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1、急诊患者死亡病因分析,呼吸/创伤(外科)疾病分列急诊死亡病因的第二和第三位1,一项回顾性分析2003年1月1日-2006年12月30日急诊科就诊资料完整的病例的研究，其中包括29637例急诊病例及507例急诊死亡病例,唐锐先等。中国急救医学。2007年第10期第901页-904页。,呼吸,创伤(外科),循环,消化,中毒,猝死,自杀,死因不祥及其他,绝大多数死于感染,呼吸道感染是急诊科常见的感染类型,国外学者研究表明：75的社区获得性肺炎(CAP)在急诊科进行初始诊断和治疗1,薛晓艳。中华急诊医学杂志。2006年第12期第1118页-1121页唐锐先等。中国急救医学。2007年第10期第901页

2、-904页,(N=29637),急诊就诊患者数(人),一项回顾性分析2003年1月1日-2006年12月30日急诊科就诊资料完整的病例的研究，其中包括29637例急诊病例及507例急诊死亡病例,2003年,2005年,2004年,2006年,我国每年因呼吸道感染到急诊科就诊的患者人数逐年增加2,感染-炎症-脓毒症比较普遍的定义,1991 年美国胸科医师学会和美国危重病学会公布了对SIRS 和脓毒症等概念的定义如下:1、全身炎症反应综合症:符合以下2 个或以上条件,体温 38 或 90 次/min),呼吸频率 20 次/min,或PaCO2 12 109/L,或10%。2、脓毒症:感染所致的SI

3、RS。3、严重脓毒症:脓毒症并伴有器官低灌注。4、感染性休克:严重脓毒症并伴有低血压(收缩压 90mmHg)或比基础值降低40mmHg。,2008严重脓毒症和感染性休克治疗指南有关概念和定义,脓毒症定义为感染和感染引起的全身炎症反应严重脓毒症定义为合并器官功能不全和组织低灌注的脓毒症。各个有关严重脓毒症的研究对功能不全的界定有所不同。脓毒症所致的低血压定义为除外其他原因所致的血压下降时，收缩压（SBP）90mmHg或平均动脉压（MAP）70mmHg或SBP下降40mmHg或比正常值下降2个标准差。脓毒症休克（感染性休克）定义为液体复苏不能纠正的持续低血压。脓毒症所致组织低灌注定义为脓毒症休克、

4、高乳酸血症或少尿。,早期目标治疗,一旦临床诊断严重感染，应尽快进行积极的液体复苏，6小时内达到复苏目标：对低血压或血乳酸浓度4mmol/L的患者立即进行复苏；不要延迟到进入ICU以后中心静脉压（CVP）8-12mmHg在机械通气或持续的通气顺应性下降时推荐CVP达更高目标值-12-15mmHg 平均动脉压65mmHg;尿量0.5ml/kgh;中心静脉(上腔静脉)血氧饱和度(ScVO2或SVO2)0.70；混合静脉血氧饱和度0.65,早期目标治疗,若液体复苏后CVP达到8-12mmHg，而ScVO2或SVO2 仍未达标：输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上;（和/或）输注多巴酚丁胺(最大剂

5、量至20g/kg.min)以达到上述复苏目标(2,C),早期目标治疗,Early Goal-Directed Therapy for Septic Shock,随机化，非盲法临床对照试验；早期目标治疗（EGT）与传统治疗方法（traditional）对比；感染性休克，对液体治疗无反应（20mL/kg crystalloids）或血乳酸 4 mmol/L,StandardCVP 8-12 mm HgVasopressors for SBP 90 mm HgMaintain UOP 0.5 mL/kg/hrMAP 65 mm HgGoal-directedAbove,plusPatients mo

6、nitored with CVP and SVO2 If SVO2 70%RBCs until Hct 30%If SVO2 still 70%,add dobutamine to dose of 20 g/kg/min,Rivers E,et al.N Engl J Med 2001;345:1368-77.,EGT Pts Received More Fluids,RBCs and Dobutamine,Rivers E,et al.N Engl J Med 2001;345:1368-77.,Pressors,Fluids in mL,First 6 hours,0,1000,6000,

7、2000,3000,4000,5000,Patients Receiving Treatment(%),Early Goal-Directed Therapy for Septic Shock,EGT*in patients with severe sepsis produced the following:42%in relative risk of in-hospital and 28-day mortality(P=0.009,P=0.01)33%in relative risk of death at 60 days(P=0.03)NNT to prevent 1 event(deat

