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1、（3）巴比妥治疗 巴比妥类药物可以减少氧耗量和增加脑组织对缺氧的耐受力，使血管收缩，减少脑血流量，增强细胞膜钾钠泵功能，减轻脑细胞水肿，抑制脑脊液的产生，因而有降低颅内压的作用。常用药物有硫喷妥钠和戊巴比妥。由于需要大剂量应用，对病人意识状态和呼吸影响较大，应用时应注意监测血药浓度。（4）过度换气 用呼吸机增加通气量降低血二氧化碳分压，可以使脑血管收缩减少脑血流量和颅内血液含量，快速降低颅内压。持续应用时间不宜超过24小时，以免引起脑缺血。（5）冬眠低温或亚低温治疗 有利于降低脑代谢，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的进一步发展。对于重症病人，3235亚低温治疗有较明显降低颅压和脑保护的作用。,

2、中药脑保护川芎嗪,丹参,参麦,杏丁（银杏达莫)路路通,灯盏花,七叶皂甙钠,栓血通,红花,地龙,葛根吸 入 性 肺 炎是中风后常见的并发症。其中吸入性肺炎是最常见的肺炎之一，占中风死亡的1525。鼻饲喂养虽然不能完全减少这种危险，但对于预防吸入性肺炎是有好处的。引起肺炎的其他原因包括坠积性肺炎，经常的改变体位，进行肺部的物理治疗可预防这型肺炎。血 液 稀 释等容稀释疗法可以降低红细胞比容15以上，从而降低血液的粘滞度，改善CBF。几个较大的临床研究不能说明这种治疗对死亡率及致残率的下降有影响。目前尚未得出稀释疗法的 临床益处，脑水肿的可能性尚未被排除。泌尿道感染是急性脑梗塞常见的内科并发症。死于

3、中风的病人约有40患有此并发症。中风的早期阶段经常出现尿滁留，早期的膀胱训练是必需的。尿液酸化可以减少感染的危险。发现感染，应选择合适的抗菌素。预防性应用抗菌素不必的。,H:皮肤科病病重建科KKK1肝肾：63年-5年狼疮性肾炎；AA挤压伤综合征；00脑疝40ML昏迷0头痛；00脑栓塞；,H:皮肤科病病重建科ST腹痛专科：6PPT：1急腹p2；2腹痛20；3腹痛1,肠系膜动脉栓塞；3慢性头痛4假性腹痛AAA急腹症影像pp，,中药脑保护川芎嗪,丹参,参麦,杏丁（银杏达莫)路路通,灯盏花,七叶皂甙钠,栓血通,红花,地龙,葛根吸 入 性 肺 炎是中风后常见的并发症。其中吸入性肺炎是最常见的肺炎之一，占

4、中风死亡的1525。鼻饲喂养虽然不能完全减少这种危险，但对于预防吸入性肺炎是有好处的。引起肺炎的其他原因包括坠积性肺炎，经常的改变体位，进行肺部的物理治疗可预防这型肺炎。血 液 稀 释等容稀释疗法可以降低红细胞比容15以上，从而降低血液的粘滞度，改善CBF。几个较大的临床研究不能说明这种治疗对死亡率及致残率的下降有影响。目前尚未得出稀释疗法的 临床益处，脑水肿的可能性尚未被排除。泌尿道感染是急性脑梗塞常见的内科并发症。死于中风的病人约有40患有此并发症。中风的早期阶段经常出现尿滁留，早期的膀胱训练是必需的。尿液酸化可以减少感染的危险。发现感染，应选择合适的抗菌素。预防性应用抗菌素不必的。,30

