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1、临床表现 突发严重呼吸困难，强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗，烦燥、同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。神志模糊体征：两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心律增快，舒张早期第三音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。诊断和治疗典型症状不难诊断，与支气管哮喘鉴别,治疗要求快，准1、取坐位，双腿下垂以减少静脉回流。2、吸氧：重者可加压给氧。使用抗泡沫剂，5%酒精3、吗啡：5 10mg 镇静、舒张小血管4、快速利尿剂：速尿2040mg 利尿、扩张静脉5、血管扩张剂（1）硝普钠：扩张动、静脉。25分种起效（2）硝酸甘油：扩张小静脉（3）酚妥拉明：扩张小动脉6、洋地黄娄药物 首剂西地兰0.40.8mg7

2、、氨茶硷:解除支之管痉挛,第十章 心肌疾病心肌疾病是指除心脏瓣膜病冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、先天性心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。1995年世界卫生组织和国际心脏病学会工作组分型1、扩张型心肌病（DCM）：左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍2、肥厚型心肌病（HCM）：左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性室间隔肥厚3、限制型心肌病（RCM）：收缩正常，心壁不厚，单或双心室功能低下及扩张容积减小4、致心律失常型右室心肌病（ARVD/C）：右心室进行性纤维脂肪变,第一节 心肌病（原发性）住院患者中，心肌病占心血管病的0.6%4.3%，近年有增加趋

3、势。扩张型心肌病主要特征：单侧或双心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。常伴随心律失常，病死率高，男多于女（2.5：1）。,病因：迄今不明。特发性、家族遗传性、持续病毒感染。围生期、酒精中毒，抗癌药物、心肌能量代谢紊乱，神经激素受体异常。病理：心腔扩张为主，室壁多变薄，纤维瘢痕形成，组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，程度不同的纤维化。临床表现：起病缓慢，多在临床症状明显时就诊,主要为心衰症状，体征。部分患者可发生栓塞或猝死。主要体征：心脏扩大，常可听到第三或第四心音，心率快时呈奔马律。常合并各种类型的心律失常。,实验室和其他检查一、胸部X线检查：心影常明显增大，心胸比大于50

4、%，肺淤血。二、心电图：各种心律失常，STT改变，病理性Q波。三、超声心动图：早期即可有心腔轻度扩大，左室较 著。室壁运动普遍减弱。二、三尖瓣反流。（与心梗节段性运动减弱鉴别）四、放射性探索检查：血池扫描可见左心室容积增大，射血分数降低。心肌显像为灶性散在性放射性减低。五、心导管检查和造影：心衰时可见心室舒张末期压力、房压、肺毛压增高。心搏量、心脏指数降低。心室造影可见心腔扩大，运动减弱，射血分数降低。六、心内膜心肌活检：可见心肌细胞肥大、变性，间质纤维化。,诊断与鉴别诊断：无特异性诊断指标。心脏增大，心衰、心律失常而除外其他心脏病后确立诊断。防治和预防：病因未明，尚无特殊的防治方法。注意病毒

5、感染时密切注意心脏情况并及时治疗。治疗原则：针对充血性心力衰竭和各种心律失常。特殊治疗：重症合并左束支传奇导阻滞者植入三腔起搏器。外科治疗：心脏移植，左室成形术。预后不良。以往症状出现后5年的存活率40%，近年已明显提高。,肥厚型心肌病特征：左或右心室肥厚。常不对称，左室充盈受阻，舒张期顺应性下降。又分为：梗阻性肥厚型（特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄）非梗阻性肥厚型病因常有明显家族史（约占1/3），常染色体显性遗传疾病。肌节收缩蛋白基因如心脏肌球蛋白重链及心脏肌钙蛋白T基因突变是主要的致病因素。,病理特征为不均等的心室间隔增厚。也有均匀肥厚，心尖部肥厚。组织学特征：心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱

6、。临床表现多有心悸，胸痛，劳力性呼吸困难。部分无自觉症状。可发生猝死。梗阻型：左室舒张期充盈不足，心排血量减底，可在起立或运动时出现眩晕，甚至神志丧失,体检：心脏轻度增大，第4心音，心尖部收缩期杂音。有梗阻者胸骨左缘34肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音。前认为两种杂音产生：1、室间隔不对称肥厚造成左心室流出相对狭窄。2、主要是血流经过狭窄处时漏斗效应将二尖瓣吸引移向室间隔使狭窄更为严重，收缩晚期甚至可完全阻挡流出道。3、二尖瓣本身出现关闭不全。胸骨左缘34肋间所闻及的流出道狭窄所致的收缩期杂音，不同于主动脉瓣膜器质性狭窄所产生的杂音。特点：减弱心肌收缩力，左心室容量增加则可使杂音减轻。增加心肌

