带状疱疹后神经痛 ppt课件PPT文档.pptx

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1、定义,带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia PHN)为带状疱疹(Herpes Zoster,HZ)皮疹愈合后持续1个月及以上的疼痛,是带状疱疹最常见的并发症。PHN是最常见的一种神经病理性疼痛,可表现为持续疼痛,也可缓解一段时间后再次出现。,流行病学,PHN的发病率机患病率因疼痛持续时间和强度的定义不同而异,数据显示PHN人群每年的发病率为3.9-42.0/10万。带状疱疹的年发病率约为3-5。约9%-34%的带状疱疹患者会发生PHN。,65%,75%,60岁,70岁,发病机制,带状疱疹的病原体是水痘-带状疱疹病毒，病毒经上呼吸道或睑结膜侵入人体引起全是感染，初次感染

2、在幼儿变现为水痘，在成人可为隐形感染。病毒沿感觉神经侵入脊神经节或脑神经感觉神经节内并潜伏，当机体免疫功能低下时，潜伏的病毒再活化，大量复制并沿感觉神经纤维向所支配的皮节扩散，发生带状疱疹。受累神经元发生炎症、出血，甚至坏死，临床表现为神经元功能紊乱、异位放电、外周及中枢敏化，导致疼痛。,发病机制,PHN的发病机制目前不完全明了，神经可塑性是PHN产生的基础，其机制可能涉及：1.外周敏化：感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生神经化学、生理学和解剖学的变化，引起外周伤害性感觉器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响未损伤的临近神经元；2.中枢敏化：指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高或突触

3、传递增强，从而放大疼痛信号的传递，包括神经元的自发性放点活动增大、感受域扩大、对外界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理生理过程。相应的临床表现有自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏等。痛觉超敏即为正常的非伤害性刺激通过低阈值机械受体引起脊髓背角疼痛信号的产生。PHN持续疼痛的主要机制在于中枢敏化。,发病机制,3.炎性反应：水痘-带状疱疹病毒的表达通过继发的炎性反应导致周围神经兴奋性及敏感性增加。4.去传入：初级传入纤维广泛变性坏死，中枢神经元发生去传入现象，引起继发性中枢神经元兴奋性升高，另外还涉及交感神经功能异常。,临床表现,1.疼痛的临床表现疼痛部位 多为烧灼样、刀割、针刺样或撕裂样，可以

4、多种疼痛并存。,临床表现,疼痛特征 a.自发痛:在没有任何刺激情况下，在皮疹分布区及附近区域出现的疼痛。b.痛觉过敏:对伤害性刺激的反应增强或延长。c.痛觉超敏:非伤害性刺激引起的疼痛，如接触衣服或床单等轻微触碰或温度的微小变化而诱发疼痛。d.感觉异常:疼痛部位常伴有一些感觉异常，如紧束样感觉、蚁行感或瘙痒感，可出现客观感觉异常，如温度觉和振动觉异常，感觉迟钝或减退。病程：30-50%患者的疼痛持续超过1年，部分病程可达10年或更长。,临床表现,2.其他临床表现情感、睡眠及生命质量的损害。表现为焦虑、抑郁、注意力不集中甚至出现自杀想法。慢性疲劳、厌食、体重下降、缺乏活动等。患者疼痛程度越重，活

5、力、睡眠和总体生命质量所受影响越严重。值得注意的是，患者的家属也易出现疲乏、应激、失眠以及情感困扰。,诊断,鉴别诊断,需鉴别诊断的疾病有：三叉神经痛、舌咽神经痛、颈神经痛、肋 间神经痛、脊柱源性胸痛、椎体压缩后神经痛、脊神经根性疼痛和椎体肿瘤转移性疼痛等。,治疗,药物治疗微创介入治疗,药物治疗,目的：尽早有效的控制疼痛，缓解伴随的睡眠和情感障碍，提高生活质量。原则：尽早、足量、足疗程及联合治疗。药物治疗是基础，药物有效缓解疼痛后避免立即停药，仍要维持治疗至少2周。,药物治疗,1.钙通道调节剂（普瑞巴林、加巴喷丁）加巴喷丁初始剂量为300mg，常用有效剂量900-3600mg。普瑞巴林每日为15

6、0-600mg，滴定期5-7天。滴定起效更快。两药均应遵循：夜间起始、逐渐加量和缓慢减量的原则。,药物治疗,2.三环类抗抑郁药阿米替林：首剂应睡前服用，每次12.5-25mg，最大剂量150mg。3.利多卡因贴剂可与普瑞巴林联合治疗4.曲马多每次25-50mg 每日1-2次，最大剂量每日400mg。并且不与5-羟色胺药物同时使用。,药物治疗,5.阿片类镇痛药常用吗啡、羟考酮和芬太尼。选择控缓释剂型，小剂量开始，一旦治疗无效，应立即停药，一般使用不超过8周。6.其他药物5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂如文拉法辛和度洛西汀。牛痘疫苗接种家兔皮肤炎症提取物、局部辣椒素、其他抗癫痫药。,微创介入治疗,1.神经介入治疗神经阻滞、选择性神经摧毁和鞘内药物输注治疗。2.神经调控技术脉冲射频治疗、神经电刺激等治疗。3.其他治疗针刺治疗、臭氧治疗等。,ID-Pain,DN4,谢谢,