大学医学院生理版课件第九章神经本科精选文档.ppt

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1、第九章 神经系统的功能,第一节 神经系统功能活动的基本原理第二节 神经系统的感觉功能第三节 神经系统对躯体运动的调控第四节 神经系统对内脏活动的调节第五节 脑电活动及觉醒和睡眠第六节 脑的高级功能,2,神经系统,中枢神经系统:脑和脊髓,周围神经系统:脑和脊髓以外的部分,(central nervous system),(peripheral nervous system),(nervous system),第一节 神经系统功能活动的基本原理,一、神经元和神经胶质细胞(一)神经元(1011)神经系统内含有神经细胞（又称神经元）和神经胶质细胞。神经元是构成神经系统结构和功能的基本单位。,1.神经元

2、的一般结构和功能,神经元,胞体,突起,轴突,树突,神经元形态、大小不一。,功能：接受和传递信息。,5,神经元的基本功能：能接受体内外各种刺激信息；对不同来源的刺激信息进行分析综合；经传出神经把指令传到效应器；将CNS中其他部位的信息转换为激素信息。,2.神经纤维的功能和分类 神经纤维（nerve fiber)包括有髓和无髓鞘两种。（1）神经纤维的功能：传导兴奋。功能性作用(functional action)：N元通过传导AP(也称神经冲动)递质释放调控所支配组织的功能活动；营养性作用(trophic action)：神经末梢经常释放某些营养性因子，持续地调节所支配组织的内在代谢活动，影响该组

3、织的结构和生理功能。如：切断运动N所支配的肌肉内糖原合成、蛋白质分解，肌肉逐渐萎缩。,功能的完整性：如应用麻醉药，麻醉区离子跨 膜运动受阻，兴奋传导障碍。,结构的完整性：如损伤或切断，兴奋传导障碍,（2）神经纤维传导兴奋的特征生理完整性：绝缘性：神经干内每条神经纤维在传导兴奋时互不干扰。双向性：刺激神经纤维上任何一处引起的兴奋，可同时向神经纤维的两端传导。相对不疲劳性：神经纤维能较长时间内保持不衰减性传导兴奋的能力。,8,（3）神经纤维传导兴奋的速度 传导速度主要取决于两个因素：神经纤维的直径：直径大，传导速度快。有无髓鞘：有髓鞘的传导速度快。,在一定范围内，温度升高可加快传导速度。,临床意义

4、：诊断神经纤维病变、判断预后。,9,（4）神经纤维的分类 根据兴奋传导速度（传出纤维）：根据纤维直径和来源（传入纤维）：,A（、）、B、C,、,表：神经纤维分类,3.神经纤维的轴浆运输（1）概念：轴突内借助轴浆流动运输物质的现象，称为轴浆运输（axoplasmic transport）。（2）形式：顺向轴浆运输：快速(如：线粒体、含递质的囊泡、分泌颗粒等)和慢速轴浆运输（如：微管、微丝等）;逆向轴浆运输(如：神经营养因子、病毒、毒素等)。（3）轴浆运输的特点：双向性；耗能；速度不同。,轴浆：神经元轴突内的胞质。,轴浆流动：轴浆在胞体与轴突末梢之间流动。,图：逆向轴浆运输在神经解剖学中的应用,1

5、3,神经胶质细胞（自学内容）分类:周围神经系统:施万细胞、卫星细胞。中枢神经系统：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞。基本功能：,支持作用 修复和再生作用 物质代谢和营养性作用 绝缘和屏障作用 维持合适的离子浓度 摄取和分泌神经递质,小结（神经元和神经胶质细胞）,神经元的一般结构和功能,神经纤维的功能和分类,神经纤维的轴浆运输,神经的营养性、功能性作用,二、突 触 传 递,神经元之间信息传递的结构基础是突触。突触（synapse)是指两个神经元相互接触并有传递信息功能的部位。,（一）几类重要的突触传递,依据媒介物,化学性突触chemical synapse,电突触electrical sy

6、napse,定向性突触directed synapse,非定向性突触non-directed synapse,1.经典的突触传递,（1）突触的微细结构 突触前膜：厚约7.5nm，膜内侧的胞浆内有较多的线粒体和大量的突触囊泡；囊泡内含有神经递质，前膜经出胞作用释放递质。突触间隙：2040nm，充满细胞外液，是递质扩散的媒介。突触后膜：存在特异性受体或化学门控通道蛋白。,（2）突触的分类按神经元接触部位分为：轴树突触(最多见)、轴体突触、轴轴突触等三类。,19,按突触的组合分为：串联性突触、交互性突触、混合性突触等。,（3）突触传递过程,AP抵达突触前轴突末梢,突触小泡中递质释放（量子性）,递质与

