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1、糖尿病诊断,什么是糖尿病？,特征：高血糖主要原因：胰岛素相对或绝对缺乏以及作用障碍使机体不能充分利用葡萄糖，造成血糖升高。,中国糖尿病患病率逐年上升,中华医学会糖尿病分会 2007.6-2008.5中华医学会糖尿病学分会.中华内分泌代谢杂志,2008;24:2a1-22N Engl J Med 2010;362:1090-1101.Mar25,9.7%,患病率（%）,中华医学会糖尿病学分会最新流调数据显示：年龄标化的总糖尿病（既往诊断的和既往未诊断的糖尿病）患病率为9.7%；糖尿病前期（空腹血糖受损或糖耐量受损）患病率为15.5%。,中国成年人9240万有糖尿病!,中国最新流行病学调查显示：2

2、型糖尿病在成年人群中高度流行,Yang WY,et al.NEJM 2010;362:1090-101,年龄标化的总糖尿病患病率为9.7%，据此推算，我国9,240 万成年人有糖尿病男性5,020万，女性4,220万糖尿病前期的患病率15.5%,糖尿病患病率,糖尿病前期患病率,N Engl J Med 2010;362:1090-101.,胰岛素抵抗,胰岛素分泌,餐后血糖,空腹血糖,IGT,Clinical Diabetes Volume 18,Number 2,2000,糖尿病,2型糖尿病的自然病程,糖尿病发生,遗传、营养,遗传,营养,肥胖体力活动减少,老化,衰老,遗传,葡萄糖毒性,自身免疫

3、,re-visit,胰岛素抵抗,肝脏葡萄糖,胰岛素分泌,餐后血糖,空腹血糖,IGT,Clinical Diabetes Volume 18,Number 2,2000,Over diabetes,微血管并发症,大血管并发症,2型糖尿病发生、发展过程中各种病理生理异常的演变,糖尿病发生,NGT,2型糖尿病的发展,2型糖尿病,IGT,糖代谢受损,正常血糖代谢,胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病 30%50-100%50%50%70-150%40%70%150%10%100%100%,正常,葡萄糖处理,胰岛素,-细胞,正常,葡萄糖处理,胰岛素,-细胞,2型糖尿病,糖尿病早期临床表现,餐前饥饿感进食

4、增多体重逐渐增加夜尿增多口干口渴多饮多食乏力体重下降,糖尿病诊断标准,普通人群中空腹及2小时血浆糖水平的频率分布,频率%,诊断标准的解释,糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值空腹指至少8小时内无任何热量摄入任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时间及食物摄入量OGTT是指以75克无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服(如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克),糖尿病诊断注意点,在无高血糖危象时，一次血糖值达到糖尿病诊断标准者必须在另一日按诊断标准内三个标准之一 复测核实。如复测未达糖尿病诊断标准，则需在随防中复查明确急性感染、创伤、循环或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，不能依此诊

5、断为糖尿病，须在应 激过后复查,关于尿糖测定 尿糖阳性是发现糖尿病的线索，也是判定糖尿病疗效的参考指标.正常情况下尿糖应阴性，但阴性不能排除糖尿病，阳性也不能诊断为糖尿病.某些人可呈生理性尿糖阳性，如一些老年人、妊娠状态等。,尿糖升高一定是糖尿病吗 肾性糖尿 妊娠糖尿 滋养性糖尿,正常,糖尿病诊断血糖图示,糖尿病的诊断空腹血糖-6.11mmol/L-7.0mmol/L-正常 空腹血糖异常 糖尿病餐后2小时-7.8mmol/L-11.1mmol/L-正常 糖耐量异常 糖尿病,血糖测定,糖尿病分型,糖尿病分型,临床阶段正常血糖正常糖耐量阶段高血糖阶段糖调节受损糖尿病病因分型1型糖尿病：两个亚型2型

