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1、概述,新生儿（neonate，newborn）新生儿学（neonatology）围生期围生医学（perinatology）新生儿的分类,概述,新生儿的分类 1.根据胎龄分：足月儿；早产儿；过期产儿 2.根据体重分：低出生体重儿（LBW），极低出生体重儿（VLBW），超低出生体重儿（VVLBW）微小儿（tiny baby）；正常体重儿；巨大儿 3.根据体重和胎龄的关系分：小于胎龄儿（SGA）；适于胎龄儿（AGA）；大于胎龄儿（LGA）4.根据生后周龄分：早期新生儿，晚期新生儿 5.高危儿（high risk infant）,正常足月儿和早产儿的特点,正常足月儿和早产儿的特点,生理特点 呼吸系统

2、循环系统 消化系统 泌尿系统 血液系统,神经系统体温调节能量和体液代谢免疫系统,正常足月儿和早产儿的特点,常见几种特殊生理状态 生理性黄疸 生理性体重下降 上皮珠和“马牙”乳腺肿大 假月经,正常足月儿和早产儿的护理,保暖喂养呼吸管理皮肤粘膜护理预防接种新生儿筛查,新生儿黄疸概述,新生儿黄疸是指新生儿期胆红素代谢异常引起血中胆红素(bilirubin)水平增高，皮肤、巩膜、粘膜黄染。,概述,60%足月儿和80%以上早产儿出现黄疸要及时诊断、密切观察、给予适时治疗,严重时可造成神经系统损害,产生胆红素脑病(bilirubin encephalopathy,核黄疸 kernicterus),遗留神经

3、系统后遗症,甚至死亡,血红蛋白,血红素,未结合胆红素,白蛋白,结合胆红素,摄取Y、Z 蛋白,经肝、胆管分泌和排泄,尿胆原尿胆素,肠肝循环,肝脏,肠道,新生儿期胆红素代谢特点,葡萄糖醛酸转移酶,体外,新生儿黄疸分类,生理性黄疸（physiologic jaundice）病理性黄疸（pathologic jaundice）,生理性黄疸,时间：23天出现、45天达高峰，足月儿2周内消 退，早产儿可延迟至34周程度：血清总胆红素（TSB）足月儿 205mol/L(12mg/dl)，早产儿 257 mol/L(15mg/dl)性质：未结合胆红素升高无特殊临床症状,病理性黄疸,出现过早：生后24小时内出现

4、黄疸 进展过快：TSB每日上升85mol/L（5mg/dl）程度过重：足月儿TSB205mol/L（12mg/dl）,早产儿257mol/L（15mg/dl）持续时间过长或退而复现：足月儿2周，早产儿34周结合胆红素浓度过高：26mol/L（1.5mg/dl）,新生儿黄疸的分类,生理性黄疸 病理性黄疸出现 23天出现，出现过早：可于24小时高峰 46天达高峰 内出现或退而复现 每天上升速度 每天上升速度 85mol/L黄疸 足月儿总胆205.2程度 220.59mol/L 220.59mol/L 早产儿总胆257mol/L黄疸 间胆增加为主，浅黄 直胆、间胆都可以增加性质 直胆26mol/L

5、伴随 无 有症状黄疸 足月儿1014天 足月儿在2周末消退 早产儿23周 早产儿在第4周末 仍有或进行性加重,新生儿病理性黄疸原因,感染性 细菌感染，病毒感染，其他 非感染性 新生儿溶血病，非免疫性溶血，体内出血，缺氧，母乳性黄疸，胆道闭锁，遗传性疾病，等。,病因,高未结合胆红素血症neonatal hyperbilirubinemia新生儿溶血病母乳性黄疸,高结合胆红素血症胆道闭锁,新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）,母婴血型不合（blood group incompatibility）ABO、Rh系统血型不合引起的溶血最多见临床表现：胎儿水肿，

6、黄疸，贫血，肝脾肿大，胆红素脑病Coombs试验阳性，抗体释放试验，患儿血清游离抗体阳性Hb网织RBC,1、ABO溶血 主要发生在母为O型，子为A型或B型，可为第一胎，黄疸出现早，间胆增加为主，进展快。贫血、肝脾肿大轻。2、Rh溶血 第一胎少见，生后24小时内出现黄疸，上升快，常超过340mol/L(20mg/dl)，如不及时处理可并发胆红素脑病，重症溶血常伴有胎儿水肿和肝脾肿大。,核黄疸（胆红素脑病）未结合胆红素沉积在脑基底核使其黄染，导致神经细胞中毒性病变。常发生于生后27天，嗜睡、喂养困难，反射减弱，进而肌张力增高，角弓反张、惊厥，1/3死亡，幸存者留有手足徐动、听力下降、眼球运动障碍、

