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1、佝偻病（Rickets）,定义：佝偻病是幼畜和幼禽由于维生素D、钙，磷的缺乏或不足而引起的钙磷代谢障碍，致生长期幼畜骨组织钙化不全，软骨骨化障碍，骨基质钙盐沉积不足，软骨肥大及骨骺增大，呈现骨骼软化，弯曲、变形，引起骨组织发育不良的一种非炎性疾病。常见于幼年畜禽。,【病因】,1.VD缺乏 VD的缺乏和不足是引起佝偻病的主要原因。幼龄动物大多在户外饲养，体内 VD主要从母乳中获得，依靠自己的皮肤制造的VD是很少的。断乳后如果饲料中VD供给不足，导致钙、磷吸收障碍，这时即使饲料中有充足的钙、磷，亦会发生佝偻病。母乳中VD不足，或用代乳的饲喂时，或母禽产蛋期VD缺乏，蛋中VD不足，可产生先天性和后天

2、性VD缺乏所致佝偻病。2.钙、磷不足或两者都缺乏，或二者比例严,重失调，都可造成佝偻病 一般情况下，只要有足够量的VD，上述钙、磷含量和比例稍有偏差时，不会造成佝偻病。只有同时伴有VD缺乏，或VD处于临界生理需要时，上述钙、磷营养稍有偏差，幼畜生长较快时，则可发生佝偻病。3.断奶过早导致消化不良或患胃肠疾病 虽然能摄食到足够的钙、磷和VD，但不能被机体吸收和利用。长期腹泻，尤其是患肝、肾疾病时，致使VD在肝、肾内羟化转变作用丧失，造成具有生理活性的1，25-(OH)2VD3（1,25二羟钙化醇）的缺乏而致病。饲料中蛋白质缺乏或过剩，微量元素铜、,碘、锰的不足或相反锶、钡含量过多时，以及内分泌(

3、甲状腺素、胸腺)机能障碍，都能影响钙、磷代谢和VD的吸收和利用，亦可促进佝偻病的发生。4.先天性佝偻病 指由于妊娠畜体内矿物质缺乏或不足和阳光照射不充足。冬季钙、磷或VD缺乏或不足，影响胎儿的生长发育，致幼畜出生后，即表现骨钙化不良的症状。,【发病机理】,佝偻病是以骨基质钙化不足为基础而发生的，而促进骨骼钙化作用的主要因子则是VD。当饲料中钙、磷比例平衡时，机体对VD的需求量是很小的；而当钙、磷比例不平衡时，哺乳幼畜和青年动物对VD的缺乏极为敏感。当VD被小肠吸收后进入肝脏，通过25-羟化酶催化，转变为25-羟钙化醇，在通过甲状腺激素的调节，在肾脏通过1-羟化酶转化为1,25-二羟钙化醇，后者

4、既促进小肠对钙磷的吸收，也促进破骨细胞对钙磷的沉积。当血钙正常或升高时，1,25-二羟钙化醇的,合成受到抑制；反之，血钙降低时，它的合成加强。因此，当动物钙磷比例不平衡时，其对VD的缺乏极为敏感，即在VD不足或缺乏时，钙磷的比例不平衡极易引起生长骨的骨质基钙化不全，从而表现骨骺肥大和长骨弯曲变形，产生內弧（O形）或外弧（X形）姿势等一系列临床症状。动物饲草中的麦角固醇和动物被皮中的VD3原，在缺乏阳光照射时，不能分别转化为VD2和有活性的VD3，母畜乳汁中VD严重不足，可导致哺乳动物发生佝偻病。,【症状】,1.先天性佝偻病 幼畜出生后即出现不同程度的衰弱，经数天后仍不能自行站立。扶助站立时，腰

5、背拱起，四肢弯曲不能伸直，但多向一侧扭转，躺卧时亦呈不自然姿势。2.后天性佝偻病 早期表现食欲减退、消化不良，随之可出现异嗜癖，经常卧地，不愿起立，发育停滞、消瘦。下颌骨增厚，出牙期延迟，齿形不规则，齿质钙化不足，坑凹不平，有沟，有色素沉着，常排列不齐，齿面易磨损，不平整。严重时口腔不能闭合，舌突出，流涎，吃食困难。,3.骨骼变形 表现头面部、躯干和四肢骨骼变形。面骨肿胀，突起。站立时弓背，腕关节屈曲，呈內弧（O形）或外弧（X形）姿势，后肢跗关节内收，呈八字形。关节增大，仔猪关节轻度肿大，有的成为僵猪，严重者甚至瘫痪在地。幼禽1025日龄可出现喙变形，易弯曲，俗称橡皮喙。胫、跗骨易弯曲，胸骨脊

6、一龙骨弯曲成S形。肋骨与肋软骨间及肋骨头与胸椎间有球形扩大，排列成串珠状。腿软弱无力，常以关节着地，关节增大，严重者瘫痪。其他的家畜亦有类似的肋骨肋软骨联结处扩大。,骨骺膨大，关节明显增大,【诊断】,幼畜佝偻病的早期诊断比较困难。一般可根据病史(动物日龄，日粮中VD缺乏，钙、磷比例不当，舍饲阳光照射不足)、临床症状(生长缓慢，消化不良，异嗜，运动障碍，骨骼、关节变形)，并结合血液检查结果(红细胞数及血红蛋白量低下，血钙血磷浓度依病因而有差异，磷和VD缺乏引起佝偻病，血磷可降低至3040mg/L以下。血钙直至病的后期阶段才降低，一般低至4070mg/L以下或更低;碱性磷酸酶活性增高，可达100单