6、糖尿病其他特殊类型糖尿病：八个亚型妊娠期糖尿病,1型糖尿病自身免疫中介性（1A型）起病急（幼年多见）或缓（成人多见）易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充分代谢控制或维持生命针对胰岛细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等,1型糖尿病特发性（1B型）酮症起病，控制后可不需胰岛素数月至数年起病时 HbA1c水平无明显增高针对胰岛细胞抗体阴性控制后胰岛细胞功能不一定明显减退,2型糖尿病,最多见：占糖尿病者中的90%左右中、老年起病：近来青年人亦开始多见肥胖者多见：常伴血脂紊乱及高血压多数起病缓慢，半数无任何症状，在筛查中发现发病初大多数不

7、需用胰岛素治疗,其他特殊类型糖尿病：八个亚型,细胞功能的遗传缺陷：常染色体或线粒体基因突变致胰岛细胞功能缺陷使胰岛素分泌不足胰岛素作用的遗传缺陷：严重胰岛素抵抗、高胰岛素血症伴黑棘皮病为特征胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他内分泌腺病：肢端肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他,其他特殊类型糖尿病：八个亚型,药物或化学物诱导：Vacor（杀鼠剂）、戊脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、-干扰素及其他感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他免

8、疫介导的罕见类型：“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他,其他特殊类型糖尿病：八个亚型,伴糖尿病的其他遗传综合征:Down综合征、Turner综合征、Klinefeter综合征,Wolfram综合征、Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他,MODY型糖尿病临床诊断标准,常染色体显性遗传，父母、同胞及子女三代中均有糖尿病患者家族内至少有一个患者起病于25岁以前确认为糖尿病后初两年无需用胰岛素治疗,线粒体基因突变糖尿病,母系遗传女性患者传递给下代，男性患者不传递给下代起病

9、早常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害病程中常最终需用胰岛素治疗,妊娠糖尿病（GDM）,妊娠中初次发现的糖尿病（妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠）75g OGTT中所见任何程度的糖耐量异常（DM/IGR）空腹5.1mmol/L，1小时10.0mmol/L，2小时8.5mmol/L以上，有一个点超过数值就诊断妊娠糖尿病产后6周需复查OGTT,重新确定诊断正常IFG或IGT 糖尿病重新分型,糖尿病口服药物治疗,32,糖尿病的危害,慢性并发症,2010版中国2型糖尿病防冶指南糖尿病控制目标调整为HbA1c7.0%,一般情况HbA1c应控制在7%血糖控制目标应个体化，同时避免因过度放宽控制标准而

10、出现急性高血糖症状或相关并发症HbA1c7可作为2型糖尿病启动临床治疗或调整治疗方案的重要判断标准相对于7%的总体控制目标对以下人群而言，HbA1C的控制不需要十分严格：严重低血糖病史、预期寿命较短、严重微血管或大血管并发症、伴发其他严重疾病，以及虽然经过糖尿病自我管理教育、适宜的血糖监测、包括胰岛素在内的多种降糖药物仍不能达标的糖尿病病程较长的患者,糖尿病治疗模式,糖尿病教育贯穿治疗的始终，减少无知所付出的代价！,口服治疗糖尿病药物分类,磺酰脲类 第一代：甲苯磺丁脲，氯磺丙脲 第二代：格列苯脲，格列奇特 格列吡嗪，格列喹酮 第三代：格列美脲非磺脲类胰岛素促分泌剂瑞格列奈，那格列奈双胍类 苯乙

11、双胍，二甲双胍 糖苷酶抑制剂阿卡波糖，伏格列波糖，胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类 罗格列酮，吡格列酮DPP-4（二肽基肽酶）抑制剂 沙格列汀,传统的磺酰脲类药物,临床应用近半个世纪，仍为治疗2型糖尿病一线药物种类最多，不同SU的侧链不同，与受体的亲和力、结合时间、清除率、代谢产物活性不同主要作用为促进 细胞分泌胰岛素，兼有胰外作用（提高靶组织对胰岛素敏感性、刺激葡萄糖转运子活性）降糖作用显著，原发无效者甚少常见不良反应为低血糖老年人慎用格列苯脲，除格列喹酮外不用于肾功不全者,传统的磺酰脲类药物（续）,刺激胰岛素分泌的不利影响 细胞功能 高胰岛素血症 体重增加 心血管危险性不宜用于 IGT 干预、早期