7、牙釉质发育不全等后遗症（四联症）。预防的关键是预防高胆的发生,特别是1周内的新生儿胆红素过高（342umol/L(20mg/dl)应及时换血.,先天性宫内感染,细菌 败血症 导致精神萎靡、体温不升或发热、拒奶、高胆。血白细胞增加，血培养有细菌生长 病毒 TORCH感染。包括弓形虫、风疹、巨细胞包涵体、单纯疱疹、乙肝新生儿肝炎和胆道闭锁,新生儿肝炎宫内病毒感染引起，以CMV感染最多，其次为乙肝病毒感染，黄疸出现晚，大便色浅，尿色深，肝大、皮肤暗黄，直胆和间胆均高，肝功异常。胆道闭锁 与宫内病毒感染有关，症状与肝炎相似，大便白陶土样，直接胆红素增高为主，皮肤暗黄，后期肝功异常，3个月后肝硬化。,母

8、乳性黄疸,临床表现,皮肤、粘膜及巩膜黄染原发病表现黄疸合并症-胆红素脑病的临床表现,诊断,黄疸,生理性,病理性,病因,合并症,新生儿黄疸的治疗,一般治疗：纠正缺氧、酸中毒、低血糖等。光疗(phototherapy)：波长450460nm，蓝光(blue light)。胆红素在光的作用下发生异构，变成水溶性，易于排出。需保护双眼和外生殖器。,光疗的副作用,1.皮疹2.腹泻脱水3.核黄素缺乏4.青铜症:结合胆红素68.4umol/L为光疗禁忌,新生儿黄疸的治疗,药物疗法：白蛋白或血浆 肝酶诱导剂:苯巴比妥 静脉丙种球蛋白(IVIG):可阻断Fc受体,抑制溶血过程 肾上腺皮质激素 纠正酸中毒,新生儿

9、黄疸的治疗,换血疗法（exchange transfusion）多用于新生儿溶血病,新生儿窒息（asphyxia of newborn）,指出生时无呼吸或呼吸抑制者；若出生时无窒息而数分钟后出现呼吸抑制者亦属窒息。病因：孕母因素 分娩因素 胎儿因素,新生儿窒息（asphyxia of newborn）,病理生理临床表现 胎儿缺氧（宫内窒息）Apgar评分 各器官受损表现实验室检查,新生儿Apgar评分表,新生儿窒息（asphyxia of newborn）,治疗：ABCDE复苏方案A(air way),B(breathing)C(circulation),D(drug),E(evaluatio

10、n)复苏程序预后预防,新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）,由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤病因：发病机制：脑血流改变 脑组织生化代谢改变 神经病理学改变,新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）,临床表现：临床分度：轻、中、重诊断依据：病史，临床表现，辅助检查：头颅超声 头颅CT MRI 脑电图；等,新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）,治疗：支持疗法：供氧，纠酸，纠正低血糖、低血压、

11、补液 控制惊厥：苯巴比妥钠、安定 治疗脑水肿：呋塞米，甘露醇，地塞米松 预后：后遗症：脑瘫，共济失调，智力障碍，癫痫预防,新生儿颅内出血（intracranial hemorrhage of the newborn）,是常见的一种脑损伤，系由产伤和缺氧引起，预后较差。病因发病机制 产伤性 缺氧缺血性 医源性,新生儿颅内出血（intracranial hemorrhage of the newborn）,临床表现：分型：硬脑膜下出血 原发性蛛网膜下腔出血 脑室周围-脑室内出血 小脑出血诊断：病史，临床表现，辅助检查（脑脊液、头颅B超、CT）,新生儿颅内出血（intracranial hemorr

12、hage of the newborn）,治疗：支持疗法 控制惊厥 降低颅内压 止血药 脑代谢激活剂 硬脑膜穿刺 出血后脑积水预后预防,新生儿肺透明膜病(Neonatal hyaline membrane disease,HMD)新生儿呼吸窘迫综合征(Neonatal respiratory distress syndrome,NRDS),新生儿肺透明膜病(Neonatal hyaline membrane disease,HMD),概 述：HMD是由于肺表面活性物质（Pulmonary surfactant,PS）缺乏，造成肺泡萎陷、肺透明膜形成及肺间质水肿，临床表现为进行性加重的呼吸困难、

