神经源性直肠功能障碍精选文档.ppt

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1、2023/5/1,1,解剖生理,乙状结肠与直肠的充盈与扩张,圆锥部的脊髓骶节段中枢,乙状结肠和直肠收缩而肛门括约肌协调性松弛,排 便,大 脑,2023/5/1,2,直肠控制基础,解剖基础生理基础病理生理基础,2023/5/1,3,结肠,局部形态：具有良好顺应性的袋状结构。整体形态：门形结构，长约1.5米，始于回盲瓣，止于肛门括约肌。升结肠-横结肠-降结肠-乙状结肠-直肠排空因素：重力作用和结肠袋协调收缩。,体位影响：坐位3.6Mets,卧位4.0Mets,2023/5/1,4,结肠运动,序贯收缩（蠕动）：粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道

2、内的物质得到充分吸收。集团收缩（摆动）：排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。时间：回盲瓣到直肠的传输时间为1230 小时。,2023/5/1,5,蠕动机制,纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。食团前纵行肌的收缩是由肌间神经丛释放乙酰胆碱引起的，环形肌舒张是由内在抑制性神经元放电增加引起的；食团后环形肌的收缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传入造成的，或两者兼有。,2023/5/1,6,结肠解剖,2023/5/1,7,肛门括约肌,肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。内括约肌（IAS）：内层平滑肌在直肠末端增

3、厚呈环状。外括约肌（EAS）：外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。分别受下痔神经和S4会阴支支配。,2023/5/1,8,肛门括约肌,2023/5/1,9,乙状结肠和肛门肌肉,2023/5/1,10,肛门结构,2023/5/1,11,盆底肌和直肠,2023/5/1,12,多重神经支配,每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。,2023/5/1,13,排便控制,肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以

4、防止粪漏。肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制性抑制排便。,2023/5/1,14,排便反射性节制,排便反射性节制过程：扩张的直肠使IAS反射性舒张粪便推送到肛管上部刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈机械地阻止IAS进一步舒张粪便回送入乙状结肠,2023/5/1,15,排便过程,直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。协同反应：耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈）肛直肠角增大EAS舒张和直肠收缩,直肠扩张刺激排便的临床价值,IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘,2023/5/1,16,排便的神经控制,局部环路内在神经元的复杂网络感受信息中间神经元处理信息运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩中

5、枢环路交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制皮层中枢对提肛肌的控制,2023/5/1,17,2023/5/1,18,排便相关的神经反射,横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制：直肠缓慢扩张。体内脏反射：捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。,2023/5/1,19,直肠与膀胱活动的关联,共同神经支配：直肠与膀胱都受会阴神经支配。共同肌肉参与：盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。共同活动：排尿和排便往往同时活

6、动。膀胱肛门反射：膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。,2023/5/1,20,直肠与膀胱,2023/5/1,21,肠道神经控制的中央与地方关系,肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。大脑皮层的作用有限，但存在。失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活动协调能力显著下降。,2023/5/1,22,2023/5/1,23,副交感神经对排便的影响,调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高肠道收缩活动。激活

7、非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约肌舒张。用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。,2023/5/1,24,交感神经作用,节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠神经系统内释放兴奋性神经递质。,2023/5/1,25,交感神经与副交感神经,交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）：排便抑制、肠道蠕

8、动抑制。副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）：肠道蠕动增强，排便促进。,2023/5/1,26,脊髓损伤平面与直肠控制,2023/5/1,27,肠道梗阻的影响,便秘的实质是肠道梗阻，反复发作可导致肠肌和神经节肥大。梗阻上端标本中P物质、VIP的组织含量明显降低，内毒素所致的神经递质释放增加可能是其重要的原因。P物质降低减弱了肠管收缩性，从而削弱动力；VIP降低则抑制了下行性蠕动而出现动力障碍。机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。,2023/5/1,28,卧床休息对大便性状的影响,卧位时血容量减少回心血量-右心房压力-压力感受器-心血管中枢-抗利尿激素-肾小