12、轻度 2 型糖尿病、肥胖者、高胰岛素血症者,第三代磺酰脲类药物（格列美脲）,所结合的SU受体部位是65KD亚单位（不是140KD亚单位），结合快、解离快降糖作用显著、有效药物剂量低刺激胰岛素分泌作用轻，可延缓 细胞功能衰竭（在相同控制血糖条件下）低血糖事件发生率低对ATP-敏感的钾通道的组织选择性好增加体重不明显胰外降糖作用明显，如可迅速激活（提高）脂肪、肌肉组织的GLUT4的活性（数量）每日服药一次，依从性好,非磺酰脲类胰岛素促分泌剂（诺和龙）,诺和龙（瑞格列奈）为苯甲酸衍生物与磺脲类 在 细胞膜上的结合位点不同；不直接刺激 细胞的胰岛素胞泌作用；不进入 细胞，不抑制细胞的生物合成促进胰岛素

13、分泌作用具有葡萄糖依赖性起效时间0.5小时，达峰时间与半衰期均为1小时重塑胰岛素生理分泌模式，为 细胞“减负”型的胰岛素促分泌剂，可望缓解 细胞功能衰竭降糖作用、尤其是降低餐后高血糖作用显著,非磺酰脲类胰岛素促分泌剂（续）（诺和龙）,为餐时血糖调节剂，餐前15分钟服药，餐时释放胰岛素。不进餐、不服药，漏餐、误餐无低血糖顾虑，可提供灵活的生活方式低血糖发生率低，不引起严重低血糖不引起体重增加，可用于肥胖病人无肝毒性，仅8经肾脏排泄，可用于肾功能不全者可与除磺酰脲以外的任何口服糖尿病治疗药物及胰岛素联合应用,双胍类药物（二甲双胍）,临床应用超过40年，为治疗糖尿病最重要药物作用机制尚未完全阐明，包

14、括 增强胰岛素敏感性 减少肝糖释放 减少肠葡萄糖吸收等作用降糖作用明显，存在剂量效应关系 最小有效剂量 0.5g，最佳剂量 2.0g，最大剂量 2.5g常见副作用为消化道症状，但剂量1.0g/日时不 增加不良反应发生率,双胍类药物（续）（二甲双胍）,治疗剂量内二甲双胍不是乳酸性酸中毒诱发因素应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素 明显高者为首选不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护细胞具有调脂、抗凝作用对血管并发症的益处优于SU长期应用疗效减弱同于SU禁忌症：感染、缺氧、酮症，肾功能不全男性肌酐136mmol/L,女性124mmol/L,-糖苷酶抑制剂,作用机制独特：竞争性抑制-糖苷酶（

15、可逆），延缓葡萄糖吸收入血有效降低餐后血糖，联合治疗中有特殊优势减轻餐后高胰岛素血症，不增加体重，保护细胞不发生低血糖胃肠道副作用的产生与消失与药物作用机制有关国人疗效优于西方人,噻唑烷二酮类,作用机理为激活过氧化酶体增殖因子活化受体（PPAR）PPAR 属核受体超家族，在胰岛素靶组织表达，被激活后调控与胰岛素效应有关的各种基因的转 录和表达，这些基因的功能涉及葡萄糖的产生、转运和利用及脂肪代谢的调节，如加强胰岛素受 体底物-2、GLUT-4等的表达，抑制TNF-表达等提高脂肪组织、肌肉组织和肝脏对胰岛素的敏感 性，降低胰岛素抵抗，保护细胞,噻唑烷二酮类（续）,单药治疗可提供长期良好的血糖控制

16、，联合治疗效果显著降低FFA，改善脂相显著降低血管并发症的危险因素不发生低血糖无证据表明可引起肝脏毒性或转氨酶升高，推荐使用前及使用后定期监测肝功可引起轻中度贫血和水肿，可增加体重,2010中国2型糖尿病防治指南,2010版中国2型糖尿病防冶指南 糖尿病治疗路径显著调整,口服药物的联合应用（续二）,胰岛素促分泌剂 双胍类（磺酰脲类、非磺酰脲类）-糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类,选择降糖药物应注意的事项,肥胖、副作用、过敏反应、年龄及其他的健康状况如肾病、肝病可影响药物选择联合用药宜采用不同作用机制的降糖药物口服降糖药物联合治疗后仍不能有效地控制高血糖，应采用胰岛素与降糖药的联合治疗或单独胰岛素治疗