7、突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,离子跨膜运动,突触前膜去极化，电压门控式Ca2通道开放，Ca2进入突触小体,突触后电位,突触间隙递质扩散,（4）突触后电位：根据突触后膜发生去极化或超极化，将突触后电位分为兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential,EPSP)和抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential,IPSP)。,AP抵达突触前轴突末梢,突触小泡中兴奋性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+(主)K+通透性,EPSP,Na+内流K+外流,1）兴奋性突触后电位（EPSP）,Ca2

8、+内流，促使突触小泡向前膜移动、接触、融合、破裂,去极化,AP抵达突触前轴突末梢,突触小泡中抑制性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Cl-(主)K+通透性,IPSP,Cl-内流、K+外流,2）抑制性突触后电位(IPSP),Ca2+内流，促使突触小泡向前膜移动、接触、融合、破裂,超极化,(5)突触后神经元的兴奋与抑制 一个突触后神经元可与若干个神经元的末梢构成突触，在同一个时间内一个神经元接受传来信息产生的电位，既有EPSP又有IPSP，因此，突触后神经元类似是个整合器，突触后膜上电位改变的结果则取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。,突触后神经元一旦产生AP，就可由

9、其产生部位传至胞体和末梢，由此可消除神经元此次兴奋前不同程度的去极化和超极化，使其状态得到一次刷新。,26,产生部位：当突触后膜去极化并达到阈电位时，即可爆发AP。但AP并不首先发生在胞体，而是发生在轴突始段。,突触后神经元动作电位,机制：可能是由于该部位膜上电压门控Na+通道的密度较大，而神经元胞体和树突膜上Na+分布很少。动作电位产生后，可沿着轴突向下传递，同时也会向胞体传递，使其状态得到刷新。,27,(6)影响突触传递的因素 影响递质释放的因素：决定于进入末梢的Ca2+量。如：细胞外液Ca2+浓度升高；AP频率或幅度升高；破伤风毒素和肉毒梭菌毒素等。影响已释放递质消除的因素：突触前末梢重

10、摄取 或酶解。如：三环类抗抑郁药；有机磷中毒。影响受体的因素：受体上调或下调。如：筒箭毒碱和-银环蛇毒。,28,(7)突触的可塑性（plasticity）概念：突触的形态和功能可发生较为持久的 改变的特性或现象，是学习和记忆产生 机制的生理学基础。分类：强直后增强 习惯化和敏感化 长时程增强和长时程抑制,29,强直后增强(posttetanic potentiation)定义：突触前末梢在接受一短串高频刺激后，突触后电位幅度持续增大的现象。特点：通常可持续数分钟，最长可达1h。机制：一短串强直性刺激突触前神经元内 Ca2+积累持续释放递质突触后电位 增强。,30,习惯化(habituation

11、)定义：重复给予较温和的刺激时，突触对刺激的 反应逐渐减弱甚至消失的现象。机制：重复刺激使前膜上Ca2+通道逐渐失活突 触前末梢递质释放减少传递效能减弱。,敏感化(sensitization)定义：重复性刺激（尤其是伤害性刺激）使突触 对原有刺激反应增强和延长，传递效率提 高的现象。机制：重复刺激使前膜上Ca2+内流增加，递质释 放增加所致。,31,长时程增强(long-term potentiation,LTP)定义：突触前神经元在短时间内受到快速重复 的刺激后，在突触后神经元快速形成的 持续时间较长的EPSP增强。特点：持续时间大于强直后增强。机制：突触后神经元胞质内Ca2+增多所致。长时

12、程抑制：突触传递效率的长时程降低。(long-term depression,LTD),2.非定向突触传递,结构基础：轴突末梢分支上有结节状的曲张体，曲张体内含有递质小泡。,传递特征：不存在突触前膜与后膜的特化结构；不存在一对一的支配关系；曲张体与效应器间距大于典型突触的间隙间距；递质扩散距离较远，故传递时间大于突触传递；释放的递质能否发挥效应，取决于效应器细胞上有无相应受体。,传递过程：递质释放后，经组织液扩散到临近的效应器上，与相应受体结合发挥生理作用。,33,3.电突触传递 结构基础：缝隙连接。缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。传递

13、过程：电-电(以局部电流方式)传递。传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。,34,（二）神经递质和受体1.神经递质（neurotransmitter）定义：是指由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信息传递物质。,35,（1）神经递质的鉴定条件 突触前神经元内具有合成神经递质的前体及 酶系统，能够合成该递质；递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入 突触间隙；能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用；存在能使该递质失活的酶或其他方式（如重 摄取）；有特异的受体激动剂和拮抗剂，能分别模拟 或阻断相应的突触传递作用。,（2）神经调质的概念 由神经元合成和释放的一

