最新：短暂性脑血发作分析课件文档资料.ppt

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1、共识撰写原则,不面面俱到，而是突出重点不是指南，针对有争议的问题给予较为肯定的建议和推荐不是法规，”中华内科杂志、中国卒中共识专家委员会“主要根据所在城市的教学医院的情况而制定，对于基层医院，部分观点还不具普遍性。充分复习证据、文献和各国指南，并结合各大医院专家的经验与观点，尽量做到言之有据相对于指南，临床可操作性更强,共识内容,前言概念发病机制临床评价与治疗决策,一、前言,传统观点认为短暂性脑缺血发作（TIA）是可逆性脑缺血综合征。鉴于TIA患者的神经功能缺损可完全恢复，医师和患者常误认为TIA的卒中复发风险低于脑梗死患者。然而，一系列前瞻性队列研究表明，TIA患者48小时内出现卒中的风险为

2、5左右，7d内为8%，30d内达10%，90d内出现卒中的风险则为10%-20%（平均为11%）；而急性卒中90d内卒中复发的风险约为2%-7%（平均为4%），低于TIA患者。此外，TIA患者不仅会发生脑梗死，而且出现心肌梗死和猝死的风险也很高。90d内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。因此，可以认为TIA是最佳“卒中预警”事件。而且病程可逆，也是治疗干预的最佳时机，需要引起足够的重视。为此，我们就TIA的概念、发病机制、病因分层评估与治疗决策等方面达成了此共识。,Johnston et al.,2000,二、概念（一）历史回顾,传统“基于时间”的TIA概念起源于上世纪50-6

3、0年代，1958年美国Fisher认为TIA可以持续几小时，一般为5-10分钟；1964年，美国Acheson支持使用1小时的时间界限；1964年，美国Marshell建议使用24小时概念；1965年，美国第四届普林斯顿会议将TIA定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”。美国国立卫生研究院（NIH）脑血管病分类于1975年采用了此定义，并一直沿用至今。,二、概念（一）历史回顾,然而，随着现代影像学的进展，上述基于“时间和临床”的传统定义受到的诸多质疑。影像学发现随着TIA持续时间的延长，在影像上发现缺血病灶的可能性就越大；而流行病学资料表明，大

4、部分TIA患者的症状持续时间不超过1小时，且超过1小时的患者在24小时内可以恢复的几率很小。TIA工作组在2002年提出了新的TIA概念(Albers et al.,2002)：“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作,典型临床症状持续不超过1h,且无急性脑梗死的证据”。这一定义被AHA/ASA制订的“缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者的卒中预防指南”所推荐。(Stroke,2006;37:577-617),二、概念（一）历史回顾,新定义的提出抛弃了以往概念中单凭时间进行诊断的尴尬，融入了对脑组织受损这一生物学终点，使之更为科学。这个定义至今尚未被各国的疾病分类所采纳。,二、概念（一

5、）历史回顾,新概念展开辩论：质疑1Rory McGovern,M.R.C.P.I.Kings College London SE1 3QD,United Kingdom rmcgoverndoctors.org.uk,作者认为用影像学标准来代替临床标准在有些落后地区不一定可行，因为影像学检查在那些地区并不普遍作者提出就以1小时代替24小时来作为TIA的临床诊断标准，不必考虑脑组织损害有否，也不必过多考虑流行病学的概念,二、概念（一）历史回顾,Jeffrey L.Saver,M.D.UCLA School of Medicine Los Angeles,CA 90095 Gregory W.Al

6、bers,M.D.Stanford University School of Medicine Palo Alto,CA 94305 J.Donald Easton,M.D.Brown University Medical School Providence,RI 02903,The authors reply:TIA Working Group,TIA工作小组的回答是：用1小时代替24小时的做法固然比较简单，但是没有影像学检查并不能说明1小时之内的TIA发作就一定不是脑梗塞，反之，长于1小时的TIA发作也不一定就有脑梗塞工作小组认为临床医师应当把诊断搞得越清楚越好，就像区别脑出血与脑缺血就应