8、h)=6-8,*Aggressive resuscitation begun in emergency department.Rivers E,et al.N Engl J Med 2001;345:1368-77.,Mortality(%),病源学诊断,在不明显延误抗生素治疗前提下，在使用抗生素前获取适宜的培养标本（1,C）获取两个或两个以上的血标本，一个或一个以上经皮穿刺的血标本，各留置超过48h的血管内置管处的一个血标本临床提示的其他部位的标本保证安全的情况下，尽早行影像学检查明确感染灶（1,C）,病原学诊断检查方法的选择(CAP指南),门诊患者可以不进行病原学检查;住院患者根据临床特点

9、可有选择的进行检查;项目包括治疗前血培养、痰涂片和痰培养、军团菌尿抗原、肺炎链球菌尿抗原等检测;重症肺炎患者至少要进行血培养、痰培养、军团菌尿抗原、肺炎链球菌尿抗原检测;气管插管患者应行气管内抽吸物培养。,抗生素治疗,一旦确诊为严重脓毒症（1D）或脓毒症休克（1B），在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗广谱抗生素：一种或多种对可疑细菌/真菌病原体有效、能很好渗透至预测感染部位（1B）每天评价抗生素治疗方案，以达到理想治疗效果，防止细菌耐药的产生，减少毒性及降低成本（1C）对假单胞菌属感染者考虑联合治疗（2D）对中性粒细胞减少症者考虑经验性的联合治疗（2D）联合治疗不超过3-5天，根据敏感性再延长（

10、2D）疗程一般为7-10天；但对治疗反应慢、感染病灶未完全清除或免疫缺陷者，可适当延长（1D）如为非感染性因素致病，停止抗生素治疗（1D）,感染源的鉴定与控制,对特殊解剖部位的感染应该尽快做出诊断（1C）；并在发病6小时内完成（1D）正式评估患者的感染灶，以采取控制感染源的措施（如：脓肿引流术和组织清创术等）（1C）在早期复苏成功后尽快实施控制感染源的措施（1C）（感染性胰腺坏死除外，外科干预最好暂缓）（2B）采取最有效、生理损伤最小的感染源控制措施（1D）移除有潜在感染可能性的血管内器具（1C）,液体治疗,用胶体液或晶体液进行液体复苏（1B）CVP至少达到8 mmHg（机械通气患者需达到12

11、 mmHg）（1C）采用液体冲击疗法改善血流动力学（1D）开始30分钟内至少要用1000ml晶体液或300500ml胶体液。对脓毒症导致的组织低灌注，须给予更快更大剂量的液体治疗（1D）在只有心脏充盈压增加而血流动力学无改善时，应降低补液速度（1D）,升压药的应用,维持MAP65mmHg（1C）首选去甲肾上腺素或多巴胺经中心静脉给药升压（1C）肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素不是脓毒症休克的首选升压药（2C）。0.03U/ml的抗利尿激素联合去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素效果等同 如去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显，肾上腺素可作为脓毒症休克首选升压药（2B）不使用小剂量多巴胺作为肾脏保护药

12、物（1A）如果条件允许，尽快为需要升压者建立动脉通路（1D）,正性肌力药,心脏充盈压升高而心输出量降低提示心肌功能障碍时，静脉滴注多巴酚丁胺（1C）不要将心指数提升至超高水平（1B）,糖皮质激素的应用,液体复苏和升压药疗效差的成人脓毒症休克可静脉给予氢化可的松（2C）对须接受糖皮质激素治疗的成人脓毒症患者亚群的鉴别，不建议行ACTH兴奋试验（2B）氢化可的松优先于地塞米松（2B）如氢化可的松的替代制剂无显著盐皮质激素活性，可加用氟可的松（每日口服50g）。如已用氢化可的松，则氟可的松可任意选择（2C）每日剂量300mg氢化可的松当量（1A）对于无休克的脓毒症患者，不使用激素，除非有因内分泌或糖

13、皮质激素治疗的需要（1D）,血液制品的应用,血红蛋白7.0/dL（70/L）时输注红细胞，使血红蛋白维持在7.09.0/dL（7090/L）(1B)。在某些情况下如心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、紫绀型心脏病或乳酸酸中毒，血红蛋白应达更高值 不使用促红细胞生成素治疗脓毒症所致贫血，但有其它可接受原因时可以使用（1B）不使用新鲜冷冻血浆纠正实验室凝血异常，除非有临床出血或准备进行有创操作（2D）不使用抗凝血酶治疗（1B）以下情况时考虑输注血小板血小板计数5000/3(5109/L)时，无论是否有出血血小板计数在500030000/3(530109/L)，且有明显出血风险时当需要手术或有创操作时