17、,选择降糖药物应注意的事项,三种降糖药物之间的联合应用的安全性和花费-效益比尚有待评估严重高血糖的患者应首先采用胰岛素降低血糖，减少发生糖尿病急性并发症的危险性。待血糖得到控制后，可根据病情重新制定治疗方案,2型糖尿病的治疗程序,新诊断的2型糖尿病患者,饮食控制、运动治疗,超重/肥胖,非肥胖,二甲双胍或格列酮类或-糖苷酶抑制剂,磺脲类或格列奈类或双胍类或-糖苷酶抑制剂,以上两种药物之间的联合,磺脲类或格列奈类+-糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*,血糖控制不满意,血糖控制不满意,血糖控制不满意,非药物治疗,口服单药治疗,口服药间联合治疗,2型糖尿病的治疗程序（续）,口服药联合治

18、疗,以上两种药物之间的联合,磺脲类或格列奈类+-糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*,血糖控制不满意,磺脲类或格列奈类+双胍类或格列酮类或磺脲类/格列奈类+-糖苷酶抑制剂,血糖控制不满意,血糖控制不满意,口服药*和胰岛素（中效或长效制剂每日1-2次）间的联合,血糖控制不满意,多次胰岛素*,胰岛素补充治疗,胰岛素替代治疗,注：*有代谢综合征表现者可优先考虑；*肥胖、超重者可优先考虑使用二甲双胍或格列酮类；*如胰岛素用量较大，可加用非胰岛素促分泌剂,举例说明初诊糖尿病血糖10mmol/治疗方案,阿卡波糖50mg tid，伏格列波糖0.2mg tid吡咯列酮30mg qd二甲双胍0.2

19、5 tid二甲双胍0.5 tid格列美脲2mg qd瑞格列奈0.5mg tid格列喹酮30mg bid格列吡嗪2.5mg tid格列齐特40mg bid格列笨脲 2,5mg qd,糖尿病的胰岛素治疗,目前胰岛素的品种,动物胰岛素 普通胰岛素 精蛋白锌胰岛素合成人胰岛素 生物合成人胰岛素瓶装400u、笔芯300u、特充300u 精蛋白生物合成人胰岛素预混30R 400u、笔芯300u、特充300u 精蛋白生物合成人胰岛素预混50R 笔芯300u 精蛋白生物合成人胰岛素N400u、笔芯300u、特充300u 精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液70/30笔芯300u、400u 精蛋白锌重组人胰岛素混合注

20、射液400u,胰岛素类似物 门冬胰岛素笔芯300u、特充 300u 门冬胰岛素30笔芯300u、特充300u 重组赖脯胰岛素300u 精蛋白锌重组赖脯胰岛素25 300u 精蛋白锌重组赖脯胰岛素50 300u 地特胰岛素特充300u 甘精胰岛素300u,诺和灵R中性可溶性人胰岛素可用于：皮下注射 肌肉注射 静脉点滴无色澄清溶液,起始作用时间:0.5小时最大作用时间:1-3小时作用持续时间:8小时,药物的效用时间(小时),0,24,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,短效人胰岛素,56,起始作用时间:1.5小时最大作用时间:4-12小时作用持续时间:24小时,中效人胰岛素,

21、0,24,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,诺和灵N(NPH)低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下注射白色混悬液,药物的效用时间(小时),57,起始作用时间:0.5小时最大作用时间:2-8小时作用持续时间:24小时,0,24,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,诺和灵30R双时相低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下注射白色混悬液,药物的效用时间(小时),预混人胰岛素 30R,58,起始作用时间:0.5小时最大作用时间:2-8小时作用持续时间:24小时,0,24,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,诺和灵50R双时相低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下

