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2、生长缓慢，半数以上位于额叶，其次为顶叶与颞叶，无包膜，但与正常脑组织界限清楚，以膨胀性生长为主，生长缓慢。钙化发生率高，为50%80%。出血、囊性变少见。,病因病理,少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma）,临床表现 好发于35-40岁。常见首发症状为局灶性癫痫，局部神经功能障碍则取决于病变部位。晚期常出现颅内高压。,临床表现,少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma）,影像学表现 MR表现：大多数肿瘤轮廓可见，水肿轻微。肿瘤内部T1加权、T2加权可见不规则低信号影（为钙化所致）。,影像学表现,少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma）,MR表现：大多数肿瘤呈斑

3、片状，不均匀轻微强化。恶性者水肿和强化明显，与、级星形细胞瘤不易区分。,影像学表现,少突胶质细胞瘤。MR横断面T1加权示病灶大部分为低信号。,影像学表现,少突胶质细胞瘤。MR横断面T2加权病灶以高信号为主，钙化部分呈低信号。,影像学表现,少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma）,鉴别诊断节细胞胶质瘤：少见，好发于儿童及青年人，80%发生在30岁以下，发病部位较少突胶质瘤深在。低分级星形细胞瘤：位置常稍深在，肿瘤密度偏低，钙化量较少呈点状或斑片状，部分患者瘤周水肿较重。,鉴别诊断,星形细胞瘤（Astrocytoma）,病因病理1、星形细胞胶质瘤是颅内最常见的肿瘤，约占胶质瘤的80%，

4、起源于星形神经胶质。成人多见于幕上，儿童多见于小脑。通常有两种分类法：一种为三分法，即低分级星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤；,病因病理,星形细胞瘤（Astrocytoma）,2、另一种为四分法，即星形细胞瘤级。级相当于低分级星形细胞瘤、级相当于间变性星形细胞瘤，级即为胶质母细胞瘤。,病因病理,星形细胞瘤（Astrocytoma）,3、低分级星形细胞瘤好发于年轻人的脑白质，肿瘤呈灶性或弥漫性浸润，常有囊腔形成，可为肿瘤内有囊或为囊内有肿瘤结节。质地较均匀，出血、坏死罕见，常无新生血管，15%20%瘤内有钙化，瘤周无水肿。,病因病理,星形细胞瘤（Astrocytoma）,4、级星

5、形细胞瘤呈弥漫浸润生长，轮廓不整，与脑质分界不清。半数以上有囊变。肿瘤易发生大片坏死和出血。肿瘤细胞分化程度不同，血管形成不良，毛细血管内皮细胞结合稀松。,病因病理,星形细胞瘤（Astrocytoma）,临床表现 可发生任何年龄，以20-40岁多见，其临床症状、体征随肿瘤分级和部位不同而异。常见有颅内压增高和一般症状，有头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状，还有因脑组织受压、浸润或破坏所产生的局部神经功能缺失症状。,临床表现,星形细胞瘤（Astrocytoma）,影像学表现.MR表现：（1）I级星形细胞瘤：病灶位于皮髓质交界处，较表浅，局部脑沟变平。边缘不甚清晰，但信号强度均匀。T1

6、加权为略低信号，T2加权为高信号。无增强效应。周围无水肿。,影像学表现,星形细胞瘤（Astrocytoma）,MR表现：（2）级星形细胞瘤：病灶信号强度不甚均匀，有小囊性变。边缘有轻至中度水肿。增强后出现斑状、带状、连续或不连续的强化。,影像学表现,星形细胞瘤（Astrocytoma）,MR表现：（3）、级级星形细胞瘤：病灶信号强度明显不均匀，多见囊变、出血。占位效应及水肿明显，边缘凹凸不整。增强检查为不均匀的明显强化；邻近病变的脑膜可因浸润而肥厚。,影像学表现,I级星形细胞瘤。MR横断面示左侧额叶皮层与皮层下不规则异常信号影，T1加权（左图）为略低信号，T2加权（右图）为高信号。病灶周围无水