14、些化学物质，不是在神经元之间直接起信息传递作用，而是增强或削弱递质的信息传递效应，这类对神经递质起调节作用的物质称为神经调质（neuromodulator)。在某些情况下神经递质可起调质的作用，而调质也可发挥递质的作用，因此，两者之间并无明确的界限。,（3）神经递质的共存 Dales原则：一个N元只能释放一种递质 递质共存：一个N元内可存在二种或二种以上的递质（4）递质的代谢：酶解和重摄取。,37,2.受体（receptor）受体是指位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质特异性结合并诱发特定生物学效应的特殊分子。激动剂：能与受体发生特异性结合并产生 生物效应的化学物质。拮抗剂：能与受体发生特异性

15、结合不产生 生物效应的化学物质。,配体,38,（1）受体的亚型 胆碱能受体(M、N)按结合递质分 肾上腺素能受体(、)5-HT受体、氨基酸类受体等,（2）突触前受体：分布于突触前膜上，其激活可 抑制递质的释放，对递质释放起 负反馈调节作用。,39,（3）受体的调节 膜受体的数量和与递质结合的亲和力，在不同的生理或病理状态下均可发生改变。如受体的数量增多或亲和力增高，称为受体上调（up regulation)；如受体的数量减少或亲和力降低，称为受体下调（down regulation)。,3.主要的递质和受体系统 以释放的递质来命名神经元或神经纤维。（1）乙酰胆碱（acetylcholine,A

16、ch）以Ach为递质的神经元称为胆碱能神经元（cholinergic neuron）,如：脊髓前角运动N元、丘脑后腹核的特异感觉投射N元、脑干网状结构上行激动系统、纹状体、边缘系统等。以Ach为递质的神经纤维称为胆碱能纤维（cholinergic fibers）。胆碱能纤维（外周）包括：所有自主神经的节前纤维；大多数副交感神经的节后纤维；少数交感节后纤维（支配汗腺和骨骼肌血管的交感舒血管纤维）支配骨骼肌的运动神经纤维。,胆碱能受体,递质 受 体 受体主要分布 效应 拮抗剂,ACh,大多数副交感神经节后纤维支配的效应器、交感神经节后纤维所支配的汗腺及骨骼肌血管的平滑肌细胞膜上。,筒箭毒六烃季铵,

17、阿托品,筒箭毒十烃季铵,M2 M,N1,N2,M1,M4 M5,M3,N,心脏活动抑制，支气管平滑肌、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加，骨骼肌血管舒张。,自主神经节突触后膜上,神经骨骼肌接头的终板膜上,自主神经节的节后神经元兴奋,引起终板电位导致骨骼肌收缩,M样作用,42,（2）去甲肾上腺素 以NE为递质的神经元称为去甲肾上腺素能神经元（noradrenergic neuron）,如：低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角、侧角、前角的部分。以NE为递质的神经纤维称为肾上腺素能纤维（adrenergic fiber）。肾上腺素能神经纤维：大多

18、数交感神经节后 纤维。,肾上腺素能受体,递质 受体 受体主要分布 效应 拮抗剂,去甲肾上腺素,酚妥拉明,普萘洛尔,1,2,血管平滑肌、胃肠道及膀胱括约肌、瞳孔开大肌等部位。,兴奋性作用：使平滑肌收缩（血管、瞳孔、子宫等）；但使小肠平滑肌舒张。,1,2,3,44,胆碱能纤维:,交感神经系统和副交感神经释放递质的纤维分类,肾上腺素能纤维：绝大部交感节后纤维。,全部自主节前纤维；躯体运动纤维；大部分副交感节后纤维；,少部交感节后纤维：肌肉舒血管纤维、汗腺。,小结（突触传递）,几类重要突触,三、反射活动的基本规律,反射(reflex)：在CNS参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。,47,（一)

19、反射的分类,（无关刺激）,48,非条件反射和条件反射,物种共有,多为维持生命的本能活动,各级中枢均可完成,刺激性质为非条件刺激,反射弧较简单、固定、数量有限,先天就有,无需后天训练,非条件反射 条件反射,在非条件反射基础 上经后天训练获得,反射弧较复杂、易变、数量无限,刺激性质为条件刺激,需要高级中枢参与,能更高度地精确适应 内外环境的变化,个体特有,49,(二)中枢神经元的联系方式,辐散式：扩大兴奋或抑制的范围。,聚合式：使兴奋或抑制效应在同一神经元上整和。,链锁式：扩大空间 作用范围。,环式:,正反馈,负反馈,单线式：具有较高的分辨能力。,（三）中枢兴奋传布的特征 单向传递：突触前N元突触