7、收缩力，左心室容量减少则可使杂音增强。.,实验室和其他检查一、胸部X线检查：心影增大不明显。二、心电图：最常见的表现左心室肥大，STT改变，胸前导联巨大倒置T波。病理性Q波。三、超声心电图：临床主要诊断手段。表现为：室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比大于等于1.3，间隔运动低下。有梗阻者可见室间隔流出道部分向左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期前移，左心室顺应性降低。四、心导管检查和心备管理造影：左心室舒张未期压上升。有梗阻者左心室腔与流出道间有收缩期压差。心室造影显示左心室腔变形，呈现香蕉状，犬舌状，纺锤状（心尖肥厚）五、心内膜心肌活检心肌细胞畸形肥大，排列紊乱。,诊断和鉴别诊断

8、年轻，症状，杂音，心电图深倒T，应想到超声心电图等有助于确诊，要除外其他心脏病。防治和预后：难于预防，避免增强心肌收缩力。治疗原则：驰缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心率，减轻左心室流出道狭窄和抗室性心律失常。用药：受体阻滞剂钙通道阻滞剂。特殊治疗：介入化学消融肥厚心肌部分手术切除肥厚部植入双腔DDD型起搏器肥厚型心肌病的扩张型心肌病相：按心衰治疗预后因人而异：成人多因心律失常而猝死，小儿多为心力衰竭。,限制型心肌病特征：单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降。病理变化：主要是心脏间质纤维化增生心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内膜硬化扩张明显受限。多见于热带和温带地区，我国仅有

9、散发病例。临床表现：发热，全身倦怠为初始症状，白细胞增多，特别是嗜酸性粒细胞增多。以后逐渐出现心悸，呼吸困难，浮肿，肝大，颈静脉努张，腹水等心力衰竭症状。无特殊防治手段，手术剥离增厚的心内膜、心脏移植。预后不良：,致心律失常型右室心肌病（致心律失常右室发育不良）特征：右室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换。早期区域性，逐渐可累及整个右室、部分左室。常家族性发病。控制室性心律失常。鉴于室壁心肌菲薄，不宜作心内膜心肌活检和消融治疗。高危者可植入埋藏式自动复律除颤器（ICD），心脏移植。不定型心肌病指不适合归类于上述类型的心肌病。,第二节 特异性心肌病指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌疾病。缺血

10、性心肌病、瓣膜性心肌病、围生期心肌病酒精性心肌病长期大量饮酒者，酷似扩张型心肌病的表现每日啤酒4瓶，或白酒150g，持续10年以上围生期心肌病妊娠末期或产后（220周）出现类似扩张性心肌病者。药物性心肌病使用阿霉素等抗癌药物、三环类抗抑郁药引起。克山病为地方性心肌病，病因不明，临床分为急性、亚急性、潜在性，在缺硒地区需服亚硒酸钠，心衰者按扩心病治疗。,第三节 心肌炎指心肌本身炎症病变。分为感染性，非感染性。近年病毒性心肌炎发病率增高，下述病毒性心肌炎。病因：以肠道病毒、脊髓灰质炎病毒等为常见。发病机制：病毒对心肌的直接损害，细胞免疫，T细胞等介导的心肌损害和微血管损伤。病理：实质性病变：心肌间

11、质增生，水肿充血，多量炎性细胞浸润。间质性病变：,临床表现和诊断表现取决于病变的广泛程度。半数于发病前13周有病毒感染前驱症状，然后出现心衰症状，体征，发热与心动过速不平行。室性心率失常、传导阻滞。心肌酶增高1999年提出的成人急性心肌炎诊断参考标准（书中P341）,治疗和预后卧床休息，富含维生素及蛋白质的食物针对心衰的治疗针对心律失常的治疗大多数可痊愈一部分演变为扩张型心肌病。,第十一章 心包疾病 感染性心包炎 非感染性心包炎：肿瘤，代谢性疾病，自身总疫情 疾病，尿毒症等引起。急性心包炎 慢性心包炎 粘连性心包炎 亚急性、渗出性缩窄性心包炎 慢性缩窄性心包炎,第一节 急性心包炎 为心包脏层和

12、壁层的急性炎症，可由病原，免疫，理化等因素引起。病因 病因很多，如书P344表。病理 纤维旦白性心包炎：心包壁层和脏层上有纤维旦白，白细胞及少许内皮细胞的渗出，无明显液体积聚。如液体增加则为渗出性心包炎。液体量不等，多为淡黄色，可混浊不清，化浓性，血性。积液一般在数周至数月内吸收，可发生粘连，增厚，缩窄，累及心肌时称为心肌心包炎。,表3111急性心包炎的病因,1.急性非特异性2.感染：病毒、细菌、寄生虫、立克次体3.自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮.结节性多动脉炎、类风湿关节炎、白塞病、爱滋病;心肌梗死 后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因 胺、青酶素等4.