22、注射白色混悬液,药物的效用时间(小时),预混人胰岛素 50R,59,胰岛素治疗的适应症,初诊2型糖尿病血糖13mmol/L，糖化血红蛋白9%口服降糖药治疗继发失效-胰岛素联合治疗围手术期糖尿病急性和慢性并发症糖尿病合并妊娠,空腹血糖与胰岛素快速分泌反应的丧失,79899099100114115149150349,N24207312,胰岛素快速分泌反应(%increase),时间(min),Adapted from Brunzell et al.J Clin Endocrinol Metab.1976;42:222.,FPG(mg/dL),胰岛素治疗方案,早餐前 午餐前 晚餐前 睡前 N N N

23、 N 30R(50R)30R(50R)30R(50R)锐30 30R(50R)锐30 锐30 锐30 锐30 30R(50R)R 30R(50R)R R R R R 30R(50R)锐30 R R R N,每日一次胰岛素的应用,继续使用口服降糖药物晚10点后使用中效或长效胰岛素类似物初始剂量为0.2 units/kg监测血糖3日后调整剂量，每次调整量在2-4 units空腹血糖控制在4-8 mmol/L(个体化),口服药+胰岛素治疗模式,早,中,晚,夜间,B L S HS B,MEALS,甘精胰岛素,口服药,将中效胰岛素注射从晚餐前推迟到睡前的效果,口服降糖药联合睡前NPH高宜国 男 56 2

24、型糖尿病 病程11年 BMI 24.5,替代治疗的方法,替代治疗的方案选择：一，两次注射/日：两次预混或中效胰岛素 优点：简单，减少午餐前注射的不便利 缺点：1）早餐后2h血糖满意时11Am左右低血糖 克服 10Am左右小量加餐 2）午饭后血糖很难控制午餐后血糖升高 午餐时加口服药 糖苷酶抑制剂或二甲双胍或餐时血糖调节剂 3）晚餐前易出现低血糖活动或晚餐进餐晚 4）晚餐前中NPH过量前半夜低血糖,每日2次注射胰岛素方案(BIDS)(1),早,中,晚,夜间,B L S HS B,MEALS,30R,30R,每日2次注射胰岛素方案(BIDS)(2),B L S HS B,MEALS,早,中,晚,夜

25、间,类似物混合剂型,类似物混合剂型,每日2次注射胰岛素方案(3),B L S HS B,NPH,NPH,早,中,晚,夜间,MEALS,替代治疗的方法,二：三次注射 R R R 或预混胰岛素门冬胰岛素30 门冬胰岛素30 门冬胰岛素30 接近生理状态 缺点：中效或长效量大时-12Am-3Am低血糖 中效或长效量小时-FBG控制不好,替代治疗的方法,三：四次注射 R R R NPH或长效胰岛素类似物 睡前 目前临床上常使用的方案，符合大部分替代治疗,每日四次胰岛素注射治疗模式,早,中,晚,夜间,R,NPH,R,R,B L S HS B,MEALS,每日四次胰岛素注射治疗模式,早,中,晚,夜间,超短

26、,甘精胰岛素,超短,超短,B L S HS B,MEALS,替代治疗的方法,四：五次注射 R R R 三餐前 NPH 8Am左右 NPH睡前 两次NPH占3050日剂量，三次R占其余部分，皮下注射给药方式中最符合生理模式的给药方式五：胰岛素泵治疗,每日五次胰岛素注射治疗模式,早,中,晚,夜间,超短,中效,超短,超短,B L S HS B,MEALS,中效,2型糖尿病胰岛素替代治疗时 如果胰岛素应用量很大但血糖控制仍不满意如何处理？,考虑胰岛素抵抗可以加用口服降糖药物a)胰岛素增敏剂 二甲双胍：控制体重上升，减少INS用量 噻唑烷二酮类：稳定血糖，减少胰岛素用量 b)糖苷酶抑制剂联合INS 药物

27、分餐作用，减少胰岛素用量 对脆性糖尿病，血糖波动较大很好 在老年人，胰岛素用量稍大时减少下餐前低血糖 c）强调控制饮食，减轻体重，合理运动时间,胰岛素一日量分配,早餐多,中餐少,晚餐中量,睡前小RI2530%RI1520%RI 2025%NPH20%,胰岛素初始剂量的确定,按病情轻重估计:全胰切除病人日需要4050单位；多数病人可从每日1824单位。国外主张 1型病人按0.50.8u/Kg体重,不超过1.0；2型初始剂量按0.30.8u/Kg体重,胰岛素剂量影响因素,剂量,病史,既往用药物情况、血糖变化情况,饮食,感染,肾功能、垂体功能,情绪.例假.运动。应激,胰岛素抵抗 肥胖 血脂,血糖数值

