生理学临床医学第4章 第4、5节 心血管活动的调节课件文档资料.ppt

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1、（一）、心脏和血管的神经支配1、心脏的神经支配（双重神经支配）1）交感神经：NE 1-R 正性（收缩力、传导性、心率）2）迷走神经：Ach M-R 负性（收缩力、传导性、心率）3)支配心脏的肽能神经元：神经肽Y，血管活性肠肽，降钙素基因相关肽4）心脏的传入神经纤维5）心交感和心迷走紧张,一、神经调节Nervous Regulation,NE cAMP L-Ca2+通道激活正性变时作用 心率增快If 4期自动去极化速度加快正性变传导作用 传导加快Ca2+0期上升、幅度正性变力作用 收缩增强Ca2+2期Ca2+内流舒张加快肌钙蛋白对Ca2+的释放，肌浆网释放、摄取Ca2+，Na+-Ca2+交换传导

2、加快，收缩同步,ACh 激活Gk蛋白 K+外流 超极化 cAMPCa2+负性变时作用 心率减慢 K+外流，4期最大复极电位，自动去极速度负性变传导作用 传导减慢 Ca2+0期去极，幅度负性变力作用 收缩减弱 K+外流Ca2+平台期缩短 Ca2+,1）绝大多数血管仅受交感缩血管神经支配,递质为去甲肾上腺素-R，调节外周阻力及血压、血流量 血管肾上腺素能受体（-R：血管收缩；-R：血管舒张）分布密度：皮肤血管骨骼肌、内脏血管冠脉、脑血管 交感缩血管神经平时有紧张性活动，以控制血管舒/缩 交感缩血管紧张,2、血管的神经支配,2）少数血管还有舒血管神经纤维支配交感舒血管神经纤维：交感NAch3）副交感

3、舒血管神经纤维：脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器中，还可接受副交感舒血管神经纤维支配。4）肽类舒血管神经纤维：降钙素基因相关肽或血管活性肠肽,舒血管神经纤维,1、脊髓：脊髓胸腰段中间外侧柱支配心脏和血管的交感节前神经元 脊髓骶段支配血管的副交感节前神经元2、延髓心血管基本中枢：心迷走、心交感及交感缩血管中枢 缩血管区/舒血管区/传入神经接替站/心抑制区3、下丘脑：PVN4、在延髓以上的脑干部分及大脑和小脑中，都存在与心血管活动有关的神经元，它们在心血管活动中所起的作用较延髓心血管中枢更加高级,（二）心血管中枢,（三）心血管反射,1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(Barorecept

4、or Reflex)减压反射 反射弧感受器 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入神经 窦神经(加入舌咽神经)、迷走神经中枢 延髓传出神经 心迷走、心交感和交感缩血管神经效应器 心脏和血管,（三）心血管反射,1）压力感受器：颈动脉窦和主动脉弓位置：位于血管外膜下的感觉神经末梢刺激：血液对血管壁的机械牵张程度，而不是直接感受血压的变化,传入冲动与动脉血压(60180mmHg)成正比血压在100mmHg时感受器最敏感颈动脉窦的兴奋性较高对搏动性压力变化更敏感,Baroreceptor Reflex,不同动脉血压时窦神经纤维和主动脉弓神经纤维的放电,2）反射过程：,维持动脉血压相对稳定（100mmHg左右

5、）是一种负反馈调节机制，双向调节生理意义在于使动脉血压保持相对稳定。负反馈(negative feedback),3）生理意义：,2.颈A体和主A体化学感受器反射 血PO2 颈A体 窦N 呼吸中枢（+）血PCO2 心迷走中枢（+）血H+主A体 主AN 缩血管中枢（+）呼吸 心率 心率 心率 血压 血管收缩（心、脑除外）结果：呼吸、心率、血压、外周阻力、心脏血流量、内脏血流量,2）反射过程：,血液P02、PCO2及H+时,颈动脉体、主动脉体化学感受器,传 入 N,延髓呼吸（主要）、心血管中枢（间接）,传出N,呼吸肌、血管收缩 效应器,呼吸深快、血压升高,化学感受性反射的生理效应实验条件下(潜水反

6、射)在自然呼吸条件下在完整机体内,主要调节呼吸运动病理状态下，提高心输出量，重新分配血液，保证心脑血供,3）生理意义：,1）心肺感受器：适宜刺激：机械牵张和一些化学物质容量感受器：指心房壁的牵张感受器2）反射过程：同压力感受性反射,血管升压素释放减少，尿量增加3）生理意义：调节血量和体液的量和成分,3、心肺感受器引起的心血管反射,Cardiopulmonary Receptor Reflex,心肺感受器,血压/容量,前列腺素、缓激肽,交感紧张性迷走紧张性,肾素血管升压素,交感紧张性,HR,BP,肾血流,尿量,尿钠,HR,4.躯体感受器引起的心血管反射 刺激躯体传入神经(刺激的强度和频率)心血管

