急性心肌梗死猝死预警心电图精选文档.pptx

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1、,心脏性猝死是急性心肌梗死(AMI)患者死亡的主要原因，而猝死原因多数由恶性室性心律失常所致。AMI患者发生心脏性猝死前常有特殊的预警心电图表现，如能掌握急性心肌梗猝死预警心电图特点，及时采取有效措施，可预防急性心肌梗死患者发生猝死。急性心肌梗死猝死预警心电图主要有：,一、超急性期T波,急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大超急性期T波，此时心肌复极异常，受损心肌与健康心肌复极不一致，即复极离散度增大，易形成心室内传导延缓或单向阻滞，容易被室性早搏诱发VF或VT，甚至引起心脏性猝死。因此，心肌梗死超急性期T波异常时应严密监测心脏电生理活动及生命体征，避免发生心脏性猝死。超急性期T波可表现为以下7

2、种形态：高而不对称超急性期T波伴离开基线的“段斜行抬高；高而不对称巨大T波伴J点离开基线的ST段凹面向上抬高；高而对称的巨大T波伴正常”ST段；高而巨大T波伴J点离开基线ST段融人T波前肢；振幅正常或稍高的T波伴ST段下垂型压低；基底增宽而振幅正常的巨大T波；以及“圆顶尖角”状ST-T改变。,图74-3 急性心肌梗死巨大超急性期T波,二、ST段抬高常伴有对应导联的“段下移,ST段抬高常伴有对应导联的“段下移提示大面积心肌缺血，预后不良。近年来经冠脉造影和放射性核素扫描研究发现在对应性变化的区域存在着心肌缺血，如下壁AMI患者伴有前侧壁对应性导联ST段下移者，冠脉造影发现梗死面积较大，常伴有左前

3、降支病变和前壁缺血。前壁AMI患者伴有下壁导联“段下移者半数以上亦为梗死面积较大及多支血管病变，死亡率高。,三、QRS时限大于120ms者,急性心肌梗死的病人QRS时限增宽大于120ms者，病人猝死的可能性增大。一组统计资料表明：急性心肌梗死猝死者42%有明显的QRS时限延长。因此，当发现急性心肌梗死QRS时限增宽大于120ms时应引起重视。,四、墓碑形ST段抬高,墓碑形（tombston-ing）ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式，以前壁心肌梗死多见。墓碑形ST段抬高者均发生透壁性心肌梗死，梗死面积较大，人院1周内易发生心力衰竭和严重心律失常，心肌梗死扩展明显增多，预后不

4、良，死亡率高，故命名为“墓碑形”，此种心电图改变可作为判断AMI预后的一个独立指标。,图 74-4 急性心肌梗死墓碑形ST段抬高(选自方丕华心电学新进展),五、巨R波形ST段抬高,巨R波形ST段抬高常见于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁心肌梗死，也见于心肌急性严重缺血时如不稳定性心绞痛、运动负荷试验及PTCA术中。巨R波形ST段抬高形成与梗死周围区和缺血周围区传导阻滞有关。在超急性损伤期，损伤组织与健康组织之间极化状态不同，心肌电活动紊乱，加之损伤区传导延缓或阻滞，使心肌局部电活动更加不稳定，容易形成激动折返而引起VT或VF，导致猝死的发生（见本章第三节“巨R波形”ST段抬高的

5、特性及其临床意义）。,六、缺血性J波,急性心肌梗死出现明显J波或原有的J波振幅增高提示心肌缺血严重，心电极不稳定。其形成机制是心肌急性缺血引起心室外膜心肌细胞的Ito电流增加，并与心内膜心肌细胞出现相和相复极电位差而导致，与Brugada综合征的J波形成机制几乎相同，但二者出现导联不同，急性心肌梗死J波出现的导联与急性缺血发生的部位密切相关，而Brugada波主要在Vl V3导联。急性心肌梗死J波可单独出现，或与ST段抬高，或与T波电交替同时出现，容发生严重恶性室性心律失常，是心脏性猝死的高危预警指标（图 74-5）。,图 74-5 急性心肌梗死出现明显J波（选自郭继鸿心律）（1）单纯缺血性J

6、波；（2）缺血性j波伴ST肝段抬高；,七、R on T室性早搏,急性心肌梗死出现R on T室性早搏最为凶险的一种室性早搏（图 74-6）。预示即可发生严重的室性心律失常，乃至猝死。应立即采取紧急干预措施，防止恶性心律失常的发生。,图 74-6急性心肌梗死出现R on T室性早搏引起心室颤动,八、出现伪肺型P波,部分严重的AMI患者，在标准导联中出现尖耸的P波，其幅度达0.23-0.39mV，称为伪肺型P波，为急性左心衰竭的心电图表现，是左心房内压力升高和继发性肺淤血所致。因此，AMI时一旦出现尖耸的P波，即为左室衰竭的早期征象，预后差，死亡率高。,九、急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞,由于9

7、0%的患者房室结血液供应来源于右冠状动脉，当右冠状动脉闭塞致使下壁梗死时易发生完全性房室传导阻滞。但多数情况下房室结并无坏死，只是一过性缺血或迷走神经兴奋所致。因此，下壁心肌梗死发生完全性房室传导阻滞时，阻滞部位多在房室结内，房室结下少见，多为暂时性、可逆的。但急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞时（即使是一度或二度房室传导阻滞），说明梗死面积较大，梗死部位涉及室间隔、希氏束和左右束支，房室传导阻滞不易恢复，病死率高。前壁心肌梗死伴完全性房室传导阻滞而QRS波仍正常，说明阻滞部位在房室结，预后较差，但也有因呕吐等强迷走神经刺激引起的一过性阻滞。,十、心室率慢于40次分的完全性房室传导阻滞伴QRS波

8、增宽,无论是下壁或前壁心肌梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率慢于40次min的完全性房室传导阻滞，皆易诱发心室停搏、VT或VF。,十一、前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞,前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞是AMI早期病死率和总死亡率的独立预测因子。前壁心肌梗死并发完全性右束支阻滞多为冠状动脉左前降支病变，心肌坏死广泛，容易在希普系统内形成不稳定的折返环，从而诱发VF导致猝死发生。,十二、急性心肌梗死新出现完全性左束支阻滞,急性心肌梗死新出现完全性左束支阻滞常表明心肌广泛受损，是AMI后发生主要不良事件的独立预测因子。,十三、急性心肌梗死交替出现完全性右束支和完全性左束支阻滞,交替出现完全性右束支和完全性左束支阻滞是危险性很高的不稳定型束支阻滞，容易发展为完全性房室阻滞，或发生心室停搏，引起猝死。因此，前壁心肌梗死患者即使束支阻滞是暂时性的也是高危的信号，往往是发生室颤的重要先兆。完全性右束支阻滞伴左前分支或左后分支阻滞，或三分支阻滞都表明心肌坏死广泛，发生完全性房室阻滞的危险性大，极易发生心脏停搏或心室颤动。,十四、出现T波交替,急性心肌梗死患者出现T波交替是猝死及危重心律失常高度敏感的预测指标。应高度重视。,