7、位以上)可作为早期诊断指标。,骨的X线检查，这对佝偻病的诊断，特别是早期诊断具有重要的作用。骨X线像见有长骨骨端变为扁平或呈杯状凹陷，骨骺增宽且形状不规则。骨皮质变薄，密度降低，长骨末端呈毛刷状或绒毛样外观。骨骼中灰分与有机质的比例改变也有助于本病的诊断，通常由正常的3：2降至1：2或1：3。,【治疗】,治疗原则，主要是消除病因，改善饲养管理，补充VD，补充钙、磷。本病主要是因VD缺乏引起的，不论是何种原因所致的佝偻病，都应给予补充VD。各种动物对VD的正常需要量及治疗量见VD缺乏。并经让动物晒太阳或在畜舍中安装紫外灯，定时照射，灯与动物距离为11.5m，每次10mim左右。,治疗中，给予VA

8、、VD油剂注射(每毫升约含250gVD)，犊牛l2ml，羔羊、仔猪0.5 1ml。鸡可拌入饲料中，按说明量添加。日粮中，应给予富含VD的饲料如鱼粉、青干草，还应注意饲料中钙、磷含量及比例，维持Ca：P为1.22：1。家畜体内合成VD3量很少，应补充VD3，剂量见VD3缺乏。,【预防】,1.加强饲养管理。2.调整日粮钙磷比例。3.合理搭配VD，保证充足的VD。4.加强妊娠后期、哺乳期母畜的饲养、幼畜的培育。5.保持畜舍清洁卫生，干燥温暖、光线充足、通风良好，并充分的舍外运动和充足的阳光照射。6.哺乳幼畜不易断奶过早，并应对胃肠炎进行有效的防治。7.冬季对动物进行紫外线照射或适量地给予VD和钙制剂

9、。,骨软症（Osteomalacia）,定义：骨软病是成年动物软骨内骨化完成后由于钙磷代谢紊乱而发生的以骨质脱钙、骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良性疾病。临床上以消化机能紊乱、异嗜癖、跛行、骨质疏松症和骨变形为特征。本病各种动物都可发生，最常见于妊娠期或泌乳期的高产奶牛，其次是绵羊、猪等动物。,【病因】,1.一般认为骨软病的主要原因，是草料内磷不足或缺乏，导致钙磷比例失宜所引起。试验资料指出，黄牛日粮中的钙磷比，以2.5：1为宜，泌乳母牛则0.8：0.7比较适宜，猪的合适比为1：1。如日粮中钙含量相对增高，或磷含量相对减少，或相反，则破坏正常比例的平衡关系而导致骨软症或纤维性骨营养不良

10、。2.钙消耗过多。母畜妊娠后期由于胎儿的发育需要消耗大量的钙盐，或母畜产子过多，大量泌乳，大量钙进入乳汁，也可造,成母畜缺钙。另外饲料中植酸过多，或蛋白质的代谢产物硫酸、磷酸及脂肪酸含量过高，与体液中钙离子结合形成不溶性钙盐，从而造成钙的损耗加大。3.钙的代谢紊乱。甲状旁腺机能亢进，甲状旁腺素促使间叶细胞转化为破骨细胞，导致骨盐的溶解，引起骨质疏松。4.VD摄入不足。VD对钙的吸收、利用特别是在成骨细胞钙化过程中起到很重要的作用，饲料单一，栏围阴暗，饲料中未补充VD，导致VD不足，引起本病。5.消化机能障碍。钙主要通过肠道吸收，如长期患慢性肠道疾病则影响钙的正常吸收。,【发病机理】,在疾病过程

11、中，如果以低血磷为主，低血磷则为主要表现。低血磷直接刺激肾脏，促进生成1，25-(OH)2VD3，并直接作用于肠道，使钙，磷的吸收增加，血钙浓度保持正常，不伴有甲状腺素的大量分泌。这种调节若没能使血磷恢复，低血磷则促进骨吸收。这是因为这一方面低磷使成骨障碍，骨中羟磷灰石含量不足，骨钙库亏损，另一方面又存在肾小管磷重收降低及肠道磷吸收减少的因素(VD缺乏;肝，肾维生素代谢障碍;甲状腺素机能亢进;肾小管受损而磷重吸收降低)，出现低血磷而血钙正常或稍低的水平。,起因于低血钙日粮的骨软症，低血钙是最先出现的病理变化，低血钙促进骨溶而抑制成骨作用，使出现病症。VD缺乏时，使肠道对钙、磷的吸收能力降低，血

12、钙、血磷水平下降。引起甲状腺素分泌增加，致使破骨细胞活性增加，使骨盐溶出。同时抑制肾小管对磷的重吸收，使尿磷增多、血磷减少。结果血液中钙、磷沉积降低，引起骨胳病变。,【症状】,1.病畜呈现消化紊乱和异嗜。在牛舔食泥土、墙壁、铁器、吞食塑料布、胶皮带，啃嚼砖块等；在猪可见采食垫草，咀嚼煤渣，吞食胎衣；在鸡常见啄蛋啄肛或啄羽。2.随后由于骨骼疼痛，出现运动障碍，站立时，四肢交替频繁，拱背或动物经常卧地，不愿起立，运动时运步不灵活，呈现跛行。3.随着病情的发展，出现骨骼肿胀变形，骨质软化。在牛，尾椎骨变形、移位，变,软，椎体萎缩，甚至最后几个椎体消失，骨盆变形，肋骨与肋软骨结合部肿胀，倒卧时易引起骨

13、折。在马、猪和山羊，头骨变形，上颌骨肿胀，口腔闭合困难影响采食。鼻道狭窄时，则发生吸气性呼吸困难。4.长期躺卧，导致胃肠弛缓褥疮及败血症。,【诊断】,依据对饲养管理的充分调查与分析，结合临床症状及实验室、特殊检查项目(如X射线骨密度测定及骨影像分析)，确诊临床性骨软症不难。临床常采取血清钙、磷的测定。血清无机磷和饲料磷含量有较好的相关性，有较明确的诊断意义。骨密度测定，可得知在骨影像改变不明显时对骨矿物盐波动状况及脱钙(钙沉着)的数量变化。因骨盐脱失30%50%时，骨影像,才有所改变。姚树展等(1983)认为血清碱性磷酸酶(AKP)同工酶特征谱变化可作为诊断乳牛骨软病的一个敏感指标。鉴别诊断时

