循环系统疾病PPT课件.ppt
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1、一、循环系统的结构功能,1心脏:组织结构、传导系统、血液供应2血管:循环系统的血管分动脉、毛细血管和静脉三类 3调节循环系统的神经体液:调节循环系统的神经有两组,即交感神经和副交感神经。调节循环系统的体液因素 如肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)血管内皮因子、电解质、某些激素和代谢产物等。,二、循环系统疾病的诊断,1病因诊断 根据致病因素分为先天性和后天性两大类。2病理解剖诊断 不同病因的心血管病可分别或同时引起心内膜、心肌、心包或大血管具有特征性的病理解剖变化。3病理生理诊断 表明疾病引起的病理生理变化,如心力衰竭、周围循环功能不全(休克)各种心律失常、心脏压塞等。,三、相关体格检查,
2、1、心脏检查 有无心前区隆起、抬举性心尖搏动或心尖搏动移位;心前区触诊有无震颤和心包摩擦感;叩诊判断心脏大小和形状;听诊心率、心律、心音强弱,有无奔马律、额外心音。各瓣膜区有无病理性杂音及杂音的性质、强度、传导方向,杂音出现在收缩期还是舒张期等。2、腹部检查 肝脾的大小,有无腹水及肝颈静脉返流征。肝脾大、腹水和肝颈静脉返流征阳性提示静脉压升高,为右心衰竭的征象。3、周围血管检查 有无水冲脉、毛细血管搏动征和动脉血管杂音等。,四、实验室及其他检查,血液检查 如血常规检查、血脂分析、血清心肌酶和肌钙 蛋白、电解质、尿素氮、肌酐、血糖、血培养等。心电图 动态心电图 心电图运动试验超声心动图 选择性心
3、血管造影术 气囊漂浮导管检查术 经食管心房调搏术,第二节 循环系统疾病病人常见症状,一、心源性呼吸困难 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)端坐呼吸 二、水肿三、胸痛四、心悸 五、心源性晕厥,第三节 心 力 衰 竭,一、定义:心力衰竭(heart failure)是由各种心脏疾病引起,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血表现的一种综合征。很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常,但由于异常增高的左心室充盈压,使肺静脉血液回流受阻而导致肺循环淤血,称之为舒张性心力衰竭。,二、相关概念1.心功能不
4、全2.充血性心力衰竭(congestive heart failure)。3.心力衰竭 是指伴有临床症状的心功能不全,但有心功能不全不一定全有心力衰竭。三、心力衰竭的临床类型 1.按发展速度可分为急性和慢性两种,以慢性居多 2.按发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭 3.按有无舒缩功能障碍又可分为收缩性和舒张性心力衰竭,四、慢性心力衰竭 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。基础心脏病以高血压、冠心病为主。(一)病因与发病机制1基本病因(1)原发性心肌损害 包括缺血性心肌损害,如冠心病心肌缺血和 心肌梗死;心肌炎和心肌病;心肌代谢障碍性疾病,以糖尿病心肌病最常见。(2
5、)心脏负荷过重 包括心脏前负荷(容量负荷)和后负荷(压力负荷)过重。,2.诱因(1)感染 是最主要的诱因,以呼吸道感染最常见(2)心律失常 特别是心房颤动(3)生理或心理压力过大 如劳累过度,情绪激动,精神过于紧张。(4)血容量增加 如钠盐摄人过多,输液或输血过快、过多。(5)妊娠和分娩(6)其他 药物使用不当,不恰当停用洋地黄类药物,风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动,合并有甲亢、贫血等。,3发病机制(1)Frank-starling机制(2)神经体液的代偿机制:交感神经兴奋性增强,肾素一血管紧张素系统(RAS)激活。(3)心肌损害与心室重构,(二)临床表现 1左心衰竭,(1)症状1)呼吸困难 2