7、肿。,影像学表现,级星形细胞瘤。MR横断面示左侧颞叶以囊变为主占位病变，T1加权为均匀低信号（左图），T2加权为高信号（右图），水肿轻微。,影像学表现,-级星形细胞瘤。MR横断面示右侧额叶、岛叶类圆形肿块，边缘较清晰，信号强度不均匀，T1加权（左图）为略低信号，T2加权（右图）以高信号影为主。周边有轻度水肿带。,影像学表现,星形细胞瘤（Astrocytoma）,鉴别诊断少突胶质细胞瘤：瘤内钙化是少突胶质细胞瘤的特点之一，其钙化率达50%80%，形态上为点状，或为斑点状，或为曲条状，后者在少突胶质细胞瘤的诊断上有一定的特征性，此外，少突胶质细胞瘤的瘤体常较大，而瘤周水肿相对较轻，不到肿瘤的1/3

8、。但钙化亦见于星形细胞瘤，且其发病率高于少突胶质细胞瘤。,鉴别诊断,星形细胞瘤（Astrocytoma）,血管畸形：畸形的血管反复出血后，有含铁血黄素沉积及钙化，可表现为不均匀密度的结节，但病变周围不应有明显水肿，亦无占位效应，除非有急性出血。另外不同级别的星形细胞瘤还需与脑软化灶、脑脓肿、脑穿通畸形囊肿、脑膜瘤、脑转移瘤等鉴别。,鉴别诊断,室管膜瘤（Ependymoma）,病因病理室骨膜瘤起源于室管膜，约占胶质瘤的16%，多见于小儿及青少年。50%发生在5岁以下，幕下占60%70%，特别是多来自第四脑室；幕上占30%40%。病理特点为肿瘤常位于脑室周围或脑实质内，多呈实性，囊性变常见，出血少

9、于14%、50%的肿瘤内有钙化，肿瘤细胞脱落可随脑脊液向他处转移种植。,病因病理,室管膜瘤（Ependymoma）,临床表现 位于第四脑室内肿瘤因易阻塞脑脊液循环，产生颅内高压症状较早，多以头痛为首发症状，伴有呕吐、头晕及强迫头位。肿瘤增大累及小脑蚓部或半球时，可出现平衡障碍、走路不稳和共济失调等症状。当肿瘤压迫脑干或颅神经时，可出现相应的颅神经障碍。幕上肿瘤颅高压出现较晚，病程可长达4-5年。,临床表现,室管膜瘤（Ependymoma）,影像学表现MR表现：脑室内或以脑室为中心的占位性病变，T1加权为略低信号，T2加权为高信号。脑室内的病变边缘光滑，周铜水肿轻微。常见大片样囊变、出血和钙化。

10、,影像学表现,室管膜瘤（Ependymoma）,MR表现：大多数病变强化明显，少数轻微强化。可沿脑脊液途径种植转移。局限性阻塞件脑积水。,影像学表现,右侧脑室三角区室管膜瘤。MR横断面右侧脑室三角区肿块，已累及周围脑实质，T1加权示病灶大部分呈略低信号，中间见低信号的坏死区。,影像学表现,右侧脑室三角区室管膜瘤。MR横断面右侧脑室三角区肿块，已累及周围脑实质，T2加权（中图）病变呈高信号。,影像学表现,右侧脑室三角区室管膜瘤。MR横断面右侧脑室三角区肿块，已累及周围脑实质，增强后病变呈不规则不均匀强化。,影像学表现,室管膜瘤,鉴别诊断需与胶质母细胞瘤、间变性星形细胞瘤和脑转移瘤鉴别。这些肿瘤的