14、要与风湿症及氟中毒区别。风湿症与气候有关，骨骼无变软变形的变化，运动后跛行症状减轻，水杨酸制剂有较好的疗效。氟中毒动物牙齿呈现典型的对称性斑釉齿（牙齿釉质发生黑褐色斑纹）。,【治疗】,对牛羊的治疗，当病的早期出现异嗜癖时，针对饲料中钙磷不足，磷缺乏，可采取相应的补饲措施，如骨、贝壳、脱氟磷酸氢钙、青绿饲料、优质干草的饲喂。还要给予适当的日光照射，临床病例依据钙磷绝对量及比例，适当选用矿物添加剂。牛日添加量可控制在200400g，57d为一个疗程。对低磷性骨软症的重患牛，静脉注射20%磷酸二氢钠300500ml，第二天可改为多点皮下注射，5d为一疗程，可达93%的治愈率。可配合VD2(或VD3)

15、400万单位，肌肉注射，每7d 1次，用23次，同时投服磷酸二氢钠，日服lOOg可使骨密度明显增,加。猪常采用骨粉，磷酸盐饲喂，配合VD注射。鸡常用VD3为添加剂，并用矿物质添加剂调整日粮钙、磷比例及其含量，兼有治疗和预防的作用，对发生骨软病的乳牛，每周肌注18106IUVD3(第一周剂量加倍)，连续治疗56d，取得了较好的疗效(夏兆飞等1994)。,【预防】,1.加强饲养管理。2.注意日粮调配，保证钙、磷的需要。3.妊娠母畜要补充矿物质和维生素饲料。4.适当运动并适当日照。5.及时治疗胃肠病以利钙、磷的吸收。6.定期或不定期进行乳牛营养代谢障碍的预防性监测，有助于及时发现亚临床症状的病畜。,

16、硒和VE缺乏症（SeleniumDeficiency）,定义：本病由于硒或维生素E缺乏所引起的畜禽的骨骼肌、心肌以及肝脏变性为基本特征的一种营养代谢病。硒和维生素E缺乏症是由硒或维生素E缺乏或两者都缺乏所引起的，或与它们的缺乏有关的所有疾病的统称。猪的硒或维生素E缺乏症主要表现为肌营养不良、营养性肝病、桑葚心和渗出性素质等几种类型。,【病因】,土壤贫硒导致植物缺硒是其主要原因。在贫硒土壤中生长谷物硒缺乏，饲料中硒含量低于0.05ppm是的警戒值；维生素和其它抗氧化物质以及不饱和脂肪酸的含量也是重要的影响因素和条件；本病在世界范围内广泛发生。就我国而言，缺硒区主要分布在由东北到西南大面积缺硒地带

17、。流行病学：发病的地区性：低硒地带本病常发；发病的季节性：冬末和春季；发病群体的年龄特征：幼龄阶段。,【发病机理】,1、Se是谷胱苷肽过氧化物酶的主要组成部分，该酶可以分解、破坏由不饱合脂肪酸代谢物所成的过氧化物（ROOH）从而保护细胞及亚细胞结构的脂膜免受过氧化物的损害。2、适量的Se可提高动物的繁殖功能和生产力，增强机体的免疫力，并对某些重金属中毒有缓解作用。3、VE又称生育酚，是一种抗不育因子，同时又是极好的抗氧化剂，它在一定程度上可,阻止不饱合脂肪酸在代谢过程中形成（过多的）过氧化物，从而保护了细胞脂。4、Se和VE 在生物学作用上，有一定的协同性，在一定程度上可以相互代偿，但不能完全

18、代替。如雏鸡脑软化症VE有效，Se无效。犊、羔的肌营养不良，仅Se有效，鸡的渗出性素质Se、VE均有效。,【症状】,硒和VE缺乏症可引起多种动物不同的症状，本节以猪、鸡为例。多种畜禽的共同症状：（1）运动机能障碍，背腰拱起，四肢僵硬，运步强拘，共济失调，重者瘫痪；（2）心功能不全及休克发作，主要表现为心动过速，心力微弱、心律不齐，休克时呈痉挛、昏迷等神经症状，甚至发生急性心猝死。,（3）整体状态的改变及消化紊乱精神不振，食欲下降消瘦，发育受阻，呼吸增数体温正常或降低，黏膜苍白或黄染，有时皮下浮肿常见腹泻或下痢。,猪：1.营养性肌营养不良，又称营养性肌坏死，俗称“白肌病”。一般多发生于20日龄左

19、右的仔猪，成年猪少发。患病仔猪一般营养良好，在同窝仔猪中身体健壮而突然发病。体温一般无变化，食欲减退，精神不振，呼吸迫促，喜卧，常突然死亡。病程稍长者，后肢强硬，弓背，行走摇晃，肌肉发抖，步幅短而呈痛苦状，有时两前肢跪地移动，后躯麻痹。部分仔猪出现转圈运动或头向侧转。心跳加快，心律不齐，最后因呼吸困难、心脏衰弱而死亡。剖检见骨胳肌、特别是后躯臀部肌肉和股部肌肉色淡，呈灰白色条纹，膈肌呈放射状条纹。切面粗糙不平，有坏死灶。心包积水，心肌色淡，尤,以左心肌变性最为明显2.营养性肝病。多见于3-4周龄的小猪。急性者亦多为体况良好、生长迅速的仔猪，常在没有先兆症状下而突然死亡。病程较长者，可出现抑郁，

