最新：原发性高血压护理浙江大学内科护理学文档资料.ppt

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1、高血压(hypertension）,以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见 的心血管疾病。长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。,临床分类,可分为原发性及继发性两大类。在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压(primary hypenension)，占总高血压患者的95以上；在不足5患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压(secondary hypenension)。,流行病学特点（三低一高）,患病率高 1959年为511，1979年为773，199

2、1年为1188，呈明显上升趋势，推算我国现有高血压患者约一亿人，但与西方国家相比(平均1520)，我国高血压患病率仍较低。知晓率低 1991年 26.6服药率低 1991年 21.2控制率低 1991年 2.9,病因,尚未完全阐明 目前认为：高血压是在一定遗传背景基础上由于多种后天环境因素作用是正常血压调节机制失代偿所致的。,病因,一、血压调节平均动脉压（BP）=心排量（CO）总外周阻力心排量的影响因素：体液容量、心率、心肌收缩力总外周阻力的影响因素：阻力小动脉结构改变，如血管壁增厚 血管顺应性降低 神经体液因素影响血管舒缩状态 血液粘滞度,病因,二、遗传和基因因素 高血压病有明显的遗传倾向，

3、流行病学研究提示其发病有明显的家族群聚性，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株-自发性高血压大鼠(SHR)。高血压病被认为是一种多基因疾病，这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异可能是导致高血压的基础。,病因,三、环境因素体重超重 体重指数（BMI）与血压呈显著的正相关，研究表明，基线BMI每增加1，高血压发生危险5年内增加9。高盐膳食 膳食中钠盐摄入量与人群血压水平、高血压病患病率呈显著相关性。每人每日食盐平均摄人量增加2g，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。中度以上饮酒 每日

4、饮酒量与血压呈线性相关。,发病机制,交感神经活性亢进 原发性高血压患者中约40循环中儿茶酚胺水平升高，肌肉交感神经冲动增强，血管对去甲肾上腺素反应性增加，心率加快。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)血管紧张素是循环RAAS的最重要成分，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量，或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可显著升高血压。体内其他激素如糖皮质激素、生长激素、雌激素等升高血压的途径亦主要经由RAAS。,发病机制,肾脏潴留过多钠盐 肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏须潴留过多的钠盐。从与肾脏有关的发病机制角度看，高血压亦可

5、区分为肾素依赖型和水钠依赖型两大类。许多途径可诱导肾脏潴留过量摄人的钠盐，使体液容量增大，而个体对钠盐的敏感性存在明显差异，由此可解释过多的钠盐仅使一部分人产生升压反应。血管重建 既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。高血压伴发的血管重建包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少以及血管功能异常。,发病机制,内皮细胞功能受损 血压升高使血管壁剪切力和应力增加，去甲肾上腺素和血管紧张素II等血管活性物质增多，则可明显损害血管内皮及其功能。内皮受损后血流中大分子物质如LDL、胰岛素以及各种细胞生长因子可进入血管壁；NO与前列环素(PGI2)释放减少，而具有强力缩血管作用的内皮素

6、和血栓素(TXA2)释放增加，导致血管舒张减弱和收缩增强。这些改变继发于血压升高，系高血压的必然结果，但又促进了动脉粥样硬化的发生和发展。,发病机制,胰岛素抵抗 高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗指的是机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和(或)反应性降低的一种病理生理反应。继发的高胰岛素血症可使电解质代谢发生障碍，影响跨膜阳离子转运，从而促使血压升高。,病理解剖,心脏 高血压病引起的心脏改变主要包括左心室肥厚和冠脉粥样硬化 脑 脑小动脉尤其颅底动脉环是高血压动脉粥样硬化的好发部位，可造成脑缺血和脑血管意外，颈动脉的粥样硬化亦可导致同样的后果。近半数高血压病患者脑内小动脉有许多微小动

