊断。应与以下疾病鉴别：,1、细菌性肺炎：早期症状和x线相似，肺炎链球菌肺炎可有口周疱疹，铁锈色痰，而无脓臭痰，胸片显示肺叶或肺段的实变，无空洞形成。当经抗生素治疗后，高热不退，痰量增多时应考虑为肺脓肿。,2、肺结核空洞伴细菌感染：肺结核为慢性病，有结核中毒症状，当合并细菌感染时，可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰，不易鉴别，抗炎治疗后观察原发病灶不吸收。3、支气管肺癌：癌肿阻塞支气管，引起远端化脓，中毒症状较轻，痰量少，可反复发生感染，抗生素治疗效果差。,六、治疗：（一）急性肺脓肿的治疗原则是抗菌治疗和脓叶引流，肺脓肿

46、的完全愈合需要有足够的抗生素治疗，一旦痰液和血液标本被采集做培养和药敏试验后，即可开始抗生素治疗。,1、急性肺脓肿：感染细菌常为厌氧菌，一般对青霉素敏感，只有脆弱杆菌对青霉素不敏感，可用林可霉素、克林霉素和甲硝唑治疗。青霉素 120-240万U/天，重症1000万U/天林可霉素 1.8-3.0/天克林霉素 0.6-1.8/天甲硝唑 0.4/天,2、血源性肺脓肿：感染细菌常为葡萄球菌、链球菌感染。可选用耐-内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素类抗生素。如为MRSA可选用万古霉素 如为G-杆菌可选用二代、三代头孢菌素或喹诺酮与氨基糖甙类合用。如为阿米巴可选用甲硝唑,3、疗程：治疗应持续到肺炎消散和空洞消失

47、，仅有较小的稳定的残余病灶、薄壁的囊或肺野清晰。病灶消散通常需要数周至数月的治疗，大多数需要出院后继续服用抗生素。,（二）体位引流：体位引流有利于排痰，促进愈合，提高疗效，但也可以导致脓液引流到其他支气管内引起病变扩散或急性阻塞，对痰液太多而且体质虚弱的患者应作监护，以免大量脓痰流出而又无力咳出而导致窒息，必要时可行气管切开和负压吸引或支气管镜下吸引。方法：采用头低脚高位，2-3次/天，每次10-20分钟。,（三）手术治疗：病程在一个月内的患者，经过积极的抗生素治疗后，治愈率可达86%，大多数不需要手术。,手术适应症：1、病程超过3个月，经过内科治疗脓腔部缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者。2、大咯血经过内科治疗无效或危及生命者。3、支气管胸膜瘘或脓胸经过抽吸和反复冲洗治疗效果不佳者。4、肺癌所致的肺脓肿。,谢 谢!,