5、页癫痫发作可以发生在缺血性中风的急性阶段。德巴金0.4g,iv或安定(10-20mg，i.v.)继之德巴金0.8克/500ml静脉维持.发作控制后，德巴金0.5g 口服维持，或酚胺咪嗪(痛痉宁)口服作为治疗的选择。在急性阶段的肌阵挛反射用氢硝安定(约610mgd)。约25的中风病人死于肺栓塞，早期活动及皮下应用肝素或低分子肝素可减少DVT及肺栓的危险。建议皮下应用低分子肝素(速碧林0.4ml ih X 10d)躁动:中风常引起躁动及意识模糊，常见原因如发热，血容量不足等。先去处病因，之后可以考虑镇静药及抗精神病药物。脑梗死的预防一级预防脑血管病危险因子：高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿病、心脏

6、病。二级预防对象：TIA、RIND、AF口服：阿斯匹林、抵克利特、华法令,动脉粥样硬化形成,危险因素 吸烟 高血压 高脂血症 其他(糖尿病,凝血功能异常,高半胱氨酸血症等。),脂质斑块,动脉粥样硬化板块,1,脑卒中危险因素不能干预的因素：性别、年龄、人种、种族、镰状细胞病、纤维肌性发育不良和遗传能改变的因素:1.环境因素：如气候、感染因素；2.个体不良生活方式：吸烟、饮酒、少运动、肥胖、饮食结构不合理；3.高血压、糖尿病、心脏病、高胆醇血症、颈动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症、偏头痛史和口服避孕药等。1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40岁以上,23年后随访结果;身高

7、172cm比身高162cm者死亡率低2.腹部肥胖:腹部与腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者发生脑缺血性卒中的优势为;男性:4.1,女性:2.5 是缺血性脑卒中的独立危险因素脑梗死治疗原则：防止血栓进展 减少梗死范围 调整血压 防治并发症溶栓治疗:rt-PA.UK降纤治疗:东菱迪夫、降纤酶抗凝治疗:速避凝、华法令抗血小板治疗:阿斯匹林、抵克立特/波立维神经保护剂治疗:脑活素、爰维治、钠络酮、神经生长因子、中药制剂等一般综合治疗:控制血压、降颅内压及脑水肿、喂养、并发症、早康复,动脉粥样硬化血栓形成:病理过程,3L,阻塞,急性事件,栓塞,慢性缺血,动脉粥样硬化斑块,斑块产生裂隙或

8、完全破裂,血栓与粥样斑块融合,血栓形成,稳定性斑块,动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病,动脉粥样硬化性血管,斑块破裂,血小板粘附募集活化和聚集,血栓形成,血栓栓塞,心肌梗死,脑卒中,急性外周 动脉闭塞,动脉粥样硬化病灶上发生血栓,血栓形成或栓塞,脑血流量,ATP,Nai+Cai2+Cli-Ke+,Ca2+i,激活脂酶、蛋白酶、核酸内切酶,细胞损伤,细胞毒性水肿,炎症反应,谷氨酸,脂肪酸,脂质过氧化,急性脑梗死的病理生理,Time Line of Molecular Events Following Stroke,Storke Onset,MinutesHours,0,1,10,2h,12h,Paien

9、tsRx Windows,5d,14d,PCr/ATP,FAA,K+E,Na+Ca2+Cl-,Glutamate,Cytokine Chemokine Adhesion Molecules,Leukocytesthen Monocytes,Tissue Remondling GeneTGF,中风后病理生理动态变化,损伤,炎症 反应,Ca2+Na+蛋白酶等,纤维组织功能恢复,修复 再塑,坏死、凋亡,2,8hr,Hours,7,14,Days,Weeks/Months,中风后脑损伤和修复过程,损伤基因表达,坏死和凋亡,保护基因表达,IL-1、TNF、iNOS、ICAM,TGF、BDNF、NGF,早

