循环调节与休克生理学21PPT文档资料.ppt
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1、1失血性休克,2烧伤性休克,3感染性休克,4创伤性休克,5心源性休克,6过敏性休克,7神经源性休克,一、休克的分类,循环休克(circulatory shock):指由于机体血流普遍不足,所造成的机体组织一定程度的损害。,按病因分类,按血流动力学特点分类,1.低排高阻型休克:心输出量总外周阻力,2.高排低阻型休克:心输出量总外周阻力,3.低排低阻型休克:心输出量总外周阻力,平均动脉压降低不明显,脉压显著缩小,皮肤苍白、湿冷(冷休克)。,血压略低,脉压可增大,皮肤潮红、温暖(暖休克)。,收缩压、舒张压、平均动脉压均明显下降,是休克失代偿的表现。,根据引起休克的起始环节分类,循环血量减少引起的,称
2、低血容量性休克,血管床容量增加引起的,称血管源性休克,由心脏异常泵血能力降低所致的休克,称心源性休克(cardiogenic shock),非进行性阶段无治疗,也可完全恢复,进行性阶段无治疗,休克将持续恶化,直至死亡,不可逆转阶段目前已知的任何治疗方式,都不能挽救患者的生命。,循环休克可分为三个阶段,30 min内的失血量与心输出量和动脉血压的关系,失血10%,对心输出量和动脉血压几乎无影响,失血更多时,心输出量先,之后动脉血压,失血35%45%时,二者均降低到零,一、出血性休克(休克发展基本生理学原理),急性失后,动脉血压的下降程度与预后的关系,对狗快速放血后,只要动脉血压不45 mm Hg
3、最终全部恢复(I,II,III);放血失动脉血压低于45 mm Hg以下时,全部狗死亡(IV,V,VI)。,非进行出血性休克:出血不大于一定量时,通过代偿循环系统能够恢复,也称代偿性休克。,(一)非进行性和进行性出血休克,进行性出血性休克:出血超过一定量时,变为恶性循环,使休克进一步加重,也称休克失代偿期。,非进行性出血休克的代偿机制,外周循环交感反射代偿(30s1min 最大激活),循环血量容量感受器动脉血压减压反射血压80mmHg化学感受器,交感神经兴奋,失血,交感反射的作用及价值:,使大部分小动脉收缩外周阻力,维持一定的动脉血 压,以保证心、脑的血供;,(2)使贮血库血管收缩,起到“自身
4、输血”的作用(“第一 道防线”);,使心脏活动。,(3)使组织液进入微血管,起到“自 身输液”的作用(“第二 道防线”);,动物实验表明,交感反射可使致死失血量增大2倍(15%20%30%40%),休克代偿期微循环变化的特点“少灌少流,灌少于流”,毛细血管前阻力血管比后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高23倍。交感神经兴奋毛细血管压组织间隙液大量进入微血管内。,中枢神经系统局部缺血反应,Bp50 mm Hg时中枢局部缺血交感神经强烈兴奋,是试图维持Bp不过度降低的“最后防线”(“last-ditch stand”)。(见动脉血压下降曲线第二平台),颅顶周围脑脊液压力升高到与Bp相等时,压缩脑内动脉中
5、枢缺血动脉血压(略脑脊液压力)脑血流恢复,库欣反应(Cushing reaction)一种特殊的中枢缺血反应,Delayed compliance in the reverse direction is one of the ways in which the circulation automatically adjusts itself over a period of minutes or hours to diminished blood volume after serious hemorrhage.,反向循环系统压力-松弛反应(reverse stress-relaxation),
6、引起血量减少处血管收缩,使更多血流充盈入循环。,(Ang的缩血管作用比NA强10倍),肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(完全反应需10min1h),Pressure-compensating effect of the renin-angiotensin vasoconstrictor system after severe hemorrhage.(Drawn from experiments by Dr.Royce Brough.),使外周动脉收缩、肾水盐排出,转换酶,血管升压素形成(完全反应需10min1h),血容量、疼痛、Ang血管升压素(VP或ADH)大量分泌内脏小血管和微血管有收缩、
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