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1、培训内容,出血性脑血管疾病缺血性脑血管疾病癫痫持续状态急性一氧化碳中毒,脑血管病,脑血管病,脑血管病（CVD）是指由于各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍，脑卒中（stroke）是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。依据病理性质分为缺血性卒中（ischemic stroke）和出血性卒中（hemorrhagic stroke）；前者又称为脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞；后者包括脑出血等。,出血性卒中,脑出血是指原发于脑实质内的出血,又称自发性脑出血。,临床表现,一般症状1.急性起病,表现为神经功能的缺失,数小时内达高峰,还有可能因血肿的扩大,症状进行性加重.2.不同程度的意

2、识障碍(判断病情轻重的重要指标)3.头痛和呕吐是最常见的症状.4.血压升高,如同时伴有心跳和脉搏缓慢,往往是颅内压升高的重要指征.5.可出现癫痫发作,多为局灶性和继发性全身发作(脑叶和深部出血多见),诊断要点,诊断:50岁以上高血压患者,急性发病,病情进展迅速,头痛.意识障碍并局灶症状和体征者。影象学检查:头颅CT 病情需要和有条件时还可以行MRI检查 小脑出血应定期复查CT,至少一周复查一次,病情变化随时复查,特别注意观察脑室有无对称性扩大等脑积水征象.辅助检查:没有条件行CT检查时可行腰穿协诊,但阴性也不能否定脑出血.(颅内压升高以及脑干受压者禁忌)血液,免疫学以及颅内血管的检查.,鉴别诊

3、断,脑梗死引起昏迷的全身性中毒及代谢性疾病鉴别脑动脉瘤、脑动静脉畸形或转移性脑肿瘤外伤性颅内血肿脑炎、脑膜炎、脑脓肿,治疗方案及原则,1.一般治疗 卧床24周,维持生命体征稳定，维持水电解质平衡,保持大小便通畅,预防和及时治疗压疮,泌尿道和呼吸道感染等.,2.控制血压 原来血压正常又无颅内压升高者,血压控制在原来水平或略高.原有高血压,血压控制在150160mmHg/90100mmHg为宜.若有颅内压升高者,应先降颅内压,再根据血压情况决定是否进行降压处理:血压200/110mmHg时,降颅内压的同时慎重平稳的降血压,使血压维持在高于发病前水平,或180/105mmHg左右.血压在170200

4、/100110mmHg暂时不需要降压.先脱水降低颅内压,再观察血压情况,必要时才降压.血压165/95mmHg不宜降压.偶见低血压的情况,应积极寻找原因,适当予以升压处理.,3.控制脑水肿,降低颅内压 常用药物:20%甘露醇125250ml静脉滴注,68小时一次 甘油果糖250500ml静脉滴注,812小时一次 可以适量的应用速尿,白蛋白.注意尿量,血钾,心肾功能,4.控制体温 头部局部降温,并发感染时,积极抗感染治疗5.癫痫发作的预防和处理 如有出现,予以苯妥英钠或卡马西平等一线抗癫痫药.,6.手术治疗 1)适应证:大脑半球血肿30ml以上,小脑血肿10ml以上,在患者家属要求和同意下,可行

5、神经外科手术治疗,原发性脑室出血可考虑脑室引流治疗.2)禁忌证:症状较轻,病情稳定者,出血标准或GCS4分者,7.早期康复治疗 早期将患肢置于功能位,急性期过后及早进行肢体功能,言语障碍,以及心理的康复治疗,缺血性卒中,脑梗死（cerebral infraction）是缺血性卒中（ischemic stroke）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。,临床表现,一般特点：中老年，常在安静或休息状态下发病，部分病伴有TIA的前驱症状，发病急，病后10h或1-2d达高峰，多数意识清醒，没有头痛。,诊断与鉴别诊断,诊断；中老年高血压动脉硬化患者，突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状及体征，并

6、可用某一血管综合征解释可能；CT或MRI发现病灶确诊。认真查找病因及危险因素。鉴别诊断：脑出血、脑栓塞、脑肿瘤；脑出血鉴别中，起病状态和起病速度最具有诊断意义，CT、MRI可确诊。,治疗,急性卒中和TIA是神经内科急症，时间就是生命，时间就是脑，由于应用溶栓药，抗血小板药、抗凝药或外科手术治疗可以取得较好的疗效，临床早期诊断和超早期治疗非常重要。,治疗,急性期治疗原则：超早期治疗，强调时间窗；针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗；个体化原则，整体化观念（心、其他脏器、并发症等）；对卒中危险因素的干预。,治疗方法,对症治疗：控制血压，控制感染，控制血糖，控制脑水肿、控制癫痫，预防肺

7、栓塞和深静脉血栓形成，心电监护、预防心律失常和猝死。,治疗方法,超早期浴栓治疗：静脉溶栓法：药物：UK、rt-PA，病人接受治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。掌握溶栓适应证及禁忌症、并发症。适应征中最重要的是时间窗6h。动脉溶栓。,治疗方法,脑保护治疗抗血小板治疗：可降低发病在48h内患者的死亡率和复发率，药物：阿期区林、噻氯匹定、氯吡格雷。降纤治疗：降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。药物：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶等。,治疗方法,卒中单元（stroke unit.SU）：中、重度病人均应进入SU治疗。抗凝治疗：肝素、低分子肝素，华法令，一般用于进展性卒中，溶