10、期损伤,白细胞,BBB,小胶质细胞,O2-NO,神经元毒性,修复,巨噬细胞,少突胶质细胞等,胶质纤维修复,治疗时间窗(TTW)的差异:脑组织和脑细胞的缺血耐受性差异脑循环代谢的调节机制差异脑循环储备力差异,半暗带溶 栓第一代：链激酶(SK)、尿激酶(UK)第二代：重组组织型纤溶酶原激活物;tPA、rtPA、单链尿激酶纤溶酶原激活物(sCUPA)第三代：抗体靶向溶栓药；抗血小板膜受体靶向溶栓药物 阿太普酶与尿激酶的突变体 从动物(如吸血蝠)或细菌(如金葡菌)中提取物；葡激酶rat-PA用于发病在3h内缺血性中风的安全性及有效性。有证据表明，溶栓治疗在中风发生后6h内也可进行，但必需是经仔细证实的

11、病人。rt-PA是唯一一种有效治疗急性缺血性脑卒中的药物。(l).静脉rt-PA(0.9mgkg,最大90mg)，其10剂量一次性注入，后灌注持续60分，被推荐用于缺血性中风发生后3h内。(2)静脉rt-PA治疗发病超过3h的急性缺血性中风的益处是较小的，但在一些选择性的病人中可出现。,3)静脉rt-PA不推荐用于中风发作时间不很肯定的病人，包括那些意识清醒的中风病人。4)静脉链激酶是危险的，不适宜缺血性中风。(5)任何其他的静脉溶栓药物的有效性或安全性的资料均不适合作为推荐的证据(6)尿激酶治疗6h时间窗内的急性大脑中动脉阻塞改善预后。(7)急性基底动脉阻塞可用动脉内治疗禁忌症：过敏、活动性

12、出血、1个月内有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外伤、治疗前评估有颅内出血、疑为SAH、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血体质、无法控制的高血压药物相互作用：如抗血小板活化药物等阿斯匹林、抵克立特、波立维都可增大出血危险性，但也有避免再栓塞的好处。对于严重中风(NIH分数22)应谨慎应用rt-PA治疗，或假如 CT显示大的梗死进展证据，脑沟变平、占位效应、水肿不予使用。按照 Cochrane的综述，急性缺血性中风后3h及可能至6h内的溶栓治疗似乎日益增加。,显微导管超选择动脉溶栓,并 发 颅 内 出 血,纤维蛋白在血栓形成初始过程中的作用,5,SD3321 03/12/98,巴曲酶的主要作用机理

13、和用法,1、系统调整凝血纤溶系统的失衡，2、显著改善血液流变学诸因素，3、抑制缺血和再灌注时的细胞损伤。,用法：10Bu、5Bu、5Bu,东菱迪夫适应症TIAs(椎基底动脉供血不足)；脑血栓形成(包括进行性脑缺血性卒中)；椎-基底动脉血栓形成；特发性耳聋；深静脉栓塞(含陈旧性深静脉栓塞)；蛇毒去纤维酶(ancrod)的作用将纤维蛋白原转换成可溶性的纤维蛋白，从而降低了纤维蛋白的血浆浓度，使血栓形成的底物减少。研究表明，蛇毒去纤维酶在缺血性中风发生3h内应用可以改善急性缺血性中风的预后。卒中专家委员会认为可以在发病3小时内考虑使用蛇毒去纤维酶。当前东菱迪（巴曲梅）夫用量10 Bu.5Bu.5 B

14、u.10 Bu.10 Bu.10 Bu.10 Bu.10Bu.10 Bu.5Bu.5Bu.5Bu.,脑干供血的特殊性：,脑干梗死的降纤合并抗凝治疗,病例报告：,脑干梗死的降纤合并抗凝治疗,发病后15天MRI提示脑干梗塞伴出血,1、男，56岁，有高血压、糖尿病史，考虑“脑桥梗死”。,脑干梗死的降纤合并抗凝治疗,发病后38天MRI提示脑干梗塞伴出血明显吸收,病例报告：,病例报告：,脑干梗死的降纤合并抗凝治疗,2、女、66岁 无高血压、糖尿病史，考虑“脑桥梗死”,血小板活化的机理,胶 原 凝 血 酶TxA2,ADP,TxA2 合 成,ADP,IIb,IIIa,活 化,抗血小板治疗,ADP,氯 吡 格

