最新：第30章心肺脑复苏文档资料.ppt

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1、,（二）冠脉血流减少：冠状动脉硬化、痉挛和栓塞及低血压。(三）血流动力学的剧烈改变：（四）心律失常二、心跳骤停的类型1.室颤：心肌纤维失去协调一致的有力收缩，呈现不规则快速蠕动的状态。2.心搏完全停止：心脏大多处于舒张状态，心肌张力低，心电呈等电位。3.心电机械分离：心电图仍有低幅的心室复合波，但心脏并无有效的泵血功能，血压和心音均测不到。心电图为宽而畸形、振幅低的QRS-T波，频率每分钟20-30次。,三、心跳骤停的诊断1.原来清醒的病人神志突然丧失，呼之不应；2.大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失；3.呼吸停止；4.瞳孔散大。第二节 心肺复苏-基础生命支持基础生命支持措施：A(airway)

2、，B(breathing),C(circulation)。一、呼吸道通畅1.仰头抬颏法 2.下颌前推法 3.清洁呼吸道,二、人工呼吸（一）口对口人工呼吸法为潮气量的1.5-2倍，时间1-1.5秒，每分钟14-16次。注意事项：1.口对口人工通气可致胃扩张，常见于小儿、气道不通畅和吹气过度的病人。2.如2人实施复苏术，人工通气与心脏按压之比为1：5。3.如单人实施心肺复苏术，则每压胸15次后迅速吹气两口（15：2）。（二）口对鼻及口对口鼻人工通气法口对鼻适用于牙关禁闭或口唇有创伤者，口对口鼻适用于婴幼儿。,（一）胸外心脏按压（ECC)A.有效的标志：1.大动脉处可扪及搏动；2.紫绀消失、皮肤转为

3、红润；3.可测得血压：4.散大的瞳孔开始缩小，甚至出现自主呼吸。B.改善胸外心脏按压效果的方法1.增快胸外心脏按压的频率：100次/分。2.插入压腹心肺复苏（IAC-CPR)C胸外心脏按压禁忌症：1.重度二尖瓣狭窄和心脏瓣膜置换术后2.心包压塞3.严重张力性气胸4.胸廓或脊柱严重畸形5.晚期妊娠或大量腹水,胸外心脏按压,新生儿胸外心脏按压,（二）机械人工循环（三）开胸心脏按压法（OCC)（1）.适应症：1.开胸手术的病人发生心跳骤停；2.有胸外心脏按压禁忌症的病人；3.经常规胸外心脏按压无效，且胸内心脏按压条件已准备就绪；4.多次体外除颤失败。（2）方法；1.单手按压法2.双手按压法3.向胸骨

4、推压法（3）注意事项：1.正确的按压方法；2.不要压迫心房、瓣膜口和冠状动脉主干；3.与人工呼吸密切配合，比例4-5：1。4.复跳后观察20分钟以免再次停跳；5.术毕心包不宜完全缝合，应留2-3cm引流口。,第三节 心肺复苏-高级生命支持高级生命支持（ALS)：在BLS的基础上继续做好前述A、B、C并通过药物、电除颤等手段为心脏复跳和脑复苏提供有利条件。一、控制气道1.口咽和鼻咽通气道；2.喉罩；3.气管插管。二、人工通气和氧疗1.简易呼吸器；2.麻醉机和呼吸机的应用。三、药物治疗目的：1.提高心脏按压效果，激发心脏复跳和增强心肌收缩力。2.提高心脑灌注压，增加心肌和脑的血液灌注量。3降低除颤