8、栓后再闭塞，注意出血，监测凝血时间和凝血酶原时间。,治疗方法,外科治疗：行骨窗开颅减压术。康复治疗：早期进行，个体化原则。预防性治疗：对有明确卒中危险因素的患者应尽早进行。抗血小板治疗。,癫痫持续状态的诊治策略,诊断原则,患者有癫痫发作史，其他病史、发作的临床表现对诊断有重要意义脑电图在诊断、鉴别诊断、分类、监护、疗效判断等方面有重要的价值,治疗目的,尽快终止发作，一般应在SE发生的10分钟内终止发作；保护脑神经元；查寻病因，去除促发因素；保护心、肺功能。,一般措施,保持呼吸道通畅；给氧；监护生命体征：呼吸、心脏功能、血压、血氧等；建立大静脉输液通路；对症治疗，维持生命体征和内环境的稳定；根据

9、具体情况进行实验室检查，如全血细胞计数、尿常规、肝功能、血糖、血钙、凝血象、血气分析、ADEs血药浓度监测等,10分钟内终止发作的治疗,安定（地西泮）：为首选药物。成人首次静脉注射1020mg，注射速度25mg/min，于15分钟后重复给药，或用100-200mg安定溶于5%葡萄糖溶液中，于12小时内缓慢静脉滴注氯羟安定（劳拉西泮）：静脉注射成人推荐用药剂量4mg，注射速度2mg/min，于1015分钟后按相同剂量重复给药；仍无效，需采取其他措施。12小时内用量一般不超过8mg。苯妥英钠：成人静脉注射每次150-250mg，注射速度50mg/min，需要时30分钟后可再次静注100-150mg

10、，一日总量不超过500mg。磷苯妥英，是苯妥英钠的前体药，药理特性与苯妥英钠相同，应用剂量相等。水溶性，局部刺激小。,10分钟内终止发作的治疗,苯巴比妥：成人静脉注射每次200-250mg，注射速度60mg/min，必要时6小时重复1次。极量每次250mg，每日500mg。丙戊酸钠：丙戊酸钠注射液15-30mg/kg静脉推注后，以1mg/kg/h速度静脉滴注维持。水合氯醛：10%水合氯醛20-30ml加等量植物油保留灌肠。,超过10分钟终止发作的治疗,请专科医生会诊、治疗，如有条件进入癫痫加强单元或ICU治疗可酌情选用下列药物：咪达唑仑：0.05-0.4mg/kg/h 异丙酚：1mg/kg，每

11、3-5分钟重复1-2mg/kg 最大量10mg/kg，维持1-10mg/kg/h 必要时请麻醉科协助治疗有条件者进行脑电图监测,维持治疗,控制发作后，应立即应用长效AEDs苯巴比妥0.1-0.2g肌肉注射，每8小时一次根据发作类型选用口服AEDs，必要时可鼻饲给药达有效血药浓度后逐渐停止肌肉注射苯巴比妥,病因治疗,确定病因进行病因治疗,全面强直阵挛性癫痫持续状态临床处理的流程和规范,明确诊断、建立通气道、吸氧、稳定患者生命体征及监测，血液检查，快速了解病史和查体，寻找病因，建立静脉通道生理盐水，心电图，必要时静脉给予安定、苯妥英钠,条件允许时可行脑电图监测，如果病情平稳可行头CT检查，必要时吸

12、出分泌物，必要时静脉给予碳酸氢钠（pH7.0），处理高热，必要时气管插管，若仍持续发作可静滴苯妥英钠、苯巴比妥、咪唑安定。,戊硫代巴比妥、戊巴比妥或异丙酚全麻，若仍持续发作行气管插管，转入ICU，胸片，必要时呼吸、血压支持，必要时行腰穿检查。,10min,30min,60min,急性一氧化碳中毒,疾病概述,在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。,临床表现,急性中毒 急性

13、CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。,中毒程度分级,轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%-20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。,中毒程度分级,中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%-40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症

14、状。其中45例为中度中毒。,中毒程度分级,重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。,急性一氯化碳中毒迟发脑病,急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260d的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性

15、或小便失禁等；大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。,检 查,血液COHb测定 脑电图检查 头部CT检查,诊断和鉴别诊断,根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血液COHb及时测定的结果，按照国家诊断标准(GB878188)，可作出急性CO中毒诊断。职业性CO中毒多为意外事故，接触史比较明确。疑有生活性中毒者，应询问发病时的环境情况，如炉火烟囱有无通风不良或外漏现象及同室其他人有无同样症状。,诊断和鉴别诊断,急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血

16、液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。,治疗,迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。,治疗,纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至3040min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。,治疗,防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在2448h

17、发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待23d后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，1020mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英05lg，剂量可在46h内重复应用。,治疗,治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。,治疗,促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。,谢 谢!,