7、脉瘤，这是导致脑出血的重要原因。肾 肾动脉的粥样硬化可使血压进一步升高，导致肾功能减退。,临床特点,症状 大多数患者起病隐袭，症状缺如或不明显。有的患者可出现头痛、头晕、心悸、后枕部搏动感，还有的表现为神经官能症症状如失眠、记忆力减退、注意力不集中、耳鸣。,临床特点,合并症的表现 左心室肥厚 体征为抬举性心尖搏动 冠心病 可有心绞痛、心肌梗死和猝死。心力衰竭 晚期可发生。脑血管合并症 是我国高血压病最常见的合并症，年发病率约为12018010万。可有TIA、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、颅内出血等。眼底血管受累 可出现视力进行性减退。肾脏受累 尿液中可有少量蛋白和红细胞，严重者可出现肾功能减

8、退的表现。,实验室和特殊检查,血压的测量 诊断高血压和评估其严重程度的主要依据诊所偶测血压 由压护人员在标准条件下按统一的规范进行测量，是目前诊断高血压和分级的标准方法。应相隔2min重复测量，以2次读数平均值为准。自测血压 通常稍低于偶测血压，其正常上限参考值为13585mmHg。可提供日常状态下有价值的血压信息，成为偶测血压的重要补充。动态血压监测 一般监测的时间为24h。正常血压波动曲线状如长柄勺，夜间2-3时处于低谷，凌晨迅速上升，上午6-8时和下午4-6时出现两个高峰，尔后缓慢下降。,实验室和特殊检查,X线胸片 心胸比率大于0.5提示心脏受累，多由于左心室肥厚和扩大。心电图 可诊断高

9、血压患者是否合并左心室肥厚、左心房负荷过重。超声心动图(UCG)能更为可靠地诊断左心室肥厚，其敏感性较心电图高。还可评价高血压患者的心脏功能，包括收缩功能、舒张功能和左心室射血分数。,实验室和特殊检查,眼底检查 可发现眼底的血管病变和视网膜病变。高血压眼底改变可分为4级：I级 视网膜小动脉出现轻度狭窄、硬化、痉挛和变细；级 小动脉呈中度硬化和狭窄，出现动脉交叉压迫征，视网膜静脉阻塞；级 动脉中度以上狭窄伴局部收缩，视网膜有棉絮状渗出、出血和水肿；级 视神经乳头水肿并有级眼底的各种改变。高血压眼底改变与病情的严重程度和预后相关,1999年WHOISH高血压诊断标准,注：当收缩压和舒张压分属于不同

10、分级时，以较高的级别作为标准。,特殊的高血压,多数高血压起病及病程均缓慢，但少数患者表现为急进重危，或具特殊表现。1、恶性高血压 病理上以肾小动脉纤维素样坏死为突出特点 临床特点有：*发病较急骤，多见于中、青年*血压显著升高，舒张压持续 130mmHg*头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿*肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型 尿，可伴肾功能不全*进展迅速，不及时治疗，预后不佳,2、高血压危重症包括高血压危象、高血压脑病高血压危象*它是由血管阻力的突然上升导致血压明显升高，可出现头痛，烦 躁，恶心，呕吐，心悸，气急及视力模糊等症状。*临床主要以收缩压升高为主，发作历时较短，血压控制后

11、病情 可迅速好转，但易复发。高血压脑病*它是高血压的严重并发症，可能机制为过高的血压突破了脑血 管的自身调节机制，导致脑灌注过多，脑水肿。*临床主要表现为严重头痛、呕吐、神志改变，严重者可发生抽 搐、昏迷。,特殊的高血压,3、老年性高血压 年龄超过60岁达高血压诊断标准者特点：*半数以上收缩压增高为主，主要是因为老年人大动脉 弹性减退、顺应性下降，脉压增高*部分患者是中年原发性高血压的延续，可以收缩压和 舒张压同时升高*靶器官损害和临床并发症较为多见*血压波动大，体位性低血压容易发生,特殊的高血压,影响预后的因素,用于危险性分层的危险因素 1收缩压和舒张压的水平(1-3级)2男性55岁 3女性