20、食欲减退，呕吐，腹泻症状。有的呼吸困难，耳及胸腹部皮肤发绀。病猪后肢衰弱，臀及腹部皮下水肿。病程长者，多有腹胀、黄疽和发育不良。剖检见皮下组织和内脏黄染，急性病例的肝呈紫黑色，肿大12倍，质脆易碎，呈豆腐渣样。慢性病例的肝表面凹凸不平，正常肝小叶和坏死肝小叶混合存在，体积缩小，质地变硬。,3.桑葚心。仔猪外观健康，但在几分钟内突然死亡。体温无变化，心跳加快，心律失常。有的病猪皮肤出现不规则的紫红色斑点，多见于两肢内侧，有时甚至遍及全身。剖检见心肌斑点状出血，心肌红斑密集于心外膜和心内膜下层，使心脏在外观上呈紫红色的草莓或桑葚状。循环衰竭，肺水肿，胃肠壁水肿，体腔内积有大量易凝固的渗出液。胸腹水

21、明显增多，透明，橙黄色。鸡：主要表现为渗出性素质和白肌病，一般36周龄鸡较易发病，雏鸡多在13日内死亡。病鸡精神沉郁食欲下降，羽毛松乱，双翅下垂。随之出现渗出性素质，表现为皮肤水肿，呈淡绿至淡蓝色，多发于胸、,腹、两腿内侧皮下。病鸡站立不稳，行走困难，鸡冠苍白，拉稀，最后衰竭死亡。剖检可见水肿部皮下呈胶冻样或流出粘稠的蓝绿色液体，肌肉呈白色条纹状或花斑状。胰腺变性坏死，纤维化，体积变小，质硬，病理组织学检查可见胰腺细胞成空泡，并出现透明小体，腺泡细胞皱缩，仅留下一些浓染的细胞核；腺泡腔扩大，成纤维细胞侵入并纤维化。犊牛 精神不振，消化不良，共济失调，肌肉发抖。心率高达140次/min，呼吸数多

22、达8090次。部分病例发生结膜炎。排尿次数增多，尿呈酸性反应。最后食欲废绝，,卧地不起，角弓反张，心力衰竭和肺水肿而死亡。羔羊 肌肉泛力，不愿行走，共济失调。心动疾速，高达200次/min以上。呼吸浅而快，可达80100次/min，腹式呼吸明显。肠音弱，多有腹泻。可视粘膜苍白，有的发生结膜炎，角膜浑浊，甚至失明。少数羔羊出生后即呈现全身衰竭，不能自行起立。,【病理变化】,1、骨骼肌色淡苍白，呈鱼肉样外观，间有灰白或灰黄色斑纹或条纹状坏死。2、心脏扩张（猪），两心室容积增大，横径变宽呈球形。由于沿心肌走向发生出血而呈红紫色，外观似桑椹，故称“桑椹心”。3、肝的红褐色正常小叶和红色出血性坏死小叶及

23、白色或淡黄色缺血性凝固坏死的小叶混杂在一起。形成彩色多斑的外观（称花肝）。4、（鸡）胸、腹水肿部皮下聚积有淡蓝绿色胶冻样渗出物或纤维蛋白凝结物。腹及股内侧可见不同程度的瘀血斑。,【诊断】,本病根据病史、临诊症状、特别是用硒和VE进行防治效果的验证不难诊断。必要时可进行饲料、组织中硒、维生素E水平及血液谷胱甘肽过氧化物酶活性测定。一般认为饲料含硒量低于0.05mg/kg会引起发病：全血硒含量低于0.05mg/kg为硒缺乏。,【治疗】,1、常用0.1亚硒酸钠溶液，仔猪、羔羊14毫升，犊、驹510毫升，肌肉注射，隔15天注射一次。鸡用1毫克的亚硒酸钠溶液饮水即可。2、同时配合用维生素E治疗，犊、驹3

24、00500毫克，仔猪、羔羊100150毫克，肌肉注射。鸡在饲料中添加适量维生素E即可。,【预防】,1.加强饲养管理。2.饲喂富含硒和维生素E的饲料，或直接补硒和维生素E。3.缺硒地区可给作物喷洒亚硒酸钠，每亩不超过7克，或将硒施于种植饲料的土壤中，每亩施硒1525克，以提高饲料的含硒量。4.饲喂富含维生素E的青饲料和优质干草。5.对曾发生过缺硒症或缺硒可疑的地区，可于冬季给妊娠母畜注射0.1的亚硒酸钠溶液。反刍动物瘤胃内可投放硒丸。,铜缺乏症(Copper deficiency),定义：由于饲料中含铜量不足或缺乏，或饲料中存在影响猪吸收铜的不利因素从而诱发本病，多见于放牧山羊，往往大群发生或呈

25、现地方性流行。临床上以贫血、腹泻、运动失调及被毛褪色为主要特征。本病曾被称为牛的“猝倒病”或“癫痫病”(Falling Disease)，羊的“摇摆病(Sway Back)”、“羊痢疾(Scouring Disease)”、“舔病(Licking Disease)”。,【病因】,土壤铜含量不足或缺乏而引起牧草和饲料中铜不足是引起铜缺乏症的原发性因素，饲料中拮抗铜的某种元素过高，影响动物对铜的吸收和利用，也可引起继发性缺铜症。1.缺乏有机质和高度风化的沙土及沼泽地带的泥炭土和腐植土含铜不足，或是土壤中含钼过高，影响铜的吸收和利用，在这种环境中生长出的牧草日粮，其干物质中含铜量低于3mg/kg(铜