11、发病年龄多在40岁以上，常为明显的花环状强化，瘤周水肿及占位效应重。,鉴别诊断,脑膜瘤（Meningioma）,病因病理 脑膜瘤占颅内肿瘤的15%。好发于成人，女性发病是男性的2倍。脑膜瘤起源于蛛网膜细胞丛，与蛛网膜颗粒关系密切，是典型的脑外肿瘤。,病因病理,脑膜瘤（Meningioma）,大体标本呈球形，有硬的包膜，生长缓慢，向脑组织方向呈膨胀性生长。组织学上表现纤维化，肿瘤血管丰富，合并退行性变，如砂粒体形成和囊性变。软脑膜是脑组织和肿瘤的分界，肿瘤压迫可导致大脑皮质缺血性坏死和肿瘤周围广泛水肿。,病因病理,脑膜瘤（Meningioma）,肿瘤与脑组织有比较清楚的分界，常常侵犯脑膜、颅骨。

12、颅骨反应性增厚或脑膜瘤颅骨增生是一大特点。也有相应部位的颅骨膨出变薄的。少数脑膜瘤沿硬脑膜呈鳞片状生长，颅内肿块效应与颅骨增生的表现较轻。,病因病理,脑膜瘤（Meningioma）,脑膜瘤是良性肿瘤，根治性手术切除效果很好。好发部位的顺序是：大脑镰，大脑凸面，嗅沟，鞍结节，蝶骨嵴，三叉神经池，小脑幕，桥小脑角，斜坡，枕大孔，少数可发生于侧脑室或第三脑室脉络丛的间质。,病因病理,脑膜瘤（Meningioma）,临床表现 脑膜瘤起病慢、病程长，可达数年之久，初期症状及体征不明显，以后逐渐出现颅内高压征及局部定位症状及体征。颅内高压征的出现通常提示瘤体已较大或肿块阻塞了脑脊液通道。主要表现为剧烈头胀

13、、喷射性呕吐、血压升高及眼底视乳头水肿。,临床表现,脑膜瘤（Meningioma）,局部定位征象因肿瘤所在部位而异，大脑凸面及镰旁脑膜瘤常表现为癫痫或运动感觉障碍；嗅沟脑膜瘤早期即出现嗅觉障碍。蝶骨嵴脑膜瘤表现为一侧视力减退、眼球固定、对侧视乳头水肿和非搏动性突眼等。鞍上区脑膜瘤常有双侧颞侧偏盲。后颅凹脑膜瘤多有一支或多支颅神经受刺激或受损的症状，体征。,临床表现,脑膜瘤（Meningioma）,影像学表现MRI表现：脑膜瘤在T1加权像上的信号与邻近脑组织的脑皮质相似，为等信号，而与脑白质比较为低信号。在T2加权像上为等信号掩盖。静脉注射GD-DTPA后，脑膜瘤有显著而均匀的增强，脑膜瘤附着处

14、的脑膜受肿瘤浸润有显著增强，叫硬膜鼠尾征，有特征性。,影像学表现,脑膜瘤（Meningioma）,MRI优于CT之处是能够提供多方位图像，冠状位适宜显示中颅窝或大脑半球凸面的脑膜瘤。此外还能显示脑膜瘤与血管结构的关系，例如与颈内动脉虹吸部、静脉窦的关系，这些血管是否被肿瘤包理、压迫或阻塞。,影像学表现,右顶凸面脑膜瘤。MRI示T2加权（左图）为稍高信号。增强冠状面（右图）示白质坍陷征（箭头）及鼠尾征（三角）。,影像学表现,脑膜瘤（Meningioma）,鉴别诊断 需同脑膜瘤鉴别的肿瘤因部位而异，幕上脑膜瘤应与胶质瘤、转移瘤鉴别，鞍区脑膜瘤应与垂体瘤鉴别，桥小脑角脑膜瘤应与听神经瘤鉴别。,鉴别诊