15、 雷,阿司匹林,血小板激活通道,血小板激活,纤维蛋白原,纤维蛋白结合位点,ADP,血栓素,血小板,8,ADP受体激活的作用,纤维蛋白原结合到其受体上,AC,ADP 结合到其受体上,腺苷酸环化酶活性下调,细胞内贮存的钙离子释放,构象改变，激活受体,Ca2+,P2,9A,血小板聚集形成血栓,血小板,内皮细胞内皮下腔,血小板粘附到内皮下腔,血小板血栓,血小板的粘附和激活,血流中的正常血小板,血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活,6,ADP：血小板激活的关键介质,血小板激活,纤维蛋白原,纤维蛋白原结合位点,其他拮抗剂,ADP,血小板激活,血小板激活,纤维蛋白原,9,血栓栓子,血管壁损伤血小板附着血小板激

16、活血小板聚集,血栓栓子的形成,3,粘附的血小板,5,氯吡格雷与阿斯匹林合用 对支架内血栓形成的协同作用,对照组(未灌注),阿斯匹林 10 mg/kg 静脉注射（IV）,血栓重量 18 mg,氯吡格雷 5 mg/kg 静脉注射,血栓重量 8 mg,氯吡格雷 5 mg/kg IV+阿斯匹林 10 mg/kg IV,血栓重量 1 mg,Makkar RR et al Eur Heart J 1998;19:15381546,动物模型,氯吡格雷(波立维)的益处,阿司匹林更有益,氯吡格雷更有益,相对危险度降低(%),-30,-20,-10,0,10,20,30,40,脑卒中,5.2,心肌梗死,19.2,

17、血管死亡,7.6,所有事件,8.7,-40,对每一终点的益处显示：相对危险度降低,抗 凝 治 疗适应征：1、TIA；2、进行性脑缺血性卒中；3、椎-基底动脉血栓形成；4、反复发作的脑栓塞；5、房颤的卒中预防。评价：对有脑出血史和脑缺血卒中者，同时使用抗血小板活化治疗，结果在血压控制良好的前提下，没有增加脑出血的危险性。评价：血小板抑制剂:两个较大的、随机的、非盲的干预研究提示，在中风24h内给予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中风的再发率，作用虽小，但具有统计学意义。抗血小板活化剂的使用:所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有 CT检查(抵克立特0.25g、波立维75mg,也可使

18、用)抗血小板治疗的药物 阻碍TxA2的释放 Aspirin ADP受体拮抗剂 Ticlopidire（Ticlid）和 opidogrel(Plarix)阻断凝血酶途径 Hirudin 血小板b3纤维蛋白原受体拮抗剂血压的监控及治疗:梗塞病人急性期血压升高，而进展中的梗塞区域的 CBF自动调节功能存在缺陷，使得半暗带血流更依赖于平均动脉压(MAP)。血压升高是机体的代偿性反应。不必积极降低血压，以便维持适度的脑灌注压评价：以往无高血压的病例，轻度高血压是有利的(16018090100mmHg)。血压的极度升高对机体是不利的。收缩值超过220mmHg/舒张值超过120mmHg将作为早期治疗的标准

19、。注意血压的降低不应该太快。,表 急性缺血性中风的被推荐抗高血压治疗,高血压的治疗：血管紧张素转换酶抑制剂(ACER)具有非血压介导的预防作用，如雷米普利在降压作用下，预防卒中的危险性降低32%,还可稳定动脉粥样硬化斑 而对照组仅下降了7%,提示存在降压以外的作用颅内压升高及脑水肿:缺血性中风发生后的2448h，可以发生缺血性脑水肿。完全性 MCA梗塞的年轻病人，脑水肿及升高的ICP 可能是主要的并发症，而导致脑疝和死亡。抬高头位置(小于300)，避免有害刺激，减轻疼痛，降低体温。当出现占位性水肿体征时，首要考虑高渗治疗，如甘油和甘露醇，应保持血清渗透压在300320mosmsL。地塞米松及其