26、的适宜值为10mg/kg，临界值为35mg/kg)，可引起动物缺铜。,2.饲料中虽然含有足量的铜，但同时含有过多的钼和硫，会影响铜的吸收和利用。一般牧草中含钼量低于3mg/kg(干物质)是无害的。如果铜、钼比保持在610：1则为安全，若低于5：1时可诱发本病，低于2：1时引起钼中毒的继发性铜缺乏症。王俊东(1989)研究表明，氟摄入过量也影响体内铜的含量，随着动物摄氟增加，在100天宰杀动物后，肝、肾、脾及骨质中的铜均明显下降。3.另外，磷、氮及镍、锰、钙、铁、锌、硼和抗坏血酸等都是铜的拮抗因子，这些元素不利于铜的吸收，易导致铜缺乏病。,【发病机制】,机体缺铜，使血浆铜蓝蛋白不足，引起铁元素吸

27、收和利用障碍，使Fe3+能被还原为Fe2+而难以合成血红蛋白，导致造血机能障碍而发生贫血。缺铜时，组织细胞氧化机能下降，角蛋白中巯基(-SH)难以氧化成二硫基(-S-S)，酪氨酸酶的活性降低，从而使黑色素沉着不足，故而出现被毛褪色、变细，动物生长发育受阻。铜参与骨基质胶原结构的形成，缺铜使含铜的赖氨酰氧化酶和单胺氧化酶合成减少，结果致使骨胶原的稳定性与强度降低而出现骨骼变形和关节畸形。铜是构成超氧化物歧化酶的辅基，缺铜则难以促进脑磷脂的合成;铜又是,细胞色素氧化酶的辅基，起传递电子作用，保证ATP的正常生成。缺铜时，细胞色素C氧化酶活性减弱，ATP生成减少，磷脂合成发生障碍，患畜共济失调，后肢

28、麻痹。铜缺乏时，心肌纤维变性，可突然死于类似于癫痫病的心力衰竭。而腹泻为钼中毒引起铜缺乏的特有症状，这可能是由于钼与肠道儿茶酚胺结合，降低其抑菌作用，使肠道细菌异常繁殖，或与钼直接刺激肠壁有关。,【症状】,畜禽铜缺乏主要表现为贫血、骨和关节变形、运动障碍、被毛褪色、神经机能紊乱及繁殖力下降。不同动物又有其具体表现。贫血是不同动物原发性铜缺乏症的共性，血红蛋白可下降至5080g/L，红细胞下降至2.0010124.001012个/L。骨骼变形是不同动物，特别是幼畜缺铜的又一共性病理变化。主要为骨质矿化不良，如关节骺软骨化，骨皮质变薄，胶原溶解增加，稳定性降低，强度下降。临床上出现四肢僵硬，关节肿

29、大等。运动失调是牧区羔羊缺铜的典型症状，主要是胚胎时期缺铜。影向了神经系统的发育。,被毛褪色，毛质下降是牛、羊的又一特点。绵羊缺铜可使被毛褪色，毛的卷曲减少乃至消失，弹性下降。牛缺铜常见眼眶周围褪色，黄毛变灰、变白等。此外，缺铜可使动物心力衰竭，主要见于牛羊。动物心肌纤维变性，心衰突然倒地死亡。缺铜可使小鸡、猪动脉组织弹性结构异常，血管破裂突然死亡。其机理也与赖氨酰氧化酶活性降低，蛋白交联受阻，弹性纤维形成减少有关。另外，缺铜也可引起动物暂时生殖力下降，如发情推迟、流产、产蛋率下降等。不同动物缺铜临床特点不尽相同：猪 四肢发育不良，关节不易固定，呈犬坐姿,势，个别出现共济失调。鸡 长期缺铜，产

30、蛋明显下降，孵化率低，胚胎易出血死亡。牛 慢性缺铜除营养不良、被毛褪色外，还可表现出癫痫、不断哞叫、作圆圈运动，重者肌颤倒地，很快死亡。犊牛 生长发育缓慢，关节变形，运动障碍，持续腹泻，排黄绿色乃至黑色水样粪便(称为泥炭泻)。羊 运动障碍，羊毛弯曲度下降，变平直，黑毛褪色变为灰白色，羔羊后躯摇摆(共济失调)，重者后躯瘫痪，最后饥饿死亡。马 幼驹生长受阻，四肢僵硬，关节肿大，运动障碍。,【病理变化】,特征性病变是消瘦和贫血，肝、脾、肾呈广泛性血铁黄素沉着。此外，犊牛见有腕和跗关节周围滑液囊的纤维组织层增厚，骨骺板增宽，骨骼的钙化过程缓慢。而羔羊，患地方性共济失调症的病变是小脑和脊髓的利骚厄氏囊的

31、脱髓鞘。严重病例，脱髓鞘病变可波及大脑，白质破坏并出现空洞，且大脑水肿。,【诊断】,根据病史及临床症状可做出初步诊断。如有怀疑时，可采取饲料或动物组织和体液进行铜含量的测定。在诊断铜缺乏时，血铜比肝铜更容易测得，所以人们总希望血铜与肝铜相关，但大量研究指出，血铜与肝铜受缺铜影响变化不同步。当肝铜大于200mg/kg时血浆铜趋于稳定状态，只有当肝铜小于150200mg/kg时血浆铜才开始下降。但有的牛在肝铜低于20mg/kg时，血铜才开始下降。一般情况是肝铜下降到l00mg/kg时，血浆铜开始下降。可见肝铜的测定较血铜更有意义。另外，如怀疑为继发性铜缺乏时，还应测定钼和硫等拮抗铜的元素含量。,【