12、65岁 4吸烟 5总胆固醇5.72 mmolL(220mgd1)6糖尿病 7早发心血管疾病家族史(发病年龄男55岁，女65岁),靶器官损害1左心室肥厚2蛋白尿和(或)血浆肌酐水平轻度升高3超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块4视网膜普遍或灶性动脉狭窄,合并的临床状况脑血管疾病：缺血性脑卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)心脏疾病：心肌梗死、心绞痛、冠状动脉血运重建、充血性心力衰竭肾脏疾病：糖尿病肾病、肾功能衰竭血管疾病：夹层动脉瘤、症状性动脉疾病重度高血压性视网膜病变：出血或渗出、视乳头水肿,高血压病的危险分层,鉴别诊断,在确诊高血压病之前应排除各种类型的继发性高血压，因为有些继发性高血压的病

13、因可以消除，其原发疾病治愈后，血压即可恢复正常。,继发性高血压的病因,1 肾 肾小球性肾炎 肾盂肾炎 胶原组织病 糖尿病 先天性病变(多囊肾)2 肾上腺 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 肾上腺性变态综合征3.中枢神经系统 脑肿瘤 颅内压增高 脑干感染,4动脉 肾动脉狭窄 主动脉缩窄 多发性大动脉炎5其他 避孕药、甘草、拟交感神经药 子痛 红细胞增多症 肢端肥大症 高血钙,常见的继发性高血压,肾实质性疾病 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾血管性病变、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。这些疾病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压。肾血管性高血压 单侧或双侧肾动

14、脉主干或分支病变可导致高血压。肾动脉病变可为先天性或后天性。病变可在血管内，如大动脉炎累及肾动脉及其分支、肾动脉粥样硬化等；亦可在血管外，如肾动脉周围粘连或肾蒂扭曲导致肾动脉狭窄。,常见的继发性高血压,嗜铬细胞瘤 90位于肾上腺髓质,交感神经节和体内其他部位也可发生此病。肿瘤释放出大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱。年轻人难以控制的高血压，应注意与本病相鉴别。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验等有助于作出诊断。,常见的继发性高血压,原发性醛固酮增多症 病因为肾上腺肿瘤或增生所致的醛固酮分泌过多。典型的症状和体征有：轻至中度高血压，多尿尤其夜尿增多，发作性肌无力或瘫痪、手足麻木感等

15、。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。,高血压病患者评估和处理程序,确诊高血压病,评估其他危险因素、靶器官 损害和相关的临床情况,危险分层,低危,中危,高危,极高危,监测血压和其他危险因素612个月,监测血压及其他危险因素3-6个月,药物治疗,药物治疗,收缩压150或舒张压90,收缩压150和舒张压95,收缩压140或舒张压90,收缩压140舒张压90,药物治疗,药物治疗,(临界),继续监测,继续监测,降压的目标,降压治疗目标水平是14090mmHg以下。HOT研究表明：舒张压达到较低目

16、标血压组的糖尿病患者，其心血管病危险明显降低，故伴糖尿病者应把血压降至130/80mmHg以下；有早期轻度肾功能减退的患者亦如此；老年人至少降压至正常高值(140/90mmHg)。,非药物治疗,戒烟 吸烟所致的加压效应使高血压合并症如脑卒中、心肌梗死和猝死的危险性显著增加，并降低或抵消降压治疗的疗效。戒酒或限制饮酒 减轻和控制体重 体重减轻10，收缩压可降低6.6mmHg，且有助于改善伴发的危险因素如糖尿病、高脂血症、胰岛素抵抗和左心室肥厚等。合理膳食 钠摄人应少于每天2.4g(相当于氯化钠6g)。增加体力活动 中老年高血压患者可选择步行、慢跑、上楼梯、骑车等。减轻精神压力，保持心理平衡,常用