7、当做CT检查，这样做也可以协助流行病学的调查,二、概念（一）历史回顾,质疑2：Enzo Ballotta,M.D.Antonio Toniato,M.D.Claudio Baracchini,M.D.Universit degli Studi di Padova 35128 Padua,Italy enzo.ballottaunipd.it,作者认为工作小组的建议不错，不过在有些地区只有CT而没有MRI，因此还是没能解决诊断问题另外，TIA发作的预后较脑梗塞更差，用新定义可能会忽略这一点鉴于TIA和脑梗塞都是急性脑缺血，在治疗上差别不大，因此，作者建议用“短暂卒中”一词来代替TIA和脑梗塞,二

8、、概念（一）历史回顾,Jeffrey L.Saver,M.D.UCLA School of Medicine Los Angeles,CA 90095 Gregory W.Albers,M.D.Stanford University School of Medicine Palo Alto,CA 94305 J.Donald Easton,M.D.Brown University Medical School Providence,RI 02903,The authors reply:TIA Working Group,工作小组回答是：同意作者的看法，TIA和脑梗塞都是急性脑缺血发作，治疗上也

9、该同样对待，不过，不同意用“短暂卒中”这一名词，因为名词太多容易混淆,二、概念（一）历史回顾,质疑：Richard A.Bernstein,M.D.,Ph.D.Mark J.Alberts,M.D.Northwestern University Chicago,IL 60611 r-bernsteinnorthwestern.edu,作者从溶栓治疗的观点对新定义提出意见，因为过去的定义写道：缺血性脑卒中的患者可以做溶栓治疗，而TIA发作不必做。新定义如果不分清楚TIA与脑梗塞的界限，对开展溶栓治疗不利因此，作者提出把新定义作为研究工具，而临床上仍用老定义。等时机成熟后再重新讨论,二、概念（一）

10、历史回顾,Jeffrey L.Saver,M.D.UCLA School of Medicine Los Angeles,CA 90095 Gregory W.Albers,M.D.Stanford University School of Medicine Palo Alto,CA 94305 J.Donald Easton,M.D.Brown University Medical School Providence,RI 02903,The authors reply:TIA Working Group,TIA工作小组的回答是：不打算改变溶栓治疗的定义。但可以用新定义来观察溶栓治疗的疗效和

11、安全性，特别是溶栓治疗的出血危险，这对进一步开展溶栓治疗有利而无弊,二、概念（二）建议,建议：传统定义强调临床症状持续时间不超过24 h，症状可以完全恢复。流行病学资料显示：大多数TIA病例在1 h内缓解，颈动脉系统TIA的平均发作时间为14 min，椎基底动脉系统TIA平均发作时间为8 min，而且部分临床症状完全恢复的病人其影像学已提示存在梗死。TIA新定义把TIA的时间界限缩短为1 h，意味着如果症状持续1h以上，应按照急性卒中流程进行处理。新定义也将TIA与卒中的界定由传统的“时间和临床症状”标准改变为“组织学损害”标准。虽然对新定义的采纳目前还有争议，但是同传统定义相比较，新定义能够

12、更好从发病机制、治疗及预防等方面为临床医疗工作提供指导。,二、概念（二）建议,建议：实际上，TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，两者应被视为一个疾病动态演变过程的不同阶段，在神经影像学时代到来之前，可用传统的人为的时间界限区分两者，而随着神经影像学时代的到来，建议在有条件的医院，尽可能采用新定义即用“组织学损害”的标准来界定二者。新定义能够对TIA的临床决策（如超早期溶栓等）提供更有利的指导。,二、概念（二）建议,建议：对于临床上TIA的新定义，我们建议把握以下六点：(1)突然起病：与其它类型的卒中一样，属急性起病。(2)脑或视网膜的局灶性缺血症状：不能只理解为“脑缺血”，视网膜缺血也属于TI

13、A的范畴，这点是新加的。(3)持续时间短暂：经典的定义为持续不超过24 h，但大多数病例的临床发作时间并没有这么长。颈动脉系统TIA的平均发作时间为14 min，椎基底动脉系统TIA平均发作时间为8 min，临床症状大多数在1 h内缓解。(4)恢复完全：不遗留任何后遗症，发作后无任何阳性症状和体征。(5)反复发作：虽然并非是一个绝对的诊断依据，但是其主要特点之一。(6)MRI+DWI：作为超早期脑梗死的有效诊断技术，应尽可能作为TIA诊断的主要依据。,三、发病机制文献复习,血流动力学型微栓塞型（心源性栓塞和动脉动脉栓塞）梗死型血管痉挛学说,三、发病机制文献复习,血流动力学型TIA在大动脉严重狭