20、后N元。突触延搁：需时0.30.5ms/个突触。总和：时间总和和空间总和。兴奋节律的改变：在同一反射弧中的突触前N元与突触后N元上记录的放电频率不同。后发放：环式联系中，即使最初的刺激停止，传出通路上冲动发放仍能持续一段时间。对内环境变化的敏感性和易疲劳性：对缺氧、PCO2、药物敏感(如pHN元兴奋性；士的宁递质释放；咖啡因递质释放)。易疲劳性与递质的耗竭有关。,51,1.突触后抑制 特点：在兴奋传导通路中，通过侧支兴奋抑制性中间神经元对另一通路产生抑制效应。机制：见右示意图 分类：侧支性抑制 回返性抑制,（四）中枢抑制,兴奋冲动,抑制性中间N元,释放抑制性递质,突触后N元产生IPSP,突触后

21、N元发生抑制,传入纤维进入中枢,侧支兴奋抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,抑制另一N元,突触后膜产生IPSP,交互抑制,传入侧支性抑制:,意义:调控其它N元，使不同中枢的活动协调同步起来。,兴奋一N元,突触后膜产生,EPSP,侧支,回返性抑制,回返性抑制:,意义:调控N元本身，使其活动及时终止。,N元兴奋冲动沿轴突传出,侧支兴奋抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,抑制原先兴奋的N元,突触后膜产生IPSP,兴奋效应细胞,突触后膜产生,EPSP,2.突触前抑制,实验1：刺激轴突A时，胞体C产生10mV的EPSP；实验2：先刺激轴突B，再刺激轴突A时，胞体C产生5mV的EPSP

22、。,结构基础:轴-轴-胞体串联突触。概念：,机制：(见下页),减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。,意义:,由于突触前膜释放递质减少，使突触后膜产生的EPSP幅度减小，使突触后N元产生的抑制，称为突触前抑制。,机制,先刺激轴B,轴B 兴奋释放递质(GABA),轴A 部分去极化(Cl-电导),在此基础上再刺激轴A,轴A 产生AP幅度,轴A Ca2+内流量,轴A 释放递质量,胞体C EPSP幅度,胞体C 不易总和达到阈电位=胞体C 抑制,特征：是去极化抑制。,56,(五)中枢易化 1.概念：易化是指某些生理过程变得容易。2.表现：突触后易化=EPSP。突触前易化=在与突触前抑制同样的结构

23、基础上，由于到达轴A的AP时程延长，Ca2+通道开放时间增加，胞体C产生的EPSP变大。,57,小结（反射活动的基本规律）,反射的分类（条件和非条件反射）,中枢神经元的联系方式,中枢兴奋传播的特征,中枢抑制和中枢易化,传入侧枝性抑制,回返性抑制,突触后抑制,突触前抑制,突触后易化,突触前易化,58,感觉 Sensation,各种刺激,传入神经,大脑皮层,感受器感觉器官,第二节 神经系统的感觉功能,59,感受器：是指分布在体表或组织内的专门感受 机体内、外环境变化的结构或装置。(神经末梢、触觉小体、肌梭等)感觉器官：结构功能高度分化的感受细胞与其一 些附属结构共同构成(视觉、听觉器官)。特殊感觉

24、器官（眼、耳、鼻、舌等）,一、感觉概述（一）感受器与感觉器官,60,感 受 器 的 分 类,61,(二)感受器的一般生理特性1.感受器的适宜刺激（adequate stimulus）一种感受器通常只对某种特定形式的刺激最敏感，即每种感受器都有自己的最敏感刺激形式，该形式的刺激称为该感受器的适宜刺激。,眼：一定波长的光波是视觉感受器的适宜刺激;耳：一定频率的声波是听觉感受器的适宜刺激。,62,2.感受器的换能作用 指感受器接受刺激后，将各种形式的刺激转换为传入神经的动作电位，称为感受器的换能作用。适宜刺激感受器跨膜信号转导感受器电位 传入神经 神经冲动(AP)。感受器电位的特性：与EPP一样，是

25、局部电位，是一种过渡电位：电位幅度在一定范围内与刺激强度成正比；不具有“全或无”的特征；可总和；能以电紧张的形式作近距离的扩布。,63,3.感受器的编码功能 把刺激所包含的环境变化的信息转移到动作电位的序列之中，称为编码（coding）功能。感觉中枢正是根据这些信号的特定排列组合，进行分析综合，获得各种主观感觉。,64,4.感受器的适应现象,指感受器对同一刺激的持续作用，传入神经纤维上的动作电位频率逐渐降低的现象，称为适应。,快适应：如触觉和嗅觉，有利于很快的适应环境，接受新的刺激。,慢适应：如肌梭和颈动脉压力感受器，有利于机 体对姿势、血压等进行持久监测和调节。,65,躯体通过皮肤及其附属的