13、呼吸衰竭和酸中毒。,新生儿肺透明膜病(Neonatal hyaline membrane disease,HMD),病因和发病机制：表面活性物质具有降低肺表面张力、保持呼气时肺泡张开的作用。多见于早产儿。病理：肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张,新生儿肺透明膜病(Neonatal hyaline membrane disease,HMD),临 床 表 现：早产、低出生体重儿(Premature infant)出生后不久发生的、进行性加重的呼吸困难和呼吸衰竭。(Early onset,progressive respiratory distress)呼吸急促，紫绀，呼吸暂停 三凹征，呼气性呻吟，胸

14、廓塌陷，呼吸音减低，细湿罗音，肌张力减低 重者3日内死亡,新生儿肺透明膜病(Neonatal hyaline membrane disease,HMD),实验室检查：肺成熟度判定 羊水中卵磷酯鞘磷脂（L/S）比值1.5 羊水磷酯酰甘油（PG）阴性 羊水DPPC5g/L 羊水板层小体计数减低 羊水或支气管吸取物泡沫试验（）以上均提示PS缺乏，肺未发育成熟。,新生儿肺透明膜病(Neonatal hyaline membrane disease,HMD),实验室检查：呼吸功能判定-血气分析（BGA）呼吸衰竭（Respiratory failure）I 型呼衰：PaO26.67kPa(50mmHg)酸

15、中毒（Acidosis）胃液泡沫稳定试验,新生儿肺透明膜病(Neonatal hyaline membrane disease,HMD),胸部X线检查（CXR)特征性改变，分4期。I 期：两肺细小颗粒网状阴（Reticulogranular pattern)，均匀分布，心影清晰，无支气管充气征。II 期：两肺较多密集的颗粒网状阴影，胸廓小，呈钟形（reduced lung volume)，可 见支气管充气征(Bronchograms）。III 期：两肺透亮度减低，呈毛玻璃样，心界、横膈模糊，支气管充气征明显。IV期：全肺野一致性密度增高，完全变白，心界、膈面不清，支气管充气征不明显，呈“白肺”

16、(“White lung”)。,新生儿肺透明膜病(Neonatal hyaline membrane disease,HMD),诊断：鉴别诊断：湿肺 羊水和胎粪吸入 B族溶血性链球菌感染 膈疝,新生儿肺透明膜病(Neonatal hyaline membrane disease,HMD),治疗：纠正缺氧 肺表面活性物质疗法 纠正酸中毒和电解质紊乱 关闭动脉导管 支持疗法 抗生素,新生儿肺透明膜病(Neonatal hyaline membrane disease,HMD),预防：预防早产 地塞米松,新生儿低钙血症（hypocalcemia）,定义：血清钙低于1.8mmol/L（7.0mg/dl

17、）或游离钙低于0.9mmol/L（3.5mg/dl）,新生儿低钙血症（hypocalcemia）,病因和发病机制：早期低血钙 晚期低血钙 其他低血钙：母甲状旁腺功能亢进 暂时性先天性特发性甲状旁腺功能不全 永久性甲状旁腺功能不全,新生儿低钙血症（hypocalcemia）,临床表现：症状轻重不一。神经肌肉兴奋性增高，惊跳、手足搦搐、震颤、惊厥，喉痉挛、呼吸暂停 体征：一般良好，肌张力增高，腱反射亢进，踝阵挛可阳性实验室检查：尿Sulkowich试验多阴性 血钙、磷，必要时PTH,新生儿低钙血症（hypocalcemia）,诊断治疗：惊厥时或其他明显肌肉兴奋症状时：静脉补钙 口服补钙 甲旁低患儿

18、：长期口服钙剂+维生素D 伴低镁血症：同时给镁剂,新生儿低血糖症（neonatal hypoglycemia）,全血血糖2.2mmol/L（40mg/dl）病因：葡萄糖产生过少和需要增加 肝糖原、脂肪、蛋白贮存少，糖异生途径中的酶活力低 热卡摄入不足，代谢率高，糖的需要量增加，糖异生作用缺陷 无氧代谢耗氧量高，糖耗用增加 胰高糖素缺乏、先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏、等 葡萄糖消耗增加,新生儿低血糖症（neonatal hypoglycemia）,临床表现：无症状 症状非特异：喂养困难，淡漠，嗜睡，气急，青紫，异常哭声，颤抖，震颤，激惹，肌张力减低，惊厥，呼吸暂停 输糖后症状消失实验室检查：血糖；胰岛素，胰高糖素，T3、T4、TSH，生长激素，皮质醇 腹部超声，肝活检,新生儿低血糖症（neonatal hypoglycemia）,预防：定时监测血糖，提前喂养治疗：静脉输注葡萄糖 氢化可的松 胰高糖素,