6、)咳嗽、咳痰和咯血 3)疲倦、乏力、头晕 4)少尿及肾功能损害症状,(2)体征1)肺部湿性罗音 2)心脏体征 心脏扩大、心尖部舒张期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、心瓣膜病的杂音等。,2右心衰竭,(1)症状 1)消化道症状 2)劳力性呼吸困难(2)体征 1)颈静脉征 颈静脉充盈、怒张,肝颈静脉返流征阳性 2)肝大 心源性肝硬化,黄疽及大量腹水。3)水肿 胸腔积液 4)心脏体征 右心室扩大、三尖瓣返流性杂音,3.全心衰 继发于左心衰而形成的右心衰,呼吸困难等肺淤血症状反而减轻,左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。4.心功能分级 根据病人的自觉活动能力分为-级心衰又分-度。,(三)实验
7、室及其他检查1X线检查 心影大小、肺淤血征象 2超声心动图 3心-肺 吸氧运动试验 4有创性血流动力学检查 5放射性核素检查(四)诊断要点1肺淤血、体循环淤血的临床表现 2原有心脏病的体征 3实验室及其他检查指标,(五)治疗要点,治疗目的:提高运动耐受量,改善生活质量;防止心肌损害的进一步加重;降低死亡率采取综合治疗措施(1)病因治疗(2)减轻心脏负荷(3)增加心排血量 洋地黄药物、非洋地黄药物(4)抗RAAS 相关药物的应用 ACEI、醛固酮拮抗剂(5)-受体阻滞剂的应用,五、急性左心衰,(一)病因与发病机制1.病因(1)急性心机梗死及其并发症(2)感染性心内膜炎致瓣膜装置损害(3)其他 血
8、压急剧升高,输液过多过快2.发病机制 心脏收缩力突然严重下降 心排血量急剧减少 血压下降 休克 LVEDP迅速升高 肺静脉压快速升高 急性肺水肿,(二)临床表现,严重呼吸困难、端坐呼吸咳嗽、咳大量粉红色泡沫状痰双肺满布湿罗音和哮鸣音心尖部奔马率、P2亢进心源性休克(三)诊断要点:根据典型的症状及体征,(四)处理1体位:取坐位 2给氧:高流量、抗泡沫剂 3吗啡:5-10mg皮下或静脉注射 4快速利尿:速尿 5血管扩张剂:硝酸甘油、硝普钠6洋地黄制剂 7氨茶碱,第四节心律失常,一、概术(一)心律失常的分类心律失常指心脏冲动的频率,节律,起源部位,传导速度与激动次序的异常 1.按心率快慢分类 1)快
9、速性心律失常 2)缓慢性心率失常,2.按原理分类,1)冲动形成异常 窦性心律失常-(过缓,过速,不齐,停搏)异位心律-被动性(逸搏,逸搏心律)主动性(早搏,阵发性心动过速 扑动,颤动 2)冲动传导异常 生理性-干扰与房室分离 病理性-窦房、房内、房室、室内传导滞 3)房室间传导途径异常-预激综合征,(二)发生机制,1.冲动形成的异常:正常自律性受影响 异常自律性形成 触发活动致持续性快速性心律失常2.冲动传导异常:折返及其产生的条件 干扰和病理性阻滞3.两者兼而有之,(三)诊断,病史和体格检查心电图-最重要的非侵入性检查技术动态心电图(Holter)运动试验 食道心电图信号平均技术:心室晚电位
10、,希氏束电图,窦房结电图床电生理检查,二、正常窦性心律,冲动 起源于窦房结,频率 60-100次/分,顺序 传导正常,P、avF 直立,PavR倒置 P-R 0.12-0.20,三、窦性心律失常,1.窦性心动过速:HR超过100次/分 2.窦性心动过缓:HR低于60次/分 3.窦性停搏:又称窦性静止 4.窦房传导阻滞:分三度5.病态窦房结综合症(1)临床表现:以心动过缓为主,快慢综合征(2)EKG特征:非药物引起的持续而严重的窦缓(50次/分),窦停,窦房阻滞,房室阻滞,快慢综合征(伴房扑,房颤或房速)。,(3)诊断:临床表现,心电图,Holtor,固有心 率,阿托品激发试验(1.5mg 静注
11、,心 率90次/分)NRT2s,SACT147ms。(4)治疗:无症状,定期随访,免用降低心率药。有症状者或快-慢综合征或伴心衰者考 虑起搏器治疗,或在此基础上加用抗 心律失常药物.,四、房性心律失常,1.房性期前收缩:是指房性异位起搏点过早发出冲动控制心脏1)病因:见于正常人(60%)和各种器质性心脏病.2)临床表现:心悸3)EKG:P波提前发生,P-R正常,P-R延长,P未下传,R波正常,也可畸形4)治疗:少-不需治疗 多-去除病因,诱因,镇静,必要时 抗心律失常药物(异搏定、-阻、洋地黄).,2.房颤(1)病因:阵发性-正常人(孤立性房颤),心肺疾病 持续性-多见于器质性心脏病(2)临床
12、表现:症状轻重受室率快慢的影响,心悸,150 bpm时易导致心衰和心绞痛,CO减少25%,易出现栓塞。(3)EKG特征:P波消失,代之以f波,350-600 bpm,室律极不规则,100-160 bpm,QRS波通常正常,可因差异性传导而变形。,(4)房颤治疗:针对原发病及诱因.急性房颤(48h内):减慢心室率,复律(药物、电)慢性房颤:阵发性自行终止,药物减少发作频度持续性可复律者复律永久性控制过快的心室率 预防栓塞并发症:华法令INR,阿司匹林消融术、起搏术、外科手术。,3.房扑:(1)病因及临床表现同房颤相似。(2)EKG特征:P波消失,代之以F波,250-350 bpm,F波常以固定比