26、感受器接受不同的刺激，产生各种类型的感觉，称为躯体感觉（somatic senses)，包括浅感觉和深感觉。内脏感觉主要是痛觉。,二、躯体和内脏感觉,浅感觉包括触压觉、温度觉和痛觉；深感觉包括位置觉和运动觉。,（一）感觉传入通路 躯体感觉的传入通路一般由三级神经元接替。初级神经元胞体位于脊髓后根神经节或脑神经节中，纤维进入脊髓或脑干后发出两类分支：一类在不同水平直接或间接通过中间神经元与运动神经元相连而构成反射弧，完成各种反射；另一类经多级神经元接替后，向大脑皮层投射而形成感觉传入通路，产生不同感觉。,67,1.丘脑前的传入系统,躯体各种感觉信息在脊髓的不同部位由低到高向中枢传递，共同到达丘脑

27、，然后再由丘脑不同部位传递到皮层，产生各种感觉。,2.丘脑的核团,3.感觉投射系统,深感觉 脊髓 后索上行 薄、楔束核换元 交叉到对侧 内侧丘系 丘脑感觉接替核。后索-内侧丘系传入系统：传导精细触-压觉和深感觉。浅感觉 脊髓换元 交叉到对侧 脊髓前外侧部上行分成：脊髓丘脑侧束：传导痛觉、温度觉。脊髓丘脑前束：传导粗略 触压觉。,1.丘脑前的传入系统,深感觉,浅感觉,传导路脊髓交叉：浅感觉先交叉后上行；深感觉先上行后交叉。故在脊髓半离断时，离断水平以下 对侧躯体痛觉、温度觉 和粗略触压觉障碍，而同侧躯体的深感觉 和精细触压觉障碍。,深感觉,浅感觉,2.丘脑的核团 特异感觉接替核：后腹核的内侧部与

28、外侧部，内、外膝状体。,功能特点：接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到大脑皮层特定感觉代表区，构成特异投射系统。,功能特点：通过多突触换元接替后，弥散地投射到大脑皮层广泛区域，构成非特异投射系统。,髓板内核群：束旁核、中央中核、中央外侧核。,功能特点：接受特异感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区，功能上与各种感觉在丘脑和大脑皮层水平的联系协调有关。,联络核：丘脑枕、丘脑前核、外侧腹核。,3.感觉投射系统,（1）特异性投射系统,丘脑的特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统（specific projection system）。特点：它们投向大脑

29、皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。功能：引起特定感觉并激发大脑皮层发出神经冲动。,由丘脑髓板内核群换元接替转而弥散地投射到大脑皮层各区的神经通路称为非特异性投射系统（nonspecific projection system）。特点：不具有点对点的投射关系。功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态。,（2）非特异性投射系统,（二）大脑皮层的感觉代表区,体表感觉区=3-1-2区(第一感觉区)+岛叶(第二感觉区)本体感觉区=4区(又是运动区)内脏感觉区=第二感觉区+运动辅助区听觉区=41区+42区 视觉区=17区,各种感觉传入冲动最后到达大脑皮层，大脑皮层对传入的信息进行分析和综合，从而产生特定的感

30、觉。因此，大脑皮层是产生感觉的最高级中枢。来自身体不同部位和不同性质的感觉信息投射到大脑皮层的不同区域，大脑皮层的不同区域具有不同的作用，这称为大脑皮层的感觉功能定位。不同性质的感觉在大脑皮层有不同的代表区。,1.体表感觉区（1）第一感觉区 位置：中央后回 功能：特异性感觉。投射特点：,.代表区与感觉精细程度呈正比：皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程度呈正比(如拇指和食指的投射区大)。,.交叉投射:(除头面部是双侧性外)；.倒置分布:(除头面部是正立外)；,（2）第二感觉区 位置：中央前回与岛叶之间。功能：定位较差、感觉分析粗糙(麻木感)；可能与痛觉有关。投射特点：,2.本体感觉代表区 中央前

31、区，也是本体感觉代表区，在较低等动物与运动区重叠在一起，又称为感觉运动区；在高等动物两区相对分离。,.双侧性投射；.分布正立而不倒置，有较大的重叠区。,本体感觉,76,3.内脏感觉区 内脏感觉区位于第一、二体表感觉区、运动辅助区和边缘系统等皮层部位。它与体表感觉区有较多的重叠，其投射区面积较小，且不集中，这可能是内脏感觉定位不精确的原因之一。,77,痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉，但它是机体受到伤害刺激的一个警告信号；常伴有情绪变化和防御反应，对机体具有一定的保护意义。疼痛常是许多疾病的一种症状，了解疼痛产生原因和不同疾病的疼痛特征有重要的临床意义。,(三)痛 觉,78,1.