28、,胰岛素治疗方案的调整（一）,主要依据血糖监测 一般为空腹及三餐后2小时，必要时监测其他时间点调整幅度：每次调整26单位，全日调整20单位除非全日血糖控制均很差，一般不宜同时调整三餐前剂量全日胰岛素剂量一次注射或预混胰岛素每次注射不宜超过40单位、2型糖尿病可以合用胰岛素增敏剂和糖苷酶抑制剂,血糖的调整,7mmol/L,7mmol/L,10mmol/L,5mmol/L,胰岛素治疗方案的调整（二）,由动物胰岛素向人胰岛素转换时，全日血糖控制均差剂量不变；血糖控制尚可剂量减少1520%PZI与RI混合使用时，RI剂量PZI剂量早餐后2小时血糖较高而午餐前又有低血糖时，早餐前胰岛素注射时间提前 减少

29、早餐进食量到两餐之间加餐,空腹血糖升高原因,胰岛素量不足黎明现象苏木杰现象 如何去判定-查睡前或凌晨3时血糖,胰岛素应用后血糖的变化规律,胰岛素,血糖,增量,平台,减量,平台,影响外源胰岛素吸收的因素,胰岛素制剂（剂型，NPH混匀）胰岛素注射技术（捏起皮肤皱褶，45度角度）胰岛素注射部位 吸收速率：腹部上臂外侧大腿外上1/4臀部 腹部皮下吸收速率是大腿皮下的两倍 短效胰岛素腹壁皮下 中、长效胰岛素大腿皮下 预混胰岛素早：腹壁皮下；晚：大腿皮下局部血流量 运动，温度，按摩等,糖尿病预防和干涉,糖尿病发病模式,病毒感染胰岛细胞炎症糖尿病大量进食含单糖和多糖食物胰岛功能衰竭糖尿病肥胖+脂肪肝-胰岛素

30、抵抗胰岛功能衰竭-糖尿病,2010年2型糖尿病指南高危人群,有糖调节受损史；年龄40岁；超重、肥胖(BMI24)，男性腰围90 cm，女性腰围85 cm；2型糖尿病者的一级亲属；高危种族；有巨大儿(出生体重4 Kg)生产史，妊娠糖尿病史；高血压(血压140/90 mmHg)，或正在接受降压治疗；血脂异常 HDL-C 35 mg/dL(0.91mmol/L)及TG 200 mg/dL(2.22 mmol/L)，或正在接受调脂治疗；心脑血管疾病患者，静坐生活方式；有一过性类固醇诱导性糖尿病病史者；BMI30 kg/m2的PCOS患者；严重精神病和(或)长期接受抗抑郁症药物治疗的患者。,“高危人群”

31、的管理策略,进行健康教育对可控制的危险因素进行干预，如降压、调脂、减重、改变生活方式等年龄45岁，若FPG6.1 mmol/L(110 mg/dl)(2004年提出空腹血糖5.6 mmol/L)需进一步做OGTT。若正常，每年复查一次血糖凡属高危人群者，每年做一次空腹及餐后血糖，若为IGT或IFG者，需进一步查OGTT若正常，每年复查一次若仍IGT或IFG，每36个月复查血糖若为糖尿病，按糖尿病人管理,90,IGT人群的糖尿病预防,生活方式干预-减肥-控制饮食-增加运动,药物干预-二甲双胍-阿卡波糖IFGIGT专家研讨会共识,糖尿病是可以预防的，危险人群的行为干涉和药物干涉可使糖尿病发病率减少50%以上：多懂一点-了解糖尿病知识；少吃一点-控制总热量摄入，预防肥胖和脂肪肝；多动一点-增加热量消耗，减轻体重放松一点-减轻心理压力和负担就是预防糖尿病最好的方法。,谢 谢!,