32、治疗】,主要治疗措施是补铜。内服硫酸铜，牛250300mg，幼畜50150mg，羊1020mg，猪2030mg，鸡510mg/kg饲料。鸡可全天服用，其他家畜1日1次，每服1421d要停药714d，直到症状消失。另外，甘氨酸铜(牛120mg，羊45mg)皮下注射，亦可将硫酸铜按0.5%混于食盐内，让病畜舔食。如铜和钴合并应用，效果更佳。,【预防】,1.加强饲养管理。2.在低铜草地上，如pH值偏低可施用含铜肥料。也可喷洒硫酸铜，每公顷5.6kg，喷洒后需等降雨之后或3周以后才能让牛、羊进入草地。碱性土壤不宜用本法补铜。3.直接给动物补充铜。4.或投放含铜盐砖，让家畜自由舔食。,锰缺乏症(Mang

33、anese deficiency),定义：是动物体内锰含量不足引起的以骨骼畸形、繁殖机能障碍及新生畜运动失调为特征的一种营养代谢病。家禽则表现骨短粗，又称滑腱症，多呈地方流行，各种动物均可发生。,【病因】,1.原发因素。饲料锰含量不足。饲料中锰含量与土壤中锰含量密切相关，沙石和泥灰土中锰缺乏。土壤中锰含量低于3mg/kg,活性锰低于0.1mg/kg,视为锰缺乏。我国北方的一些地区，土壤中PH值较高，锰以高价状态存在，不宜被植物吸收，牧草中锰含量过低。2.继发因素。饲料中钙、磷、铁、钴元素含量过高，可影响肠道对锰的吸收。这是因为锰与铁、钴在肠道内有共同的吸收部位,饲料中铁和钴含量过高可引起竞争性

34、抑制锰的吸收。动物生长过快、妊娠、泌乳等，机体对锰的需要量大，饲料中锰含量相对不足，胃肠道炎症等因素也会影响机体对锰的吸收。各种植物的锰含量相差很大，如小麦、燕麦、麸皮、米糠等能满足动物生长需要。但玉米、大麦、大豆含锰很低，畜禽如果以其作为基础日粮可引起锰缺乏。,【发病机理】,锰是许多酶的激活剂，如碱性磷酸酶、磷酸葡萄糖变位酶、肠肽酶、胆碱酯酶、异柠檬酸脱氢酶、羧化酶、精氨酸酶、ATP酶等。现在又发现锰对多糖聚合酶、半乳糖转移酶、依赖RNA的DNA聚合酶，二羟甲戊酸激酶均有激活作用。缺锰时这些酶活性下降，影响家禽的生长和骨骼发育。锰是骨质生成中合成硫酸软骨素有关的粘多糖聚合酶和半乳糖转移酶激活

35、剂，从而使骨骼组织正常生长。另外，因锰只能激活碱性磷酸酶，从而使焦磷酸盐水解，便于骨盐沉着。因此缺锰时，可见鸡雏软骨发,育不良，腿翅等骨均变短粗。锰离子与带负电荷DNA上磷酸基团结合产生电稳定作用，从而稳定了DNA的二级结构。这样锰通过加速DNA的合成，促进蛋白质的合成过程。因此缺锰时家禽生长缓慢。锰离子又是合成胆固醇的关键步骤二羟甲戊酸激酶的激活剂，性激素的合成原料是胆固醇。因此锰缺乏时影响性激素的合成，雄禽则出现性欲丧失，睾丸退化等；雌禽蛋的孵化率显著降低，以及胚胎营养不良的疾病等。,【症状】,以骨骼变形、运动障碍为特征。1.病幼禽的特征症状是生长停滞，骨短粗症。胫-跗关节增大，胫骨下端和

36、跖骨上端弯曲扭转，使腓肠肌腱从跗关节的骨槽中滑出而呈现脱腱症状。病禽腿部变弯曲或扭曲，腿关节扁平而无法支持体重，将身体压在跗关节上。严重病例多因不能行动无法采食而饿死。成年母鸡产的蛋孵化率显著下降，鸡胚大多数在快要出壳时死亡。胚胎躯体短小，骨骼发育不良，翅短，腿,短而粗，头呈圆球样，喙短弯呈特征性的“鹦鹉嘴”。此鸡胚为短肢性营养不良症。本病死亡禽的骨骼短粗，管骨变形，骺肥厚，骨板变薄，剖面可见密质骨多孔，在骺端尤其明显。骨骼的硬度尚良好，相对重量未减少或有所增多。2.猪表现为生长发育受阻，骨骼畸形，繁殖机能障碍，新生仔猪运动失调以及类脂和糖代谢紊乱等症状。母猪乳腺发育不良，发情期延长，不易受胎

37、，出现流产、死胎、弱胎。新生仔猪弱小，呻吟震颤，站立困难，行走蹒跚，断乳仔猪生长缓慢，饲料利用率降低，体脂沉积减少，管状骨变短，骨骺端增厚，临床可见步态强拘或跛行。有的表现出类似佝偻病的症状。,【诊断】,根据病史、临床症状可初步诊断。对土壤、饲料和体内锰含量的分析，同时考虑钙、磷、铁等元素的含量，以及病畜补锰后的反应都有助于锰缺乏症的诊断。诊断时应注意与佝偻病、软骨症及胆碱缺乏症等加以区别。,【治疗】,对于缺锰地区猪只患病猪只，通过改善饲养合理调配日粮，给予富锰饲料，可有效地达到治疗和预防本病的目的。预防用量为每100千克饲料中加1224克硫酸锰或用1:3000高锰酸钾液作饮水，在猪的日粮中含

38、锰2025毫克千克便可预防本病。禽可在每千克饲料中添加硫酸锰0.10.2克连喂数天；或0.010.02高锰酸钾溶液供病禽群连喂2天（注意高锰酸钾溶液浓度不超过0.05，且禁止长期使用）。,【预防】,1.加强饲养管理。2.注意日粮调配，保证锰的需要。3.妊娠母畜要补充矿物质和维生素饲料。4.考虑饲料钙、磷、铁、钴等的含量。5.及时治疗胃肠病以利锰的吸收。3.发病者直接给动物补充锰。4.用硫酸锰制成锰砖，让家畜自由舔食。,脊髓挫伤及震荡（contusion and concussion of spinal cord）,定义：是因脊柱骨折，或脊髓组织受到外伤所引起的脊髓损伤。临床上以受挫伤后位脊髓所