9、管再吸收率-血容量血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干结，排便困难。,2023/5/1,29,饮食结构对排便的影响,粗纤维素饮食水吸收少，可促进肠道蠕动。刺激性饮食促进肠道蠕动。饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。,2023/5/1,30,便秘的病理生理基础,肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和横结肠的粪便难以克服重力，向降结肠运动。粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关，也与粪团在结肠内时间过长有关。,2023/5/1,31,治疗,增加水、脂肪、高

10、纤维素食品的摄入纤维素可使大便维持一定体积并成形，每天摄入量为15g/d脂肪可使大便柔滑，并刺激肠平滑肌使肠蠕动加快水能使大便软化并加快其在肠道内传输时间，每天2-3L为宜，橘子汁、柠檬汁等可促进肠蠕动,2023/5/1,32,排便训练,要求每日排便1次,每日同一时间进行（在早餐后半小时或晚上），尽量与损伤前排便习惯一致体位以蹲位、坐位为佳。取此体位时肛门直角变大、伸直达到有效的排便角度,同时借助重力作用使大便易于通过,不能取蹲位、坐位时,则以左侧卧位较好排便前可先喝一杯热饮。热饮可促进胃结肠反射,促使粪便向肛门移动。餐后或给予热饮后45 min可开始排便,2023/5/1,33,排便训练,下

11、腹部按摩和足内踝按摩可促进排便除拇指以外的4指从右向左,沿升结肠横结肠降结肠按摩。当按摩到左下腹时,加强指的压力,向骶部强压,用力以病人不感到疼痛为度。每日2 次,每次15 min20 min足内踝后向上延伸4横指,做向心方向按摩。此区是肛门直肠反射区,按摩可使胃肠道功能恢复,利于排便排气。,2023/5/1,34,直肠肛门反射区按摩,2023/5/1,35,排便训练,SCI 病人可给予手指刺激。带指套后用润滑剂润滑,将手指轻柔地插入直肠,慢慢地、轻柔地环行按摩括约肌。时间要求超过15 s,少于1 min相应进行腹肌训练、吸气训练,如仰卧起坐、腹式深呼吸、提肛运动等,2023/5/1,36,药

12、物治疗,粪便软化剂多库酯对SCI患者效果不确定刺激性的缓泻剂番泻叶可直接刺激肠肌层内神经丛,并能增加肠腔内液体量。但长期使用,可导致进行性无反应性。比沙可啶常被制成栓剂刺激排便。比沙可啶栓剂对不同程度SCI 病人都有促进排便的效果。但长期使用可发生剂量依赖性副反应,如腹绞痛、腹泻、电解质紊乱。渗透性轻泻剂乳果糖能吸收水分到结肠内,使粪便更加液化,引起腹绞痛,2023/5/1,37,药物治疗,体积性缓泻剂欧车前亲水胶体可缩短结肠通过时间，增加粪便含水量,增加粪便体积而利于排出促胃肠动力药西沙必利可缩短粪便传输时间而减少SCI 病人便秘。但长期使用者要警惕发生心律失常灌肠,2023/5/1,38,

13、手术治疗,结肠造瘘术,2023/5/1,39,大便失禁的病理生理基础,肛门括约肌松弛：通常与骶丛神经失神经支配或脊髓排便中枢控制能力降低有关，也与盆底肌无力有关。多见于昏迷、低位脊髓损伤、老年人等。肠道吸收障碍：通常与肠道炎症和血液循环障碍有关，也见于结肠排空动力过分强烈，粪团在结肠停留时间过短，水分吸收时间不足。见于各种结肠炎性疾病，小肠和结肠激惹症，以及不适当的饮食结构。,2023/5/1,40,大便失禁的康复治疗,肌力训练：肛门括约肌和盆底肌肌力训练，增加括约肌的神经-肌肉控制能力。药物：调整自主神经控制，降低排空动力。减少刺激：控制肠道炎症，减少激惹。水平衡：保持合理的水平衡。饮食结构：避免刺激性和难以消化食物。,