15、断,髓母细胞瘤（Medulloblastoma）,病因病理髓母细胞瘤起源于后髓帆外颗粒层的残余胚细胞，好发于小脑蚓部，占所有原发颅内肿瘤的1.84%-6%，主要发生于小儿，是儿童第2位常见肿瘤，占儿童颅内肿瘤的15%-20%，40岁以上罕见，男性发病多于女性。,病因病理,髓母细胞瘤（Medulloblastoma）,临床表现 常见症状是头痛、呕吐、步态不稳和共济失调、复视和视力减退。体检可发现视乳头水肿、眼球震颤、轮替运动障碍、闭目难立、斜颈和外展神经麻痹。脑脊液分析常见蛋白增高。病情发展较快，一般为半年至1年。对放疗敏感。,临床表现,髓母细胞瘤（Medulloblastoma）,影像学表现M

16、R表现：小脑蚓部好发。T1加权为较均匀的低信号、T2加权为等信号或略高信号，边缘清晰。,影像学表现,髓母细胞瘤（Medulloblastoma）,MR表现：钙化、出血、坏死较少，可有小部分囊变。大多数为明显均匀的强化，少数呈中等强化。常压迫第四脑室，继发幕上脑积水。,影像学表现,小脑蚓部髓母细胞瘤。MR示小脑蚓部类圆形病灶，横断面T1加权（左图）为略低信号，T2加权（右图）为略高信号，中间伴不规则形囊变，周围水肿轻微。,影像学表现,小脑蚓部髓母细胞瘤。MR示小脑蚓部类圆形病灶，增强（左图）后病灶明显强化，边缘清晰。第四脑室明显受压变形，幕上梗阻性脑积水（右图）。,影像学表现,髓母细胞瘤（Med

17、ulloblastoma）,鉴别诊断 室管膜瘤：两种肿瘤常难以鉴别，但室管膜瘤位于第四脑室内，CT上可见肿瘤周围有环形线状脑脊液密度影包绕，肿瘤的密度不及髓母细胞瘤高，而呈囊性变多见。,鉴别诊断,髓母细胞瘤（Medulloblastoma）,星形细胞瘤：儿童最常见的脑肿瘤是星形细胞瘤，而且好发于小脑，但多为囊性。当表现为实性肿块时，与髓母细胞瘤相似。其主要区别点是：髓母细胞瘤在平扫和增强扫描的密度均较星形细胞瘤高；其次是部位不同，髓母细胞瘤 80%以上居中线，星形细胞瘤可位中线或在小脑半球，但继发性幕上脑室扩大相对少见。,鉴别诊断,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,病因病理颅咽管

18、瘤占原发性颅内肿瘤的3%7%，好发于鞍上池、鞍区和第三脑室，占鞍上肿瘤的50%。是鞍区第二常见的良性肿瘤，好发于20岁以下的人群，3060岁为第二发病高峰。约70%的病变可同时累及鞍上和鞍内，20%为鞍上，10%为鞍内；25%可伸展到颅前窝、颅中窝、颅后窝。,病因病理,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,颅咽管瘤来源于颅咽管的残存鳞状上皮细胞，多数为囊性，少数为实性，鞍上者多为囊性，鞍内者多为实性。囊肿成分复杂，囊壁钙化多见。囊性瘤内富含胆固醇结晶和液体，呈暗棕色或柴油状，并有角质斑块和钙化。,病因病理,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,临床表现 肿瘤生长缓慢，病程较

19、长。主要表现有内分泌症状、视觉症状和颅内压增高。因垂体及下丘脑受压，约2/3患者表现有垂体功能低下，有生长发育障碍、侏儒、尿崩症、肥胖、嗜睡和精神障碍等。部分患者产生视力障碍、颞侧偏盲。当肿瘤增大到一定程度阻塞室间孔时，则产生颅内高压症状。,临床表现,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,影像学表现 MR表现：鞍上池圆形或椭圆形，少数为不规则形肿块。病变以囊性或囊实相间为主，少数可为实性。T1加权呈低或混杂信号，T2加权以高信号为主，内有低信号区。,影像学表现,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,压迫视交叉和第三脑室，造成双侧侧脑室积水。增强检查，瘤体的实性部分呈均匀或不