13、例下传,最常见为2:1下传,QRS波通常正常,可因差异性传导而变形。(3)治疗:治疗原发病、电复律、药物治疗、导管消融。,五、房室交界区性心律失常,房室交界区性期前收缩房室交界区性逸搏与心律非阵发性房室交界区性心动过速与房室交界区相关的折返性心律失常(1)房室结双经路(2)隐匿性房室旁路(3)预激综合征,六、阵发性室上性心动过速,1.发生机制:折返(窦房结、房室结、心房、房室间)2.病因:通常无器质性心脏病。3.临床表现:发作突然开始和终止,心律绝对匀齐。心悸、头昏、不安、心绞痛、心衰、休克、轻重不一。4.ECG:HR 150-250次/分,R-R绝对匀齐,QRS形态除差异性传导和束枝传导阻滞
14、外一般正常,逆行P波与QRS波关系恒定;起止突然.5.电生理检查:大多数病人有双重房室结径路。,6.治疗:根据原有心脏病和以往发作情况及病人耐 受程度决定。(1)急性发作期:刺激迷走神经 药物(腺苷、异搏定、合心爽、洋地黄、心得 安、心律平、可达龙、新福林)复律,超速抑制(2)预防:射频消融术、药物,七、预激综合征(WPW),指心电图呈预激表现,临床上有心动过速发作1.发病机制:心脏传导有异常通路2.病因:常无心脏其他异常3.临床表现:本身无症状 但也可伴发房室折返性心动过速、房颤和房扑,若冲动循旁路下传,由于不应期短,可发生急快 心室率;室颤,可致心衰、低血压甚至死亡。4.EKG:PR间期0
15、.12s;delta波,ST-T改变。逆传型房室折返型心动过速QRS宽大畸形,要与室 速鉴别。可接受电生理检查。,5.治疗:无症状者无需治疗心动过速发作频繁者 药物:普鲁卡因胺、普萘洛尔或胺碘 酮,普罗帕酮等单 用或联用治疗,慎用 维拉帕米,洋地黄 射频消融 外科手术 房扑和房颤发作时可选用电复律。,八、室性心律失常,1.室性早搏 最常见的心律失常。(1)病因:生理和病理(心脏、躯体)(2)临床表现:心悸,频发者可晕厥、心绞痛、低血压(3)EKG:提前发生宽阔畸形的QRS波,0.12s,其前后无 相关的P波,ST-T改变。联律,间位,成对室早,短阵室速,单型性,多形性(多源性)室性并行心律(配
16、对间期不等,倍数关系,室性融合波),(4)治疗:无器质性心脏病者 无症状 不用药。有症状 避免诱因,镇静,宜选阻 滞剂和美西律器质性心脏病者 急性心肌缺血 首选利多卡因,次选 普鲁卡因胺、-阻滞剂、其他病 室早少 不用抗心律失常药物 室早多 抗心律失常药物,2.室性心动过速(1)病因:各种器质性心脏病人(冠心病、心肌病),代谢障碍,药物中毒,长Q-T综合症(2)临床表现:与发作时室率、原有心脏病和持续时间 有关。非持续性30s-无症状、心悸 持续30s-低BP,少尿,晕厥,气促,心绞痛,S1 变化,S1.S2分裂,颈V间歇巨a波(3)EKG:室早连续3个或3个以上,室率100-250 bpm,
17、房室分离,心室夺获或室性融合波,可单形性或多形性,双向性。室上速伴差传与室速的鉴别(4)心脏电生理检查:明确诊断,(5)治疗原则:持续性室速-立即治疗 非持续性室速:无器质性心脏病-无需治疗 有器质性心脏病-立即治疗 方法:终止室性发作:药物(利多卡因、索他洛尔,普鲁帕酮、胺碘酮)电复律、超速抑制 预防复发:治疗病因及诱因 药物(普鲁帕酮、美西律,阻滞剂,胺碘酮)、消融术,AICD,3.室扑和室颤1)病因:冠心病,抗心律失常药物2)EKG:3)临床表现:意识丧失,抽搐,呼吸停顿,心音消失,无脉,血压04)治疗:心肺复苏抢救。,九、房室传导阻滞,指房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟或
18、不能传导至心室1.病因:迷走张力高、心肌损害、电紊乱2.阻滞部位:房室结、希氏束、束支3.临床表现:取决于室率快慢、伴随病变,I度-无症状,S1低 II度-心悸、心搏脱漏 III度-疲倦、晕厥、心绞痛和心衰,甚至阿 氏综合征,S1不一,可有S2分裂,4.EKG:I度-PR0.20S;II度I型-PR逐渐延长直至脱漏,反复,II度II型-心房冲动突然阻滞,PR间期不变。III度-房室分离,房率快于室率,室率慢齐5.治疗:II度II型或III度AVB伴室率过慢,血流动力 学障碍,或阿斯发作者应及时处理。病因治疗-药物提升心率-阿托品0.2-2.0 mg,I.V.异丙肾上腺素1-4 g/min,I.