32、痛觉感受器 一般认为，痛觉感受器就是游离的神经末梢。一些传入神经的末梢失去髓鞘，成为裸露纤细的分支，就形成了痛觉感受器，它们广泛存在于各种组织器官，位于组织细胞之间，直接与组织液接触，易感受组织液中化学物质的刺激。任何刺激达到一定强度造成组织损伤时，都能产生致痛性化学物质，如K+、H+、组胺、5-羟色胺、ATP、缓激肽等，刺激游离神经末梢，使之去极化，转变成神经冲动，传入中枢引起痛觉。有些物质如前列腺素等并不直接引起痛觉，但可增强痛觉感受器的敏感性，故与痛觉过敏的产生有关。,79,皮肤痛,快痛,慢痛,刺激后0.51.0s出现烧灼痛(难以忍受)，持续时间长，定位不准确，常伴有情绪反应，传入纤维为

33、C类纤维,刺激后立即出现刺痛，持续时间短,定位准确，较易忍受，常伴有逃避反应，传入纤维为A类纤维,2.躯体痛 是指伤害性刺激作用于体表时引起的痛觉。,80,3.内脏痛 内脏痛（visceral pain)是内脏器官受到伤害性刺激时产生的痛觉，是临床常见症状之一。与皮肤痛相比，内脏痛有显著特点：定位不准确、定性不清楚；发起缓慢、持续时间长；对机械牵拉、痉挛、缺血、炎症等刺激敏感，而对切割、烧灼等刺激不敏感；常引起不愉快的情绪活动，并伴有心血管和 呼吸活动改变。,4.牵涉痛(referred pain)内脏疾病引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏现象。,机制：,（1）会聚学说（2）易化学说,常见内

34、脏疾病牵涉痛的部位 患病器官 心 胃、胰 肝、胆 肾脏 阑尾体表疼痛 心前区 左上腹 上腹部 腹股 上腹部 部 位 左臂尺侧 肩胛间 右肩胛 沟区 或脐区,机制：,(1)会聚学说:患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元痛觉错觉。,(2)易化学说：患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）平常不引起痛觉的刺激变成了致痛刺激。,84,躯体运动都是以骨骼肌的收缩和舒张为基础的生命现象，是人体最基本的功能之一；姿势是运动的背景或基础。躯体的各种姿势和运动都是在神经系统的控制下进行的。神经系统是躯体运动的调度者，从脊髓到大脑皮层，各级中枢对躯

35、体运动都能进行调节。骨骼肌失去神经支配就会发生麻痹。,第三节 神经系统对躯体运动的调节,85,一、运动的中枢调控功能概述二、脊髓对躯体运动的调控作用三、脑干对肌紧张和姿势的调控四、大脑皮层对运动的调控五、基底神经节对运动的调控六、小脑对运动的调控,86,一、运动的中枢调控功能概述 随意运动的发动是一个十分复杂的过程，至今仍不十分清楚。目前认为，随意运动的设想起源于皮层联络区。运动的设计由大脑皮层和皮层下的中枢共同来完成。,87,88,二、脊髓对躯体运动的调控作用(一)运动反射的最后公路 运动神经元 梭外肌 脊髓运动神经元 运动神经元 梭内肌、梭外肌 运动神经元 梭内肌 引发随意运动 调节姿势

36、协调肌群的活动,运动神经元,外周神经传入信息,高位中枢下传信息,1.脊髓运动神经元,89,脊髓的运动神经元,2.运动单位和最后公路,脊髓前角运动神经元,皮层等高位中枢的下传信息,皮肤、肌肉、关节等传入信息,骨 骼 肌 纤 维,躯体运动,最后公路,脊髓前角运动神经元是躯体运动反射的最后公路。,一个运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。大运动单位：支配2000条肌纤维，有利于产生大的张力。小运动单位：支配几条肌纤维，有利于作精细运动。,91,（二）脊髓休克 有许多反射可在脊髓完成，但在正常情况下，脊髓受高位中枢的控制，其本身的功能不易表现出来。故失去高位中枢控制时，脊髓可暂时

37、失去反射活动。下面以脊休克来讨论脊髓的功能。,92,脊休克(spinal shock）概念：指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失而进入无反应状态的现象。主要表现：横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。,93,上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复:种族进化程度反射弧的复杂程度 人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。,特点：,蛙几分钟；犬数天；人数周至数月,简单原始复杂内脏反射：部分恢复,94,脊休克产生和恢复的原因：,产生：脊髓突然失去高位中枢的调节作用所致。恢复：脊髓的初级

38、中枢发挥作用。,损伤本身？,95,（三）脊髓对姿势反射的调节 姿势是指人和动物身体各部分之间以及身体与四周空间之间的相对位置关系。中枢神经系统通过调节肌紧张或产生相应运动，以维持机体在空间的姿势，这种反射活动称为姿势反射（postural reflex)。对侧伸肌反射 牵张反射 节间反射,脊髓完成的姿势反射,96,（1）屈肌反射（flexion reflex）,概念：受到伤害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。意义：使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。此反射不属于姿势反射。,1.屈肌反射和对侧伸肌反射,97,（2）对侧伸肌反射（crossedextensor reflex）