20、均匀的增强，囊性部分呈蛋壳样增强。,影像学表现,颅咽管瘤（囊性）。MR冠状面示（左图）鞍上池类圆形病灶，T1加权增强为均匀的较低信号，边缘光滑清晰，轻微的强化。颅咽管瘤（实性）。MR示鞍区病变不规则，冠状面T1加权（右图）为较低信号。,影像学表现,颅咽管瘤（实性）。MR示鞍区病变不规则，T2加权（左图）为明显高信号，增强（右图）病变明显均匀强化，增强前后可见正常垂体（黑箭头）。,影像学表现,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,鉴别诊断星形细胞瘤：第三脑室上方的星形细胞瘤常表现为鞍上实性肿块，一般不伸延到鞍内，钙化率较颅咽管瘤低。但与鞍上实质型的颅咽管瘤有时较难给别。脑膜瘤：脑膜瘤有

21、10%发生在鞍上，平扫呈均匀稍高密度，可有钙化，囊变少见，肿瘤常位鞍上偏前的位置，鞍结节骨质增生。,鉴别诊断,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,鉴别诊断垂体瘤：可突向鞍上，常引起蝶鞍扩大，鞍底下陷，海绵窦受累，且因出血、坏死发生囊性变。但钙化罕见。,鉴别诊断,颅咽管瘤（Craniopharyngioma）,动脉瘤：巨大动脉瘤壁上可有钙化，增强扫描时瘤壁因有机化组织而强化，但动脉瘤腔内有血液的地方强化非常显著，与颅内动脉强化一致，偶尔强化均匀的动脉与实质型的颅咽管瘤鉴别较为困难，要仔细分析瘤体与大脑动脉环诸血管的关系。不能区分时，要行MR检查或脑血管造影。,鉴别诊断,垂体瘤（Pit

22、utary adenoma）,病因病理垂体瘤属良性上皮源性肿瘤，累及垂体前叶，占颅内肿瘤的10%18%，以女性多见。根据有无激素分泌，将该瘤分为功能性（占75%）和无功能性（占25%），有分泌功能者可再分为生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺腺瘤等。依肿瘤大小分微腺瘤（直径10mm）和（大）腺瘤（直径10mm）。,病因病理,垂体瘤（Pitutary adenoma）,临床表现 无功能性的垂体腺瘤通常诊断较晚。肿瘤压迫视交叉引起视野缺损，压迫正常垂体腺出现垂体功能低下。侵犯海绵窦可出现第3、4、5颅神经障碍，向上延伸至第三脑室或孟氏孔可引起脑积水。有功能性的垂体瘤发病初期即可发

23、现，大多数属于微腺瘤。泌乳素瘤表现为乳溢-闭经综合征。嗜酸细胞瘤表现为肢端肥大症。,临床表现,垂体瘤（Pitutary adenoma）,影像学表现垂体大腺瘤 MR表现：鞍内软组织肿块，大部分边缘光滑，向鞍上、鞍旁或鞍下延伸 T1及T2加权肿瘤实性部分呈等信号。病变可包绕、推压双侧颈内动脉、同时使视交叉受压移位。,影像学表现,垂体瘤（Pitutary adenoma）,影像学表现垂体大腺瘤 MR表现：瘤体内部可囊变、坏死，大的肿瘤常压迫第三脑室，引起双侧脑室积水。增强后，瘤体实性部分呈明显强化。,影像学表现,垂体瘤。鞍内病变向鞍上、鞍下和鞍旁延伸，视交叉明显向上移位，鞍底左下倾斜。病灶边缘较光