14、，血小板数应稍高至5000/3(50109/L)（2D）,感染所致急性肺损伤(ALI)和(或)ARDS的机械通气,将ALI/ARDS患者机械通气潮气量设定为6l/预测体重(1B)将最初平台压高限设置为30cmH2O，在评估平台压时应考虑患者的胸廓顺应性（1C）为降低平台压和潮气量，允许ALI/ARDS患者存在高碳酸血症（1C）设定PEEP以防止呼气末肺泡萎陷（1C）对使用高吸氧含量（FiO2）和平台压的ARDS患者，可能引起肺损伤，如改变体位无过高风险，可采取俯卧位（2C）如无禁忌，机械通气患者应保持半卧位（床头抬高），床头抬高3045(1B),感染所致急性肺损伤(ALI)和(或)ARDS的机

15、械通气,对于少数仅有轻度型呼吸衰竭的ALI/ARDS患者可使用无创通气。患者需血液动力学稳定、较安静且易唤醒、能自主咳痰和保护气道、主观期望早日康复（2B）制定一套适当的撤机计划，并且应常规进行自主呼吸试验评估患者通气能力（1A）选择较低的压力支持和5cmH2O持续呼吸道正压或管进行自主呼吸试验 在自主呼吸试验前患者应符合以下标准：可唤醒；血流动力学稳定(不用升压药)；无新的潜在的严重疾患；只需要低通气量和低PEEP；面罩或鼻导管给氧就可满足吸氧浓度 对ALI/ARDS患者，不常规应用肺动脉导管（1A）对明确ALI但无组织低灌注证据的患者，推荐保守补液策略（1C）,控制血糖,对进入ICU后病情

16、初步稳定的严重脓毒症患者，静脉使用胰岛素控制血糖（1B）用有效方案调整胰岛素剂量，控制血糖150mg/dL（8.3mmol/L）（2C）静脉使用胰岛素者用葡萄糖提供热量，每12小时监测一次血糖（稳定后4小时一次）（1C）用快速检测末梢血糖法监测血糖时，如血糖值较低，应谨慎处理，因为动脉血或血浆血糖值可能更低（1B）,肾脏替代治疗,持续肾脏替代治疗与间断血液透析等效（2B）持续肾替代治疗可以给血流动力学不稳定者提供更好的治疗（2D）,碳酸氢盐治疗,对于低灌注致高乳酸血症、PH7.15的患者，不推荐使用碳酸氢钠改善血液动力学或减少升压药用量（1B）,深静脉血栓(DVT)的预防,除非禁忌，应使用小剂

17、量普通肝素或低分子肝素预防（1A）除非禁忌，应使用器械预防措施，如逐渐加压袜或间歇压迫器（1A）对深静脉血栓形成的高危患者，可联合使用药物和器械预防措施（2C）对非常高危的患者，低分子素比普通肝素更好（2C）,应激性溃疡的预防,应使用H2受体阻滞剂(1A)或质子泵抑制剂（1B）预防应激性溃疡。但需考虑胃内PH值升高可能增加呼吸机相关肺炎(VAP)的发生,支持治疗强度,与患者家属讨论进一步诊疗计划，包括可能的转归与实际的治疗目标（1D）2004 应当与患者及其家属交流可能的结果以及理想目标，以患者的最佳利益为原则来决定治疗的强度(推荐级别：E级),脓毒症的集束化治疗,6 小时内(Sepsis R

18、esuscitation Bundles)24 小时内(Sepsis Management Bundles)STOP:Strategies to Timely Obviate the Progression of Sepsis MUST:Multiple Urgent Sepsis Therapies BEST:Better and Early Sepsis Treatment MOST:Multiple Organ Success TherapyH.Bryant Nguyen,MD,MSFor the STOP Sepsis Working GroupLoma Linda Universit