39、,意义：维持躯体的平衡。此反射属于姿势反射。,概念：加大刺激强度，在同侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。,概念：有完整神经支配的骨骼肌受外力牵拉而伸长时，可引起受牵拉的同一肌肉发生收缩的反射活动，称为牵张反射(stretch reflex)。,2.牵张反射,99,感受装置肌梭,适宜刺激：为牵拉刺激，是感受肌肉长度变化的感受器，属本体感受器。功能：发动牵张反射。,（1）牵张反射的感受器,100,结构：附着在梭外肌纤维上，与梭外肌 平行呈并联关系；肌梭外层为一结缔组织囊，囊内 有梭内肌纤维；梭内肌收缩成分 位于两端，感受装置位于中间，两者呈串联关系；当收缩成分 收缩时，感受装置对牵拉刺

40、激敏 感性提高。,101,梭内肌纤维的分类：核袋纤维(nuclear bag fiber):细胞核集中于中央；感受快速的牵拉刺激(动态牵拉)；核链纤维(nuclear chain fiber):细胞核分散；感受缓慢持久的牵拉刺激(静态牵拉)。,102,肌梭的传入和传出神经：传入神经：a类纤维：末梢呈螺旋形缠绕在核袋和核链纤维 的感受装置部位；类纤维：末梢呈花枝状分布在核链纤维 的感受装置部位；两类纤维都终止于脊髓前角运动神经元。传出神经：传出纤维支配梭外肌；传出纤维支配梭内肌；运动神经纤维支配梭外肌和梭内肌。,103,感受器：肌梭传入神经：和类中枢：脊髓前角a运动神经元传出神经：Aa、传出纤维

41、效应器：该肌肉的肌纤维 感受装置与效应器是同一块肌肉,牵张反射的反射弧,104,反射弧：牵拉肌肉肌梭兴奋a、类传入神经 脊髓运动神经元兴奋受牵拉肌肉收缩,105,特点：感受器和效应器都是在同一块 肌肉中。类型：腱反射和肌紧张。,（2）牵张反射的类型 1）腱反射（tendon reflex):指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射、跟腱反射。,意义：了解神经系统的功能状态。如果腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤；若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱。,特点：腱反射是单突触反射，所以其反射时很短，耗时约0.7ms。,107,腱反射过程：叩击肌腱 肌肉受到牵拉刺激 肌梭

42、兴奋性 Ia类和类N纤维传入 运动元兴奋 梭外肌收缩,108,2）肌紧张（muscle tonus)：指缓慢而持续地牵拉肌腱时发生的牵张反射。,维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿势。,意义：,肌紧张属于多突触反射。无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地 轻微的收缩状态。,特点：,腱反射,肌紧张,概念,特点,单突触反射,多突触反射,运动单位同步收缩,运动单位交替收缩,有明显动作,无明显动作,表：腱反射与肌紧张比较,意义,反射弧是否完整,维持姿势,快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。,缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反

43、射。,110,控制牵张反射强度的牵张感受装置 腱器官(tendon organ)适宜刺激：也为牵拉刺激，是肌肉张力变化的感受装置。不能发动牵张反射，但其在牵张反射中具有控制牵张反射强度的作用，避免被牵拉的肌肉受到过度牵拉损伤。,111,结构和功能特点：分布于肌腱胶原纤维之间，与梭外肌纤维 呈串联关系；传入神经肌为直径较细的b 类纤维；对肌肉张力变化敏感。,112,腱器官的传入冲动对同一肌肉的运动神经元 起抑制作用；肌梭的传入冲动对同一肌肉的运动神经元 起兴奋作用。,因此，当肌肉受到外力牵拉首先兴奋肌梭发动牵张反射被牵拉的肌肉收缩牵拉力量进一步腱器官兴奋运动神经元抑制传出纤维发放冲动 牵张反射受

44、到抑制，避免被牵拉的肌肉受到损伤。,113,3.节间反射 Intersegmental reflex：脊髓某节段神经元发出的轴突与邻近 上下节段的神经元发生联系，通过上下节段之间神经元的协同活动所进行的一种反射活动，如搔爬反射。,114,三、脑干对肌紧张的调控,脑干是仅高于脊髓的较低级中枢，但很多控制运动的下行通路起源于此，如网状脊髓束和前庭脊髓束；高位中枢可以通过这些通路发挥运动调节作用。,115,实验：有人用电刺激动物脑干网状结构的不同区域，观察到在网状结构中具有抑制肌紧张及肌运动的区域，称为抑制区；还有加强肌紧张及肌运动的区域，称为易化区。,电刺激脑干网状结构不同区域，观察到存在：,易化