24、滑，T1加权（左图）大部分为圆形或类圆形的低信号囊性区，其余为中等信号实性区。增强后囊变区无强化（右图）。,影像学表现,垂体瘤（Pitutary adenoma）,垂体微腺瘤 MR表现：垂体局限性异常信号，T1加权较正常垂体信号略低，T2加权分界不明显。垂体上缘局限性膨隆，垂体柄移位。鞍底向下呈浅弧样凹陷。,影像学表现,垂体瘤（Pitutary adenoma）,垂体微腺瘤 MR表现：动态增强早期，正常垂体强化明显，瘤体不强化或强化轻微。结合实验室检查，相关的内分泌异常。,影像学表现,垂体微腺瘤。MR冠状面T1加权示垂体右份一圆形无强化低信号区（黑箭头）。,影像学表现,垂体瘤（Pitutary

25、 adenoma）,鉴别诊断 垂体大腺瘤需与以下病变鉴别：颅咽管瘤：常为囊性或囊实性，多有囊壁钙化，且以鞍上病变为主，几乎不侵及鞍底。,鉴别诊断,垂体瘤（Pitutary adenoma）,鉴别诊断 漏斗星形细胞胶质瘤：肿瘤本身的形态虽与垂体瘤相仿，但肿块不累及鞍底骨质，部位偏后上。动脉瘤：病变多在鞍旁，瘤壁常有钙化，瘤内有血流的区域强化显著。,鉴别诊断,垂体瘤（Pitutary adenoma）,垂体微腺瘤需与以下病变鉴别：垂体囊肿：增强扫描病灶不强化，在CT或MRI的动态增强扫描呈低密度（或低信号），而延迟扫描病灶强化，则可排除囊肿。,鉴别诊断,垂体瘤（Pitutary adenoma）,

26、正常垂体：10%的垂体功能正常可出现局限性低密度灶，其中一些为中间部的解剖变异，没有内分泌症状的垂体低密度直径在5mm以下者诊断垂体微腺瘤应谨慎；,鉴别诊断,颅内转移瘤（Intracranial metastasis）,病因病理脑外的原发性恶性肿瘤血行转移至颅内，形成转移瘤。占颅内肿瘤的3%10%，以中老年多见。男性最常见的原发癌是肺癌，女性则为乳癌，其他常见的原发肿瘤为胃肠道癌、前列腺癌、肾癌和黑色素瘤等。大约60%-70%是多发的。,病因病理,颅内转移瘤（Intracranial metastasis）,脑转移瘤的组织学表现与原发恶性肿瘤相同或者更不分化，常继发肿瘤坏死液化和瘤内出血。广泛

27、的瘤周水肿常常远远超过肿瘤本身的大小，产生显著的占位效应。脑内转移瘤大多发生于脑灰白质交界处，可位于幕上和幕下。,病因病理,颅内转移瘤（Intracranial metastasis）,临床表现 常见有头痛、抽搐、颅神经麻痹和其他神经症状。多数病例已知有原发恶性肿瘤，少数病例不知道原发癌，脑转移瘤是原发肿瘤最先出现的临床现象。,临床表现,颅内转移瘤（Intracranial metastasis）,影像学表现 MR表现：病变多见于皮髓质交界处，亦可局限于脑白质内，常为多发。病变形态多样，可为结节状或囊实相间的肿块；T1加权为低或略低信号，T2加权为较高信号影。,影像学表现,颅内转移瘤（Intracranial metastasis）,影像学表现 MR表现：瘤周水肿明显；但4mm以下的小结节周围常无水肿。增强后，呈结节状、环状或点状强化。边缘与周围界限清晰。,影像学表现,颅内转移瘤（乳腺癌脑转移）。MR横断面示双侧小脑半球、右侧颞叶多发圆形或卵圆形异常信号影，T1加权（左图）为低信号，T2加权（中图）为等信号或较高信号，周围为明显水肿带围绕。增强后（右图）多发病灶强化。,影像学表现,