19、y Medical Center,Loma Linda,California,脓毒症的集束化复苏Sepsis Resuscitation Bundle,血乳酸检测抗生素治疗前的微生物培养样品采集尽早使用广谱抗生素，急诊室3小时内，非急诊ICU 1小时内（时间从接诊病人开始）如果出现低血压和/或血乳酸 4 mmol/L(36mg/dl):给予初始液体复苏 晶体液 20 ml/kg(或相应当量的胶体液)对初始液体复苏无反应的低血压，用升压药维持平均动脉压(MAP)65 mm Hg如果诊断感染性休克和/或血乳酸 4 mmol/L：达到中心静脉压(CVP)8 mm Hg达到中心静脉血氧饱和度(ScvO

20、2)70%（或者混合静脉血氧饱和度(SvO2)达到 65%.,脓毒症的集束化处理Sepsis Management Bundle,对于感染性休克，使用低剂量肾上腺皮质激素控制血糖，使之达到或高于正常低限；但应150mg/dl(8.3 mmol/L)机械通气患者，保持吸气平台压30cmH2O,PAC-Guided Treatment Protocol,降低脓毒症病死率的证据,激活的蛋白C 31%vs 25%(-6%)Bernard et al.NEJM 2001;344:699-709早期目标治疗 47%vs 30%(-17%)River et al.NEJM 2001;345:1368-73氢

21、化可的松 63%vs 53%(-10%)Annane et al.JAMA 2002;288:862-871适当的抗生素治疗 63%vs 31%(-32%)Valles J et al.Chest 2003;123:1615-1624,CAP治疗地点的选择,主要根据CAP严重程度决定治疗地点急诊就诊的CAP多数较严重，尤其老年患者；有相当比例的CAP患者在入院2448 h后需要转入ICU治疗,与直接进入ICU的患者相比,这部分患者的病死率更高；采用CAP预后评估指标可帮助确定患者是否需要住院或ICU,如PSI评分或CURB-65分级。CURB-65评分01分者门诊治疗,2分者应住院治疗,35分

22、者常需ICU治疗。PSI分级:级者门诊治疗,级可留观或短期住院,级者住院治疗;患者服药能力欠缺、无门诊治疗条件者需住院治疗。,直接进入ICU治疗的标准符合下列1项主要标准或3项次要标准,主要标准:脓毒性休克需使用血管加压药者、急性呼吸衰竭需气管插管机械通气者;次要标准:R30次/min、氧合指数250、多肺叶受累、昏迷、氮质血症(BNU20 mmol/L)、白细胞减少(WBC4109/L)、血小板减少(PLT100109/L)、深部体温36、低血压需液体复苏。,急诊ICU老年患者的评分标准,全身炎症反应综合症(SIRS)的标准对于评估危重症、ICU感染患者等的预后是一个简单而有效的预测指标急性

23、生理与慢性健康状况评分(APACHE)对急诊ICU老年下呼吸道感染患者的预后评估有价值两组患者各项均值的比较(s),李俊芬等.中国急救医学.2007;27(7)599-600,Curb-65 评分,标准CPIS评分,组织氧合指标,CAP初始治疗后评价,初始治疗后48-72小时应对病情和诊断进行评价；有效治疗反应首先表现为体温下降、呼吸道症状改善；白细胞恢复和胸片病灶吸收一般出现比较迟；凡症状明显改善，不一定考虑病原学检查结果如何，仍可维持原有治疗；症状显著改善后，可改用同类或抗菌普相近或对病原菌敏感的口服制剂；,CAP初始治疗后评价,72小时后症状无改善或一度改善又恶化，视为治疗无效，其常见病

24、因和处理如下：1）药物未能覆盖致病菌或细菌耐药，结合实验室痰培养结果并评价其意义，审慎调整抗感染药物并重复病原学检查。2）特殊病原体感染，如分枝杆菌、真菌、肺孢子菌、病毒或地方性感染性疾病。应重新对有关资料进行分析并进行相应的检查，包括对通常细菌的进一步检测，必要时采用侵袭性检查技术，明确病原学诊断并调整治疗方案。3）出现并发症（如脓胸）或存在影响疗效的宿主因素（如免疫损害），应进一步检查和确认，进行相应的处理。4）CAP诊断有误时，应重新核实CAP的诊断，明确是否为非感染性疾病。,社区获得性肺炎诊断和治疗指南中华医学会呼吸病学分会,病原学诊断方法的选择：(1)门诊治疗的轻、中度患者不必普遍进