20、他的皮质类固醇激素不主张用于中风后脑水肿的治疗。短效的巴比妥类药物如硫喷妥钠静推可以很快且明显的降低血压。(l)在颅内压增高时使用高渗性脱水剂。(2)对于压迫脑干的大面积小脑梗塞的病人，可以使用外科减压术及切除术。(3)对于大面积半球梗塞的病人，外科减压术及切除术是挽救生命的措施。无论是占位性的幕上梗塞，还是幕下梗塞，手术应该在脑疝出现之前完成。目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究证实上述观点,MCA梗塞减压术,颅内外血管架桥术,1967年Yasargil,首例颞浅动脉-大脑中动脉吻合术1977-1982年,美、欧、亚等国数十个中心，1377例(EC-IC)术,研究得出,不能降低缺血性脑卒中而几

21、乎停止架桥。通过PET检测rCBF.CMRO2.CMRGlu.OEF等发现，架桥术后CBF,CMRO2均有提高随访45个月未有脑卒中发生，提示对TIA及.RIND有效，对发生完全性脑卒中者，半暗带也缩小。,肺机能及通气道的保护,较严重的通气障碍常发生在以下几种情况：严重的肺炎、心衰、大面积的椎基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持续状态等。对于严重的中风及肺机能损伤的病人，早期应进行血气分析(BGA)或是呼气性pC02及经皮的O2等检查。经眼的连续脉搏血氧测定法可提供有用的信息。,糖 代 谢:中风患者有糖尿病，有时是在缺血性中风死后首次发现。对于前己存在的糖代谢紊乱，在中风急性阶段可能恶化，短暂的

22、胰岛素治疗是必需的。血糖高于200mgdL或10mmolL需要立即的胰岛素治疗。心 脏 监 护:继发于中风的心律失常,在急性期可出现 ST段及T波 的明显改变，类似心肌缺血，中风后心肌酶也可升高。给 氧轻至中度低氧血症的病人，通过鼻导管，给予24升O2分 可以改善氧合作用。对于严重的低氧血症及高碳酸血症，以及有较高误吸危险的神志不清病人，应及早行气管插管或切开呼吸。体温:中风后，发热将影响神经细胞预后，应及时给予退热药物如氨基比林类及抗生素。尽快将体温降至37.5以下低温对半球及局部的低氧性损伤有保护作用。近期，研究发现，脑内温度降至3233，并没有引起任何安全性问题，死亡率下降。液体及电解质

23、:中风病人应保持液体及电解质的平衡，以防出现血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性的受损。当出现脑内压升高时，可允许出现轻度的液体负平衡(约300-500ml)。每天测定电解质，并予相应的处理。胞磷胆碱:Saver等临床研究汇总分析，1963例患者,剂量500-2000mg/d,结果发现，治疗组死亡率为54.8%，安慰组为64.7%,说明胞磷胆碱对于急性和亚急性卒中有肯定的治疗作用，远期死亡率和致残率下降了10%-12%。,早期镁剂治疗：由急救人员确定卒中患者，在救护车上给予硫酸镁4g，入院24h内再给予16g。结果表明,20%的患者症状改善，7%恶化，73%没有变化。三个月后,67%的患者功能转归良好，20%的患者死亡。非受体结合雌激素类似物：有显著缩小梗死体积，增加双侧脑组织，显示出有效的神经保护和血管扩张作用。他克莫司(FK506):是免疫抑制剂，在模型中显示很强的神经保护作用，其机制是抑制神经凋亡和炎症反应。2002年27届(Stroke)会议(脑神经保护治疗),促红细胞生成素(EPO)：1,EPO在动物实验中是一种有效神经保护剂，2,Ehrenreich报道大脑中动脉卒中患者，在发病8h内用重组EPO试验二期结果，与安慰剂相比，治疗组的功能等级评分上转归更好，S100蛋白的血清水平更低，MR证实梗死体积发展更少。,