5、阈值，有利于电除颤和防止除颤复发。4.减轻酸血症和纠正电解质,小儿气管插管,失衡，有助于发挥心血管活性药物的效应。（一）用:药途径1.静脉内给药:首选。上腔静脉系统给药。2.气管内滴入法：药物有肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿托品、纳洛酮及地西泮等。碳酸氢钠注射液、钙剂及去甲肾上腺素禁止从气管内滴入。3.心腔内给药:胸骨左缘第4肋间。禁止注入碳酸氢钠。（二）心肺复苏时常用药物1.肾上腺素受体激动药：肾上腺素、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素和甲氧胺。肾上腺素为首选。机制：a.激动外周血管1受体，提高平均动脉压，增加心脑血管灌注。b.激动心肌受体，增加心肌收缩力和扩张冠状动脉，,以改善心肌血供；c.使心

6、肌的细颤变粗颤，有利于电除颤。常用剂量为0.01-0.02mg/kg，大剂量为0.1-0.2mg/kg。2.纠正酸中毒：常用药物NaHCO3，初量为1mmol/kg（1.66ml/kg)。应避免滥用：a.硷血症并不能提高除颤成功率和最终成活率；b.造成高钠血症和高渗血症，使血红蛋白氧离曲线左移而抑制血红蛋白释氧；c.NaHCO3产生大量的CO2进入脑和心肌形成“反常性”细胞内酸中毒。d.碱血症使K+从细胞外进入细胞内造成低钾血症，诱发心律失常。e.可使同时摄入的儿茶酚胺失活。3.钙剂：谨慎使用钙剂。适用于血浆高钾或低钙引起的心跳骤停或心跳已经恢复但心肌收缩无力、血压不升时。4.抗心律失常药：1

7、）利多卡因：室性异位起搏最有效。剂量1mg/kg，儿童减半。2）溴苄胺：使细颤变为粗颤，治疗室颤。5mg/kg。,3）阿托品：治疗有症状的窦性心动过缓，房室传导阻滞或心室不收缩。0.5-1mg/kg。四、电除颤（一）胸外直流电除颤电击能量：首次200J，二次200-300J，三次360J。小儿为20-200J，首次为2J/kg。（二）胸内直流电除颤成人2.5-20J,小儿1.0-10J。第四节 心肺复苏-长期生命支持一、稳定循环功能；二维持呼吸功能；三、保护其他脏器功能、防治MODS的发生。,第五节 脑复苏一、急性全脑缺血的病理生理（一）脑缺血时组织病理学改变：脑缺血后神经细胞损害存在区域和时

8、相性差异，越进化、越高级的脑组织越易受损。（二）全脑缺血期间的病理生理1.能量代谢障碍2.脑生化代谢方面的紊乱3.细胞内乳酸酸中毒（三）再灌注期的病理生理1.脑血流变异1）多灶性无再灌注相；2）全脑多血相；3）迁延性全脑及多灶性低灌注相；4）转归相,2.脑水肿：1）细胞毒性脑水肿：2）血管源性脑水肿3.兴奋性氨基酸释放增加：谷氨酸和天冬氨酸。原因：1）脑缺血缺氧能量耗竭，使兴奋性氨基酸的再摄取减少；2）脑缺血缺氧后，细胞内的Ca2+浓度增高，引起谷氨酸释放。机制：1）渗透性损伤；2）Ca2+依赖性损伤4.细胞内Ca2+超载：1）电压依赖性Ca2+通道；2）受体依赖性Ca2+通道。5.氧自由基增加二、脑复苏的治疗措施（一）实施有效的CPR,缩短脑循环停止的绝对时间（二）采取有效的支持措施，为脑复苏创造良好的颅外环境,（三）维持良好的颅内内环境1.增加脑血流和改善脑氧供：1）增加脑血流（CBF)：脑灌注压（CPP)=平均动脉压（MAP)-颅内压（ICP)措施：a.预防低血压；b.提高平均动脉压；c.降低颅内压。2）改善微循环3）提高血液氧含量2.控制高血糖3.防止脑缺血后体温升高（四）特异性脑复苏措施：1.降温2.高压氧治疗3.皮质激素,4.其他疗法：1）巴比妥酸盐负荷疗法；2）Ca2+通道阻滞剂；3）自由基清除剂：4）兴奋性氨基酸拮抗剂（五）防止并发症三、脑复苏的结局,