19、V.gtt,临时或永久心脏起搏器-,第七节 心脏瓣膜病,心脏瓣膜病是由于炎症、退行性改变、黏液样变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常,导致瓣口狭窄和(或)关闭不全。二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣。风湿性心脏瓣膜病简称风心病。,一、二尖瓣狭窄,(一)病因及病理解剖1、病因:风湿性最常见,非风湿性(钙化、类风湿关节炎、SLE、先天畸形)罕见2、病理解剖:正常瓣口面积:4.0-6.0 cm2 瓣口狭窄:轻度 1.5-2.0 cm2 中度 1.0-1.5 cm2 重度 1.0 cm2瓣口形状:隔膜形、漏斗形结果:左房大、左房内附壁血栓、右室肥大、左主支气管升高
20、,(二)病理生理,左房 左房 左房代偿期 排血受阻 代偿性扩张 无症状左房 肺静脉 肺毛压 肺动脉 左房衰竭期高压 压升高 升高 压升高 慢性肺淤血 右室 右室代偿性 右心 右心衰竭期 排血受阻 扩张肥厚 衰竭 体循环淤血,(三)临床表现,1、症状(1)劳力性呼吸困难-最早症状(2)咳嗽-平卧时干咳(3)咯血-血丝痰、鲜血痰、暗红色血痰、粉红色泡沫痰(4)声音嘶哑(5)吞咽困难2、体征:心尖区低调舒张中晚期隆隆样杂音,伴震颤 拍击性S1、二尖瓣开放拍击音,三尖瓣区SM 肺动脉瓣区S2、SM、Graham-stell氏杂音 二尖瓣面容、紫绀、左第三肋间心界增宽 胸骨下端左侧心搏弥散 右心衰竭体循
21、环淤血征,(四)并发症,心房颤动急性肺水肿血栓栓塞右心衰感染性心内膜炎肺部感染,(五)实验室及其他检查,1.X线检查:心影呈梨形(二尖瓣型)、肺淤血征象。2.心电图:二尖瓣P波,ptf负值,右室肥大,右束枝阻滞,房颤。3.超声心动图:M型二尖瓣前叶呈城垛样图形(EF斜率,A峰消失),前后叶同向,左房大,右室肥大二维二尖瓣口面积小,开放受限,瓣叶厚(六)诊断要点 1.心尖区舒张期隆隆样杂音 2.X线或心电图示左房增大 3.超声心动图可作出明确诊断,二、二尖瓣关闭不全,(一)病因和病理解剖 参与二尖瓣关闭的结构:瓣叶、腱索、乳头肌、左室壁、二尖瓣环、左心房。慢性:1、风湿性:占4055%,多为复合
22、病变。2、非风湿性:占4560%,多为单纯性病变。腱索断裂、二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、二尖瓣环及环下部钙化、感染性心内膜炎、心肌病、左室显著大、SLE 急性:腱索断裂、感染性心内膜炎、AMI,(二)病理生理,左房扩大 左房压 肺淤血 左房受血 左室扩大 左心衰竭二尖瓣关闭不全 主A内受血 体循环供血不足,(三)临床表现,1、症状:心排血量减少 疲乏无力 肺淤血 呼吸困难2、体征:心尖搏动向左下移位,心界向左下扩大心尖区全收 缩期高调一贯型吹风 样杂音,向左腋下和/或左肩胛下传导 心尖搏动向左下移位、S1、S2 分裂、S3、DM、P2,(四)实验室及其他检查,X线:慢性晚期患者左房、左室增大、
23、瓣叶 钙化、肺淤血、间质性肺水肿 EKG:左房大、左室肥厚劳损,房颤常见。UCG:左房、左室增大、二尖瓣关闭不全,诊断二尖瓣 关闭不全敏感性几乎达100%。其他:放射性核素心室造影、左素心室造影。,(五)诊断要点,心尖部典型收缩期杂音X线检查超声心动图,三、主动脉瓣狭窄,(一)病因及病理1.病因 风湿性、先天性瓣膜畸形、老年退行性钙化、SLE、感染性心内膜炎。2.病理解剖 主动脉瓣叶粘连、融合、纤维化、钙化。瓣膜口面积减小,开放受限。,(二)病理生理,左室排血受阻 左室肥大 左房肥大 主动脉 左室衰竭 瓣狭窄 主动脉内受血减少 全身组织供血不足,(三)临床表现,1、症状 三联征:呼吸困难、心绞
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