39、支配肌肉处于麻痹状态和排粪尿障碍为特征。脊髓震荡是椎体在直接或间接暴力作用下，脊髓受到震动而引起的脊髓短期功能障碍。,【病因】,1.外部因素。本病多因猛烈的机械性外力引起，如跌倒、打击、碰撞、翻车或肌肉强烈收缩。柱栏保定马匹不当，绳压背腰部，马匹剧烈骚动也可发生本病。2.内在因素。患骨质疏松症，氟骨病、佝偻病、骨软症的家畜，易因脊椎骨折而发生本病。,【发病机理】,由于脊髓受到损伤，或因出血、压迫使脊髓的一侧或个别神经乃至脊髓横断面纤维束的传导中断，使其后部感觉、运动功能都陷入麻痹，泌尿生殖器官与直肠功能也发生障碍，受腹角支配的效应区反射机能消失，肌肉发生变性及萎缩。,【症状】,由于脊髓受损的部

40、位和程度不同，所表现的临床症状也不尽相同，见书P148。较轻病例（脊髓震荡），表现为后躯无力，运步时腰部强拘、摇晃，两后肢抬举困难，蹄尖拖地而行，后退转弯困难，容易倒地，卧地后起立困难。重症病例（脊髓挫伤），受伤后立即发生截瘫，根据脊髓损伤的部位与程度不同，其症状各异。颈髓全横径损伤时，动物可迅速死亡；膈神,经起点（第五、六、七节段颈髓）后方损伤，则躯干、尾及四肢感觉障碍和运动麻痹，并出现以膈肌运动为主的呼吸动作，排粪、排尿失禁或尿潴留和排尿迟滞。胸髓全横径损伤时，伤部后方麻痹和感觉消失，腱反射亢进。腰荐部前部损伤时，臀部、荐部、后肢和尾麻痹及感觉消失，腱反射机能亢进；中部损伤时，除后肢的感觉

41、消失和麻痹外，由于股神经核损伤，膝反射消失，会阴部和肛门反射无变化或增强；后部损伤时，则坐骨神经支配的区域（尾和后肢）感觉消失和麻痹，排粪排尿,失禁。受伤部多有擦伤、肿胀、脱毛、疼痛、出汗以及痉挛等变化。当椎骨骨折时，则有可动性劈啪音，但大动物常不易查出。有时直肠检查能发现腰椎的异常。,【诊断】,常有跌、打、压、碰及翻车等突然性脊髓损伤的病因可查。病畜感觉机能和运动机能障碍以及排粪、排尿异常，结合病史分析，神经及X线片可做出诊断。,【治疗】,让病畜安静休息，厚铺垫草，勤翻畜体。患畜不安时，给予镇静剂，如溴化钠、安乃近或水合氯醛等。粪，尿潴留的，应定时排除粪尿。初期在脊柱损伤部位施行冷敷，后热敷

42、或涂搽10%樟脑酒精、松节油等促进消炎。麻痹时用士的宁或藜芦素皮下注射，局部应用直流电或感应电疗法，或碘离子透人疗法。为防止感染和消炎，应及时应用抗生素或磺胺类药物。当心脏衰弱时，可选用强心剂。疼痛不安时，应用镇痛剂，严重脊髓挫伤的动物，应予淘汰。,【预防】,1.加强饲养管理。2.给予富含无机盐和维生素的饲料，及时补充无机盐。3.防止骨软症和佝偻病的发生。4.骑乘、挽曳、耕作、驱赶以及车船运输时，注意安全。5.防止滑跌、碰撞、打击等，以防本病的发生。,牛霉稻草中毒（Bovine mould straw poisoning）,定义：霉稻草中毒是指由于大量摄食霉稻草所引起蹄腿肿烂的一种真菌毒素中毒

43、病。病的特征是耳尖枯焦、尾端干性坏死、腿肿蹄烂和蹄匣脱落。又称“烂蹄病”、“蹄腿肿烂病”、“真菌毒素中毒性蹄壳脱落病”等。国外称为苇状羊茅草(酥油草)烂蹄病，在印度和巴基斯坦特称水牛德格纳拉病。本病以耳尖、肢端和尾梢干性坏疽、蹄腿肿胀、溃烂，以至蹄匣和趾(指)骨腐脱为主要病变和临床特征。,【病因】,本病又属世界性疾病之一，最早发现于新西兰和美国，以后在澳大利亚、印度、巴基斯坦、日本、意大利、前苏联和中国都相继见有报道。本病发生有明显的地区性和季节性，中国南方产稻省份如四川、湖南、湖北、浙江、云南和贵州等从10月份开始散发，1112月份达高峰期，次年初春病势渐减，4月份以后(收牧后)，病势逐渐缓

44、和而趋于终止发病。本病主要发生于牛，在国外多于放牧的肉用牛群采食产毒真菌侵染的苇状羊茅草发病；在中国，包括印,度和巴基斯坦等系舍饲耕牛采食产毒真菌侵染的稻草致病。其中以水牛最易发病，占发病率的85以上，黄牛次之。水牛死残率占24，黄牛死残率占18。到目前为止尚未见有乳牛发病的报道(这可能与不饲喂稻草有关)。尤其水牛，多发生于初冬至初春。本病的发生主要是饲喂霉稻草所致。外界不良环境(空气的湿度、气温、日光)及贮存条件不良等是促使稻草霉烂的原因；而霉稻草中镰刀菌属中的三线镰刀菌、半裸镰刀菌、串珠镰刀菌、禾谷镰刀菌等所产生的毒素丁烯酸内酯、赤霉烯醇等，可引起耕牛、水牛及奶牛的中毒。,【发病机理】,丁