14、窄基础上因血压波动而导致的远端小动脉一过性脑供血不足，如血压低于脑灌注压失代偿的阈值时就会发生TIA，而血压升高脑灌注压恢复时症状可缓解，这种类型占TIA相当一部分。治疗以改善脑供血为主，有时需用扩容药物。禁忌使用尼莫地平等对抗血管痉挛药物。,三、发病机制文献复习,微栓塞型又分为心源性栓塞和动脉-动脉源性栓塞。动脉-动脉源性栓塞是由于大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后脱落的栓子随血流移动，栓塞远端小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶，即出现TIA。在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块的治疗是最重要的。,三、发病机制文献复习,血流动力学型与微栓塞型TIA的临床鉴别要点,三、发病机制文献复习

15、,心源性栓塞型TIA发病机制与心源性脑梗死相同，其发病基础主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA。,三、发病机制文献复习,梗死型TIA即临床表现为TIA，但影像学上有脑梗死的证据，据此，将TIA分为MRI阳性TIA和MRI阴性TIA，早期的磁共振弥散加权成像(DWI)检查发现，20%40%临床上表现为TIA的患者已经存在梗死灶。对于这种情况到底应该怎样做临床诊断，是脑梗死还是TIA？目前概念还不是十分清楚，多数人接受了梗死型TIA这一概念。但根据TIA的新定义，只要出现梗死灶就不能再诊断TIA，因此，诊断梗死型TIA从逻辑上讲不通。,三、发病机制文献复习,

16、血管痉挛性TIA：在传统的观念中，血管痉挛学说是TIA的病因之一。但是目前没有任何资料支持血管痉挛学说。,三、发病机制建议,TIA是一个综合征。不同病因决定不同的临床决策，预后也不尽相同，因此更应重视TIA的病因与发病机制诊断。建议TIA的主要病理机制分为血流动力学型，动脉-动脉栓塞型和心源性栓塞型。根据经典的TIA概念，还存在特殊的梗塞型TIA，但是按照新定义则应该将其排除在TIA之外。此外，目前没有研究证据表明血管痉挛是TIA的发病机制。,四、临床评价与治疗决策,临床评价建议,积极评价危险分层，高危患者尽早收入院,预后研究的结果提示，TIA患者在发病后前3个月内发生脑梗死的风险较大，其中前

17、2d风险最大，因此患者的处理应越早越好。因此，对于初发TIA患者、进展型TIA患者、症状持续时间1h、症状性颈内动脉狭窄50、已知的心脏来源的栓子（如房颤）、己知的高凝状态、加利福尼亚评分或ABCD评分的高危患者，在发病2448h内应考虑收入院进一步评价、治疗。,四、临床评价与治疗决策,临床评价建议,新发TIA应按“急症”处理,新近发生（48h内）的TIA预示着短期内具有发生卒中高度危险，应作为重要的急症处理。,四、临床评价与治疗决策,可疑TIA处理流程,四、临床评价与治疗决策,临床评价建议,尽早完善各项相关检查,首先对于所有的怀疑TIA患者应尽可能行MRIDWI检查，明确是否为TIA？TIA

18、发作但未被收入院的患者应该通过快速急救通道（12h内）进行紧急评估和检查（如头颅CT或MRI、心电图、颈动脉多普勒）。如果头颅CT、心电图或颈动脉超声未在急诊完成，那么初始的评估应在2448h内完成。如果在急诊完成，且结果阴性，那么可将初始评估的时间适当延长（7天），以明确缺血发生的机制及随后的预防治疗。,四、临床评价与治疗决策,临床评价建议,全面检查和评估,1.一般检查2.血管检查3.侧枝循环代偿及脑血流储备评估4.不稳定斑块的检查5.心脏评估6.根据病史进一步其他检查,四、临床评价与治疗决策,（二）治疗决策建议,建议针对不同的病因，采用不同的治疗决策（图2）,四、临床评价与治疗决策,（二）

