妊娠血液高凝状态与PPT文档资料.ppt
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1、妊娠血液高凝状态是一常见现象,引起妊娠血液高凝状态的原因有先天遗传性血栓形成倾向、后天获得性的危险因子、免疫失调和多种缺陷的共同参与。,【妊娠期血液高凝状态的原因】,1.促凝因子水平 2.自然产生的抗凝物水平3.纤维蛋白溶解,【妊娠生理性血液高凝状态】,1.促凝因子水平的增高 凝血因子、凝血因子、凝血酶原时间、凝血活酶时间。,2.抗凝物水平降低 抗凝血酶、蛋白C、蛋白S和其他抗凝物因子的改变是不平衡的。PS40-50%,AT-和PC 仍保持稳定。,【妊娠生理性血液高凝状态】,3.纤维蛋白溶解减少 血浆纤维蛋白原50(45g/L)纤维蛋白溶酶原 优球蛋白溶解时间纤溶活性,【妊娠生理性血液高凝状态
2、】,先天性抗凝物缺乏 基因突变引起高凝状态获得性血栓形成倾向,病理性的血栓形成倾向的危险因素,抗凝血酶III缺陷 蛋白C缺陷蛋白S缺陷,1.先天性抗凝物缺陷,凝血因子Leiden基因突变(FVLeiden)凝血酶原基因突变(PT-G20210A)纯合子I-型纤溶酶原激活剂抑制因子(PAI-1)的4G/4G突变亚甲基四氢叶酸还原酶基因热不稳定变体 MTHFR(C677T),2.基因突变引起血液高凝状态,抗磷脂综合征(APS)是一种自身免疫性疾病,由抗磷脂抗体(aPLa)引起的一组临床征象的总称,表现为动静脉血栓形成、胎儿丢失、血小板减少等。,3.获得性血栓形成倾向,抗磷脂抗体(aPLs)包括,抗
3、心磷脂抗体(aCL)抗磷脂酰丝氨酸抗体(aPS)抗磷脂酰乙醇胺抗体(aPE)抗磷脂酸抗体(APA)狼疮抗凝固因子(LA)是一组异源性的自身抗体,抗磷脂抗体作用方式,aPLs可直接与以下物质发生反应 磷脂、磷脂蛋白复合物、核酸、粘多糖,,抗磷脂抗体作用方式,aPLs也可间接通过以下抗原影响凝血机制:2-醣蛋白I 蛋白复合物 激肽释放酶原 凝血酶原(PT)高分子量激肽原(HK)低分子量激肽原(LK)蛋白C(PT)蛋白S胎盘抗凝蛋白I(钙结合蛋白V:annexinV)XI因子,血小板、内皮细胞、抗凝机制、纤溶途径,以及局部影响到滋养层和绒毛细胞,减少annexin V的产生并抑制它的抗凝功能。,抗磷
4、脂抗体作用环节,抗磷脂综合征中有3/4有遗传性凝血调节蛋白缺陷,特别是PC、PS、PAI-1、Lp(a)、FV-Leiden、PT-G20210A和高半胱氨酸(Hhcy)。aPL患者没有凝血调节缺陷,很少有症状和完全无症状,因而,检测遗传性血栓形成倾向,对于区分有抗磷脂抗体患者是否具有发展为APS的危险性非常重要。,先天性和获得性因素的协同作用,获得性+遗传性因素 血液动力学改变血流阻力 血液粘稠度 内皮细胞表面形成纤维蛋白沉淀物子宫螺旋动脉血栓,胎盘血栓、梗死形成,产生区域性缺血 阻碍毛细血管床的氧气和营养运输,影响胎儿的生长发育。,妊娠血液高凝状态的病理生理机制,母体表现心、肝、肾、脑等重
5、要脏器的 功能障碍胎盘表现胎盘钙化、血栓形成、胎盘功 能低下、羊水代谢障碍胎儿表现胚胎停止发育、死胎、死产、IUGR、早产、胎儿宫内窘迫、末端肢体畸形新生儿表现新生儿颅内出血、新生儿缺 血缺氧性脑病,对机体的影响,妊娠高血压综合征(PIH)妊娠肝内胆汁淤积综合症(ICP)弥漫性血管内凝血(DIC)胎儿宫内生长发育迟缓(IUGR)胎盘早剥、胎盘梗死、羊水过少反复流产、死胎、死产新生儿颅内出血、甚至末端肢体畸形,血液高凝状态引起产科并发症,因而有上述妊娠并发症,即使无血栓史,或孕期高血压,也应该建议进行代谢、凝血异常的检测,对其血栓形成倾向及其影响进行评估。,血常规红细胞压积、血小板凝血机制检测P
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