13、肿瘤：原发性、继发性5.代谢病症：尿毒症、痛风6.物理因素：外伤、放射性7.邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死,病理生理 正常时心包腔压力接近于零或低于大气压。液体迅速增多时，压力骤升，心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降。临床表现 一、纤维旦白性心包炎（一）症状：心前区疼痛为主要症状，急性炎症性较明显。缓慢发展的结核性等可能不明显。凡能影响心包的动作均可使疼痛加重，可呈放射性疼痛。注意与心肌梗塞疼痛鉴别。,（二）体征：心包磨擦音是纤维旦白性心包炎的典型体征，脏、壁层摩擦而致，呈抓刮样粗糙音，与心音无相关性，较心音更近。典型者可

14、听到与心房收缩，心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，大多为与心室收缩，舒张相一致的双相性摩擦音。部位多位于心前区，以胸骨左缘3，4肋间最明显，身体前倾，深吸气更易听到，持续时间不等。二、渗出性心包炎 临床表现取决于积液对心脏的压塞程度。（一）症状：呼吸困难是心包积液时最突出的症状，与支气管，肺受压及肺淤血有关。,（二）体证：心脏叩诊浊音界向两侧增大,为绝对浊音区；心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及,心音低而遥远；心包积液征：大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。大量积液静脉回流障碍，出现颈静脉怒张，肝肿大，腹水及下肢水肿。三、心脏压塞 快速心包积液可引起急

15、性心脏压塞，出现明显心动过速，血压下降，脉压变小和静脉压明显上升，如心排血量显著下降，可产生急性循环衰竭，休克等。积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为体循环静脉淤血，颈静脉怒张，静脉压升高，奇脉等。,奇脉：触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。测血压诊断：吸气时动脉收缩较吸气前下降10mmHg以上。实验室检查 一、化验检查：取决于原发病。二、X线检查：心包积液时，心影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失。肺部无明显充血现象而心影显著增大是心包积液的有力证据。可与心力衰竭相区别。三、心电图：心电图异常来自心包下的心肌。（1）ST段抬高，呈弓背向下型；（2）T波低平倒置；

16、（3）QRS波低电压，电交替；（4）PR段压低；（5）无病理波；（6）窦速。,四、超声心动图 M型或二维超声心电图中均可见液性暗区以确定诊断。心脏压塞时的特征：右心房及右心室舒张期塌陷；吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。五、心包穿刺：（1）对心包液作生物学、生化、细胞分类的检查；（2）抽取一定量的积液，可解除心脏压塞症状；（3）心包腔内注入药物。指征：心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。六、心包镜及心包活检,常见病因类型，诊断和鉴别诊断 常见：急性非特异性心包炎（P346表）结核性心包炎 化脓性心包炎 肿瘤性心包炎 心脏损伤后综合症治疗及预后 取决于病因，是否早期诊断及正确

17、治疗。各种心包炎如出现压塞综合症，均应行心包穿刺排液以缓解症状。急性非特异性心包炎和心脏损伤后综合症，在其初次发作后，可有心包炎症反复发作，称为复发性心包炎，发生率20%30%，糖皮质激素治疗，顽固者手术。,第二节 缩窄性心包炎 指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。病因 继发于急性心包炎，我国以结核多见。病理 急性心包炎后，随着渗液逐渐吸收可有纤维组织增生，心包增厚粘连，壁层与脏层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。病理生理 心包缩窄使心室舒张期扩张受阻，心室舒张期充盈减少，使心搏量下降。如维持心排血量，心率必然增快;同时上、下腔静脉回流也因

18、心包缩窄而受阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿等。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压增高，吸气时颈静脉更明显扩张，称kussmaul征。,临床表现 多于急性心包炎后1年内形成，少数可长达数年。常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀满或疼痛。体征：颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、心率增快，可见kussmaul征。腹水常较皮下水肿出现得早且明显得多，与心力衰竭相反。体检：心尖搏动不明显，心浊音界不增大，心音减低，通常无杂音。可闻及心包叩击音，如额外心音，发生在第二心音后0.090.12秒。呈拍击性质,系舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致。,实验室检查 X线：心影偏小，正常或轻度增大；左右心缘变直，主动脉弓小难以辨认；上腔静脉常扩张；有时可见心包钙化；心电图：QRS低电压，T波低平或倒置。超声心电图：可见心包增厚等。右心导管检查：特征性表现：肺毛细血管压力、肺动脉舒张压力、右心室舒张末期压力、右心房压力均升高且都在同一高水平；右心房压力曲线呈M或W波形等。,诊断：典型者据临床表现及实验室检查并不难。临床上常需与肝硬化、充血性心力衰竭及结核性腹膜炎鉴别。限制型心肌病与本病十分相似，难鉴别。治疗：早期施行心包切除术。,