19、治疗决策建议（内科治疗）,心源性栓塞性TIA持续性或阵发性（瓣膜性或非瓣膜性的）心房颤动的TIA患者，建议长期口服华法令抗凝治疗（感染性心内膜炎患者除外），其目标INR值为2.5(范围为2.0 3.0)。对于抗凝药物禁忌症的患者，推荐其使用阿司匹林(75-150 mg/d)，如果阿司匹林不能耐受者，使用氯吡格雷(75 mg/d)。窦性节律的TIA患者不应使用抗凝药物，除非具有心源性栓塞的高度风险（突发的心房颤动或心房扑动、近期的心肌梗死、机械的心脏瓣膜修复术、二尖瓣狭窄、心内血块、或严重的扩张性心肌病EF20%）,四、临床评价与治疗决策,（二）治疗决策建议（内科治疗）,非心源性栓塞性TIA不推

20、荐使用口服抗凝药物建议长期的抗血小板治疗。常用的药物为阿司匹林（75-150mg/d），也 有资料表明氯吡格雷（75mg/d）可能较阿司匹林更佳。,四、临床评价与治疗决策,（二）治疗决策建议（内科治疗）,动脉动脉栓塞性TIA 治疗包括抗血小板聚集、稳定斑块及强化降脂治疗。建议对于无禁忌症的患者，联合使用阿司匹林（50-150mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）以及他汀类药物（氧化型低密度脂蛋白目标值在100mg/dl以下）。,四、临床评价与治疗决策,（二）治疗决策建议（内科治疗）,血流动力学性TIA 除抗血小板聚集、降脂治疗外，应特别重视血压管理，急性期应停用降压药物，必要时给以扩容治疗。在有

21、条件的医院，可以考虑血管内及外科治疗（见下）。在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下。,四、临床评价与治疗决策,（二）治疗决策建议（内科治疗）,其他由于目前没有资料证明血管痉挛是TIA的病因，因此对于TIA患者，尤其是血流动力型患者禁用尼莫地平等抗血管痉挛药物。传统观念认为TIA因预后好而不能从超早期tPA溶栓中获益，然而，有研究表明，尽管症状迅速恢复，但此亚组人群的预后并不良，且tPA溶栓后症状性出血的风险较小（2%），溶栓总体获益并不低于中重度卒中。因此，对于TIA（包括小卒中）患者不应轻易的将其作为tPA溶栓的排除人群，需要进一步研究。应加强对TIA各种危险因素的控

22、制，具体推荐参见2006美国AHA/ASA缺血性卒中和TIA二级预防指南。(Stroke2006;37:577-617),四、临床评价与治疗决策,（二）治疗决策建议（血管内及外科治疗）,颅外颈动脉粥样硬化性狭窄 新发的（6个月内）、同侧颈动脉重度狭窄(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial,NASCET的测量标准为70%-99%）的TIA患者，在有条件的医院（围手术期卒中和死亡事件发生率6%），（2005年的美国神经病学会指南推荐病人应符合40至75岁,预期寿命至少有5年），建议行CEA。新发缺血性卒中或TIA、同侧颈动脉

23、中度狭窄（50%-69%）的患者建议根据其具体情况（年龄、性别、合并疾病及发作时症状的严重程度或最佳内科治疗无效者）行CEA。狭窄程度50%时不适合行CEA。,四、临床评价与治疗决策,（二）治疗决策建议（血管内及外科治疗）,颅外颈动脉粥样硬化性狭窄 缺血性卒中或TIA患者有CEA适应症时，建议手术在2周内进行，而不是延期手术。对于症状性颈动脉重度狭窄（70%-99%）的患者如因严重内科疾病增加了手术的危险性、已放疗导致的狭窄、CEA术后再狭窄而难以手术时可考虑CAS，疗效与CEA相当。对于症状性颈动脉闭塞患者，不常规推荐颅内外搭桥手术。,四、临床评价与治疗决策,（二）治疗决策建议（血管内及外科治疗）,颅外椎基底动脉/颅内动脉粥样硬化性狭窄 对于经内科治疗（抗栓药物、他汀类药物及其它控制危险因素的治疗）仍有症状发作的血流动力学性严重的（狭窄率70%）颅内、外动脉粥样硬化狭窄或颅外椎基底动脉狭窄的TIA患者，有条件的医院可考虑CAS，但确切疗效尚缺乏证据，建议纳入支架注册登记或临床试验。,Thanks,