45、烯酸内酯是导致霉稻草中毒的一种毒物。而从霉稻草中进行真菌培养鉴定出镰刀菌属中的木贼镰刀菌、半裸镰刀菌、烟草镰刀菌、梨孢镰刀菌、拟枝孢镰刀菌等都能产生这种毒素。丁烯酸内酯的结构有N乙酰氨基，具有血液毒的作用，体外12 mgmL的丁烯酸内酯能使血红蛋白变成高铁血红蛋白，使血红蛋白的正常功能受到破坏。丁烯酸内酯对血管能呈现出毒性作用。当被机体吸收进入血液，真菌毒素作用于外周血管，引起局部血管的痉挛性收缩，致使,血管壁增厚，血管狭窄，血液缓慢，继而血栓形成，进一步发生脉管炎症变化。由于局部血液循环障碍，血管内血液的滞留，营养和供氧机能破坏，从而引起末梢组织的瘀血、水肿、出血和坏死，表现在耳部、尾部出现

46、坏死；肢蹄发生肿烂，患肢皮肤屏障机能破坏，为外界细菌的侵入提供了良好条件，促使了病情恶化。低温是镰刀菌产生毒素的有利温度，低温的作用，可使牛远端体表末梢血管收缩，血液缓慢，这更增强了毒物的作用，促使疾病的发生，故此认为，冷冻是本病发生的诱因。,【症状】,病初步态僵硬及间歇性提举肢腿症状，也见有蹄冠肿胀、增温和痛性反应等。接着在系凹部皮肤现有横行裂隙，并逐渐蔓延至腕、跗关节，致使跛行更加严重，此时相应地出现患部皮温降低，表面有淡黄色透明液体渗出，被毛脱落。若病情进一步发展，肿胀皮肤破溃、出血，甚至化脓、坏死。发生在蹄冠和系凹处的创面多不愈和，腥臭味明显，最后导致蹄匣或趾关节脱落。有的病牛病变可波

47、及到前肢的肩胛部和后肢的股部。当其肿胀消退后，皮肤又形成硬痂，如龟板状；也有的发生干性坏疽，在腕关节以下患病部分与健康部分呈明显地环形界限。远端的坏死部分，其,皮肤紧箍于骨骼上，干硬得很像木棒。大部分病牛伴发着不同程度的耳尖、尾梢坏死。耳尖坏死可达5cm长，尾梢坏死可达30cm长。病变处干硬呈暗褐色，最终使患病部分脱落。病牛精神不振，被毛粗乱、无光泽，可视粘膜微红。饮食欲均减退，反刍、瘤胃蠕动及排便情况有似前胃弛缓。通常体温多无变化，少数病牛初期体温有所升高。公牛阴囊皮肤也可发生干硬皱缩。黄牛的症状多数不如水牛的明显，病程也比较短(35天，最多1周)，治愈率较高。水牛的病程长达数月的也有。卧地

48、不起而易发褥疮，终因极度衰竭而死亡。有的虽不死也多作病残处理。,【诊断】,通过发病病史调查和临床症状观察，再根据肢端、耳尖和尾梢坏死的特有病变，不难做出初步病性诊断。但对本病病性确诊，应做如下测试或试验。(1)采集可疑致病的霉稻草，浸入乙醚中，取其浸出液，涂擦家兔皮肤，测试其毒性反应情况。(2)对可疑霉稻草进行培养、分离和鉴定，确认其主要致病性真菌，如木贼镰刀菌、半裸镰刀菌等。,(3)应用可疑霉稻草饲喂健康实验牛，或用其菌饲料进行复制发病试验。至于类症鉴别诊断，除应与麦角中毒、慢性硒中毒、冻伤以及坏死杆菌病等加以区别外，最近又有牛烂脚病(病原尚未确定，但从病灶中检出白假丝酵母，发病诱因又多有外

49、伤)，也应鉴别。,鉴别诊断。锥虫病：能感染马，病后有间隙性发热，严重贫血，进行性消瘦，腹下水肿，血液中有锥虫，这些均可与本病区别。坏死杆菌病：除大牛外，幼龄牛也可感染，病后发热，厌食，脓性鼻漏，口腔内齿龈、舌、颊部黏膜上有溃疡，从病灶内能分离出坏死杆菌，此可与本病相区别。营养性水肿：蹄腿肿烂虽可能与营养性衰竭症有关，但体格强、膘情好的也同样发病，故可排除营养性水肿的可能性。冻疮：牛因冷冻作用而引起蹄腿烂肿实属少见。在同一地区不喂霉稻草不发病，这可排除冻疮的可能。,【治疗】,无特效疗法。对病牛宜应加强饲养，给予品质优良的饲料；隔离于圈舍干净、干燥、保暖的环境中喂养，促使机体康复。局部治疗 患部尚

50、未破溃，用消毒液冲洗患部后，涂布刺激性药物如松节油擦剂、樟脑搽剂等；白酒200300mL、白胡椒2030g，灌服，以促进血液循环。当患部破溃时，用01高锰酸钾液、12来苏儿、4硫酸铜液冲洗患蹄，可在疮内撤布磺胺粉、松馏油，打蹄绷带。全身治疗 目的是防止继发感染。增强机体解毒机能。,磺胺噻唑钠 10gd、磺胺嘧啶3050mgkg体重，一次静脉注射。连续注射57d。氯霉素 1030mgkg体重、四环素510mgkg体重、新霉素815 mgkg体重、卡那霉素612mgkg体重，一次静脉注射或内服。用5葡萄糖生理盐水 1 0001 500mL葡萄糖液500mL，安钠咖2g、维生素C 5 g，次静脉注射