7、反射5.其它内脏感受器引起的心血管反射 扩张内脏器官心血管反射6.眼-心反射与高尔兹反射(Goltz reflex)压迫眼球、挤压腹部心血管反射神经源性休克7.脑缺血反应(brain ischemia response)脑血流心血管神经元心血管反射,整合型式的反应血流分配能适应机体当时功能活动的需要。防御反应(defence reaction)运动 睡眠,(四)心血管反射的中枢整合型式,（一）肾素-血管紧张素系统Renin-Angiotensin System RAS1.RAS构成 全身性 RAS 循环RAS 局部RAS,二、体液调节Humoral Regulation,1)血管紧张素受体 A

8、T1,AT2,AT3,AT42)AngII的生物学作用通过AT1实现,缩血管作用 促进交感神经末梢神经递质释放 对中枢神经系统的作用 促进醛固酮的合成和释放心脏内的RAS对心脏的作用：正性变力作用血管内的RAS调节血管张力和内皮功能，参与血管重塑和促进血栓形成。,2.血管紧张素家族主要成员的生物学作用,3)其他：AngIII AT1,促进醛固酮合成和释放 AngIV 通过AT4实现，调节脑和肾皮质的血流量。4)AngI-7：扩张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖作用。,Renin-Angiotensin System,ACE,血管紧张素的作用,影响肾素分泌的因素：1、肾脏血液灌注减少2、血浆中Na+

9、浓度降低3、交感神经兴奋,（二）肾上腺素和去甲肾上腺素Epinephrine(E)and norepinephrine NE or noradrenaline(NA),同属儿茶酚胺类(catecholamine,CA)来源(肾上腺，少量交感神经末梢)生理作用比较,肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）E：1 R心脏 强心药 R 皮肤内脏血管收缩 血压 2 R 骨骼肌血管舒张NE：2R作用小 R作用强,大部分血管收缩外周阻力R血压 心率 1R作用心率 血压心率,心率,（三）血管升压素 vasopressin VP 生理剂量：抗利尿效应(抗利尿激素，ADH);大剂量：血管平滑肌收缩,缩血管效应（四）

10、血管内皮生成的血管活性物质 舒血管物质：PGI2 内皮舒张因子（NO）缩血管物质：内皮素,（五）激肽释放酶-激肽系统 激肽释放酶：血浆激肽释放酶 组织激肽释放酶 高分子激肽原 缓激肽 低分子激肽原 赖氨酰缓激肽 缓激肽 缓激肽作用：致痛 使毛细血管通透性增高 舒血管 吸引白细胞,（六）心血管活性多肽,1、心房钠尿肽：利钠利尿作用 心血管作用：舒血管，降血压；搏出量、心率、心输出量减少 调节细胞增殖（负调控）对抗RAS、ET、NE等缩血管物质的作用2、肾上腺髓质素3、尾加压素II4、阿片肽5、降钙素基因相关肽,（七）气体信号分子,（八）前列腺素：参与血压调节，水盐代谢 PGE2 由肾脏产生，具有

11、舒血管作用，参与血压稳态调节 PGI2 血管组织合成，有强烈的舒血管作用 PGF2a 使静脉收缩（九）细胞因子 瘦素升血压 脂联素 抑制病理性心肌肥大和缺血后心肌损伤，改善内皮功能，促血管新生。心血管保护因子。（十）其他因素 IGF-1促进心肌生长、肥大和增强心肌收缩力，促进血管平滑肌细胞增殖和血管舒张和增加毛细血管通透性。,三、自身调节,1.代谢性自身调节机制 组织代谢活动增强 代谢产物 血管舒张 组织血流量 移除代谢产物，改善缺氧 2.肌源性自身调节机制 灌注压 血管平滑肌受牵张平滑肌收缩 血流量变化不大,神经反射调节：短期调节,速效 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射,颈动脉体和主动脉体化