17、降压药物,利尿剂 受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素受体枯抗剂（ARB）钙通道阻滞剂（CCB）受体阻滞剂,初始降压药物的选择,利尿剂,疗效评价 一项荟萃分析，包括7项大型临床试验和45895例病人，平均随访4.6年，治疗组的平均舒张压较对照组降低11mmHg。治疗组总病死率显著低于对照组，降低11.4；可减少和降低高血压所致合并症发生率和病死率，并能对靶器官损害起一定的保护作用。主要适应证 可作为无并发症高血压患者的首选药物，主要适用于轻中度高血压，尤其老年高血压包括老年单纯性收缩期高血压、肥胖以及并发心力衰竭患者。,利尿剂,种类和应用方法 常用下列几种：氢氯噻嗪12.5

18、25mg，每日一次吲达帕胺1.252.5mg，每日一次阿米洛利510mg，每日一次氨苯蝶啶2550mg，每日一次注意事项 可降低血钾，尤以噻嗪类和呋塞米为明显，长期应用者应适量补钾(每日13g)。伴糖尿病或糖耐量降低、痛风或高尿酸血症，以及肾功能不全者不宜应用。,受体阻滞剂,疗效评价 受体阻滞剂单用的疗效和ACEI或CCB相近似。大型临床试验证实，受体阻滞剂降压作用安全可靠，并能降低患者的总病死率和心血管事件的发生率，改善患者的预后，还具有逆转左心室肥厚的作用。主要适应证 轻中度高血压，尤其在静息时心率较快(80次分)的中青年患者，也适用于高肾素活性的高血压、伴心绞痛或心肌梗死后，以及伴室上性

19、快速性心律失常者。,受体阻滞剂,种类和应用方法 美托洛尔2550mg，每日12次阿替洛尔12.550mg，每日12次普萘洛尔1030mg，每日12次比索洛尔2.510mg，每日一次拉贝洛尔0.20.6，每日2次噻吗洛尔1020mg，每日2次。拉贝洛尔和美托洛尔均有静脉制剂，可用于重症高血压或高血压危象而需要较迅速降压治疗的患者。,受体阻滞剂,注意事项 常见的副作用 疲乏和肢体冷感，还可能影响糖代谢、脂代谢以及诱发高尿酸血症。伴有心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺部疾患及周围血管疾病患者应列为禁忌；胰岛素依赖性糖尿病患者宜慎用。长期应用者突然停药可发生反跳现象(撤药综合征)。,钙通道阻滞剂(CCB

20、),疗效评价 降压作用十分可靠且稳定。降压幅度甚至较其他种类的降压药物更大，且不影响糖和脂代谢，并有保护靶器官作用。大型临床试验证实，以舒张压90mmHg，或降幅10mmHg为标准，单用的疗效在6080。主要适应证 可用于各种程度的高血压，尤其老年高血压、伴冠心病、周围血管疾病、糖尿病以及合并肾脏损害的患者。,钙通道阻滞剂(CCB),种类和应用方法 应优先考虑使用长效制剂：非洛地平缓释片510mg，每日一次硝苯地平控释片30mg，每日一次氨氯地平510mg，每日一次拉西地平46mg，每日一次注意事项 主要不良反应为血管扩张所致的头痛、颜面部潮红和踝部水肿，发生率在10以下。,血管紧张素转换酶抑

21、制剂(ACEI),疗效评价 单用降低高血压的有效率约6070，其降压作用强度相当于利尿剂或受体阻滞剂。主要适应证 用于轻中度或严重高血压，尤其伴左心室肥厚、心力衰竭、糖尿病、肾脏损害等患者。可安全地用于伴有慢性阻塞性肺部疾患或哮喘、周围血管疾病或雷诺现象、抑郁症以及胰岛素依赖性糖尿病患者。对于严重或急进型高血压，ACEI和CCB合用很有效。,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),种类和应用方法 卡托普利2550mg，每日23次依那普利510mg，每日12次苯那普利520mg，雷米普利2.55mg，培哚普利48mg，西拉普利2.510mg，福辛普利1020mg，均每日一次,血管紧张素转换酶抑制剂(