45、区：加强肌紧张和肌运动的区域，范围较大，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖。,抑制区：抑制肌紧张和肌运动的区域，范围较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分。,脑干以外调节肌紧张的部位：大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等区域通过脑干网状结构抑制肌紧张。前庭核、小脑前叶两侧部和后叶中间部等部位通过脑干网状结构易化肌紧张。,去大脑僵直（decerebrate rigidity）：,在动物中脑上、下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。去大脑僵直是建立在脊髓牵张反射的基础上；后根切断后僵直现象消失。,横断脑干切线,机制

46、：切断了来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。,传向脊髓的易化作用相对增强，引起运动神经元活动过强，伸肌的肌紧张过度亢进，导致去大脑僵直。,119,从牵张反射机制，僵直可分为僵直与僵直：,僵直：高位中枢的下行性作用，直接或间接提高运动神经元的活动引起肌紧张加强而出现的僵直。,僵直：高位中枢的下行性作用首先提高运动神经元的活动，使肌梭的传入冲动增多，转而增强运动神经元的活动，导致肌紧张增强而出现的僵直。,在中脑上丘、下丘切断造成的僵直为僵直。,120,临床表现：头后仰、上下肢僵硬伸直等表现。,人去大脑僵直现象,侵犯脑干，预后不

47、良。,四、大脑皮层对运动的调控,1.大脑皮层主要运动区,其他运动区,辅助运动区,(纵裂内缘及扣带回),部位：中央前回和运动前区,(4区)(6区),功能：执行随意运动指令,肢体远端肌,肢体近端肌,第二运动区等,(5、6、7、8、18、19 区),特征：交叉支配:(除上面部肌受双侧皮层支配外)倒置分布:(除头面部是正立的外)区域大小与精细程度呈正比,皮层脊髓束,皮层脑干束,脊髓运动N元,延髓锥体,内 囊,大 脑 皮 层,脑干运动N元,2.运动传出通路,皮层脊髓侧束(占80%)：在延髓锥体跨过中线到达对侧，在脊髓外侧索下行达脊髓前角，称皮质脊髓侧束；其纤维终止于脊髓前角外侧部的运动神经元，而这些神经

48、元控制四肢远端的肌肉，与精细的、技巧性的运动有关。皮层脊髓前束：其余20%的纤维不跨越中线，在脊髓同侧前索下行，称皮质脊髓前束；皮层脊髓前束通过中间神经元的接替与脊髓前角内侧部的运动神经元形成突触联系。脊髓前角内侧部的运动神经元控制躯干和四肢近端的肌肉，尤其是屈肌，与姿势的维持和粗略运动有关。,123,运动传出通路损伤：,柔软性麻痹（软瘫）：随意运动的丧失，牵张反射减退或消失，常见于脊髓和脑运动神经元损伤，如脊髓灰质炎。,痉挛性麻痹（硬瘫）：随意运动的丧失，牵张反射亢进，常见于脑内高位中枢损伤，如内囊出血所致中风。,巴宾斯基征：阳性体征表明皮层脊髓侧束受损，临床常用于检测皮层脊髓侧束的功能是否

49、正常。,124,图：巴宾斯基征（）,125,五、基底神经节对运动的调控,1.基底神经节组成,丘脑底核和中脑黑质在功能上与基底神经节紧密联系，因此也被归入基底神经节。,126,2.基底神经节的功能,稳定随意运动（参与随意运动的设计）；,调节肌紧张；,处理本体感觉传入信息；,参与自主神经的调节、感觉传入、心理行为和学习记忆等。,127,3.与基底神经节损害有关的疾病,运动过少而肌紧张增强,运动过多而肌紧张降低,表现为：全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、面部表情呆板、常出现静止性震颤（多见于手）。,表现为：头部和上肢出现不自主的舞蹈样动作、肌张力降低。,如：帕金森病（黑质病变）,如：舞蹈病（纹

50、状体病变）,图：与基底神经节损害有关的疾病,129,六、小脑对运动的调控,小脑的生理分区,视听及本体感觉信息,环路联系,损伤:肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。,小脑前叶对肌紧张的易化作用抑制作用；小脑前叶损伤肌张力降低，四肢无力。,原因：,损伤:精巧运动受损。,（因大脑小脑贮存了一整套程序，当大脑皮层发动精巧运动指令时从大脑小脑中提取贮存的程序将程序回输到皮层运动区锥体系发动运动）。,学习后期：动作渐熟练,（大脑皮层与大脑小脑之间不断进行联合活动，大脑小脑参与运动计划的形成及运动程序的编制）。,学习中期：动作渐协调,学习初期：动作不协调（因新小脑未发挥作用）。,小结（神经系统对姿势和运动的