12、学感受性反射,心肺感受器引起的心血管反射 长期调节：肾-体液控制机制,通过对细胞外液量的调节来实现(血管升压素,心房钠尿肽 ANP,肾素-血管紧张素-醛固酮系统),四、动脉血压的长期调节,1、体液平衡和血压稳态的相互制约排出量减少 循环量增加 血压升高 肾排出增加 肾血流量增多和肾小球滤过增加,循环量减少,血压下降,主要因素：血管升压素 心房钠尿肽 肾素-血管紧张素-醛固酮系统循环血量增多，动脉压升高时，恢复正常的机制：血管升压素的释放减少-肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少，肾排水量增加，循环血量回降。心房钠尿肽分泌增多，肾重吸收钠和水减少，循环血量回降。水盐摄入增加引起的循环血量增多，动脉

13、压升高时，抑制RAS系统，肾素分泌减少，AngII降低，血管收缩效应减弱，血压回降；分泌醛固酮作用减弱，重吸收钠水减少，细胞外液回降。,2、影响肾-体液控制系统活动的主要因素,一、冠脉循环 coronary circulation（一）冠脉循环的解剖特点表面走行、垂直穿入、易受压迫毛细血管极丰富，与心肌纤维数比为1:1冠脉吻合支少，血流量少，易致心肌梗塞,第五节、器官循环,1、冠脉血压高,血流量大，途径短2、心肌摄氧力强，耗氧量大 冠脉动静脉含O2量差别大,动静脉氧差大(对缺氧敏感)3、血流量受心肌收缩影响大 血量随心动周期发生波动：左心室舒张期血量大，收缩期仅占舒张期的2030%,（一）冠脉

14、循环的生理特点,心肌的节律性舒缩对冠脉血流的影响大（心舒促灌）心室舒张期的长短、舒张压的高低对冠脉血流量影响大。体外反搏术,最重要的调节因素1、心肌代谢水平的调节1）心肌收缩能量几乎全部依靠有氧代谢2）是调节冠脉血流量的最主要机制：若心肌耗O2，ATP转为ADP 生成腺苷引起冠脉强烈舒张,最主要 H+、CO2、乳酸等,（三）冠脉血流量的调节,2、神经调节：交感神经：直接缩血管、间接舒血管 迷走神经：直接舒血管、间接缩血管3、体液调节：E、NE、T3、T4 舒血管 ADH、An 缩血管,coronary circulation,功能:使血液在流经肺泡时和肺泡气之间进行气体交换,二、肺循环,1.生

15、理特点:血流阻力小，血压低 血容量变化大 毛细血管的有效滤过压较低,2.血流量的调节局部组织化学因素的影响：肺泡气Po2、Pco2肺微A收缩神经调节：交感N与迷走N体液调节：舒张血管：ACh、PGI2 收缩血管：E、NE、Ang TXA2、PGF2,脑循环的特点 血流量大，耗氧量多 血流量的变动范围小 局部化学因素对血管舒缩活动的影响大 神经因素对脑血管活动的调节作用小 血-脑脊液屏障和血-脑屏障,三、脑循环,Cerebral circulation,血-脑脊液屏障和血-脑屏障,2.脑血流量的调节：自身调节：PA在8.018.6KPa范围变动时脑血流量保持不变。体液调节：是主要调节因素：O2、

16、CO2、H+脑的代谢对脑血流的影响：H+、K+、腺 苷、Po2使脑血管舒张神经调节：,3.脑脊液的生成和吸收*生成：由脑室的脉络丛和室管膜细胞分泌*吸收：通过蛛网膜绒毛被吸收入静脉窦*作用：在脑、脊髓和颅腔、椎管之间起缓冲 是脑和血液之间进行物质交换的中介4.血-脑脊液屏障和血-脑屏障 血-脑脊液屏障：在毛细血管和脑脊液之间存在限制某些物质自由扩散的屏障。血-脑屏障：在毛细血管和脑组织之间存在类似的屏障。脂溶性物质易通过。,23、简述心迷走神经对心脏作用的原理。24、简述心交感神经对心脏作用的原理。25、何谓交感缩血管紧张？有何生理意义？26、试述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的过程，特点和生理意义。27、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射有何意义？28、肾素血管紧张素系统在调节血压中的作用是什么？29、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管作用有何异同？,30、简述冠脉血循环特点和冠脉血流量的调节。31请述动脉血压维持相对稳定的机制。32从卧位突然站立，动脉血压有何变化？通过何神经反射过程可使动脉血压恢复正常?并请述该反射过程。33试分析右心衰时下肢浮肿产生的机制。34 心率过快、过慢有何不利影响？35 有效不应期的特点与心肌收缩特点、心率、期前兴奋、代偿性间歇和传导性的关系如何？36.冠脉血流的特点及其血流量的调节与心率、舒张压的关系如何？,