22、ACEI),注意事项 最常见副作用：为持续性干咳，发生率为322。多见于用药早期(数天至几周)，亦可出现于治疗的后期，其机制可能由于ACEI抑制了激肽酶，使缓激肽的作用增强和前列腺素形成。禁忌症：双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉严重狭窄、合并高钾血症或严重肾功能衰竭、严重主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等患者ACEI应列为。,血管紧张素受体枯抗剂,可选择性阻断AT-的I型受体而起作用，具有ACEI相似的血流动力学效应。疗效评价 通常剂量范围内有确定的降压效应，且呈明显的剂量依赖关系。其降低血压、保护心功能、保护肾功能、逆转左心室肥厚以及防止左心室重塑和血管重塑的作用，均与ACEI相似或更强。主要适应

23、证 适用和禁用对象与ACEI相同。目前主要用于ACEI治疗后发生干咳等不良反应且不能耐受的患者。,血管紧张素受体枯抗剂,种类和应用方法 洛沙坦50100mg，每日一次洛沙坦和小剂量氢氯噻嗪(25mgd)合用，可明显增强降压效应缬沙坦80160mg，每日一次伊贝沙坦150mg，每日一次注意事项 此类药物的不良反应轻微而短暂,受体阻滞剂,可选择性阻滞血管平滑肌突触后膜受体，使小动脉和静脉扩张，外周阻力降低。降压作用较可靠，但是否与利尿剂、受体阻滞剂一样，具有降低病死率的效益，尚不清楚。目前一般用于轻中度高血压，尤其适用于伴高脂血症或前列腺肥大患者。,受体阻滞剂,常用制剂哌唑嗪0.53mg，每日23

24、次多沙唑嗪16mg，每日一次特拉唑嗪18mg，每日一次主要不良反应 为“首剂现象”，多见于首次给药后3090min，表现为严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等。首剂现象以哌唑嗪较多见，特拉唑嗪较少见。,降压药物的联合应用,意义 研究表明，单药治疗使高血压患者血压达标(14090mmHg)的比率仅为4050，而两种药物的合用可使7080患者血压达标。可减少单一药物剂量，提高患者的耐受性和依从性。不同的药物互相取长补短，有可能减轻或抵消某些不良反应。,降压药物的联合应用,利尿剂为基础 利尿剂+ACEI/ARB 利尿剂+受体阻滞剂/受体阻滞剂 CCB为基础 CCB+ACEI 二氢吡啶类CCB+受体

25、阻滞剂 如两药合用仍不能奏效，可考虑采用3种药物合用。,高血压危象(hypertensive crisis),短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象。,高血压危象,症状和体征轻重往往因人而异。有的患者血压明显升高并伴广泛的血管损害却无临床症状；有的骤然发生高血压危象合并严重的肾功能不全，几乎无明显的先兆症状。,高血压危象的治疗,静脉给药12天后应加用口服药物，然而逐渐停用静脉制剂，维持应用口服药，以使血压长期稳定。硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔等作用快而副作用少，常被列为优先考虑的药物。,高血压危象的治疗,注意事项 把握好降压的速率

26、和时间 迅速降压有助于改善衰竭脏器的功能，但降压过快过度又会显著减少脏器的灌注，从而加重靶器官的功能障碍。应根据具体状况采取不同的降压速率。恰当确定要达到的降压目标水平 肾功能正常且无心脑血管病变者，血压可降至正常水平；老年人或伴心脑肾损害者应避免急剧降压。,常用护理诊断、措施及依据,1、疼痛：头痛与血压升高有关（1）评估病人头痛情况（2）减少引起或加重头痛的因素（3）指导病人使用放松技术（4）用药护理,常用护理诊断、措施及依据,2、有受伤的危险与头晕、急性低血压反应、视力模糊或意识改变有关（1）警惕急性低血压反应（2）避免受伤（3）避免潜在的危险因素,常用护理诊断、措施及依据,3、潜在的并发症 高血压危重症（1）避免危险因素（2）病情监测（3）高血压危重症的护理,其他护理诊断,1、知识缺乏2、焦虑3、营养失调,