25、行病原学检查，只有当初始经验性治疗无效时才需进行病原学检查。(2)住院患者应同时进行常规血培养和呼吸道标本的病原学检查。凡合并胸腔积液并能够进行穿刺者，均应进行诊断性胸腔穿刺，抽取胸腔积液行胸液常规、生化及病原学检查。(3)侵袭性诊断技术仅选择性地适用于以下CAP患者：经验性治疗无效或病情仍然进展者，特别是已经更换抗菌药物1次以上仍无效时；怀疑特殊病原体感染，而采用常规方法获得的呼吸道标本无法明确致病原时；免疫抑制宿主罹患CAP经抗菌药物治疗无效时；需要与非感染性肺部浸润性病变鉴别诊断者。,社区获得性肺炎诊断和治疗指南中华医学会呼吸病学分会,住院治疗标准：满足下列标准之一，尤其是两种或两种以上

26、条件并存时，建议住院治疗；,(1)年龄65岁,(2)基础疾病或相关因素：1）慢性阻塞性肺疾病；2）糖尿病；3）慢性心、肾功能不全；4）恶性实体肿瘤或血液病5）艾滋病(AIDS)；6）吸入性肺炎或存在容易发生吸入的因素；7）近1年内曾因CAP住院；8）精神状态异常；9）脾切除术后；10）器官移植术后；11）慢性酗酒或营养不良；12）长期应用免疫抑制剂。,(3)异常体征：呼吸频率30次/min；脉搏120次/min；动脉收缩压90mmHg(1mmHg0.133kPa)；体温40或35；意识障碍；存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎。,(4)实验室和影像学异常：WBC20109/L或50mm Hg；血肌

27、酐(SCr)106mol/L或血尿素氮(BUN)7.1mmol/L；血红蛋白90g/L或红细胞压积(HCT)30%；血浆白蛋白25g/L；有败血症或弥漫性血管内凝血(DIC)的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)延长、血小板减少；X线胸片显示病变累及1个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或胸腔积液。,社区获得性肺炎诊断和治疗指南中华医学会呼吸病学分会,重症肺炎诊断标准：出现下列征象中项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时，建议收住ICU治疗：(1)意识障碍。(2)呼吸频率30次/min。(3)Pa0260mmHg，Pa02/Fi

28、02 300，需行机械通气治疗。(4)动脉收缩压90mmHg，(5)并发脓毒性休克。(6)X线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大50%。(7)少尿：尿量20ml/h，或80ml/4h，或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗。,社区获得性肺炎诊断和治疗指南中华医学会呼吸病学分会,CAP感染特定病原体的危险因素与初始经验性抗感染治疗建议,社区获得性肺炎诊断和治疗指南中华医学会呼吸病学分会,某些特定状态下CAP患者易感染的病原体,不同人群CAP患者初始经验性抗感染治疗的建议,几点说明和注意事项：,(1)对既往健康的轻症且胃肠功能正常者应尽量推荐用生物利用度良好的口服药物治疗。(2)我国成人C

29、AP致病肺链对青霉素的不敏感率(包括中介与耐药)在20%左右，青霉素中介水平（MIC 0.1-1.0mg/L)耐药肺链肺炎仍可选青霉素，但需提高剂量，如青霉素G 240万U静脉滴注，1次/46h。高水平耐药或存在耐药高危险因素时应选择头孢曲松、头孢噻肟、厄他培南、呼吸喹诺酮类或万古霉素。(3)我国肺炎链球菌对大环内酯类耐药率普遍在60%以上，且多呈高水平耐药，因此，在怀疑为肺炎链球菌所致CAP时不宜单独应用大环内酯类，但对非典型致病原仍有良好疗效。(4)支气管扩张症并发肺炎，铜绿假单胞菌是常见病原体，经验性治疗药物选择应兼顾及此。有人提倡联合喹诺酮类或大环内酯类，据认为此类药物易穿透或破坏细菌

30、的生物被膜。(5)疑有吸入因素时应优先选择氨苄西林/舒巴坦钠、阿莫西林/克拉维酸等有抗厌氧菌作用的药物，或联合应用甲硝唑、克林霉素等，也可选用对厌氧菌有效的呼吸喹诺酮类。(6)怀疑感染流感病毒者一般不推荐联合应用经验性抗病毒治疗，对有典型流感症状(发热、肌痛、全身不适和呼吸道症状)、发病时间2d的高危患者及处于流感流行期时，才考虑联合应用抗病毒治疗。,几点说明和注意事项：,(7)危及生命的重症肺炎，建议早期采用广谱强效的抗菌药物治疗，待病情稳定后可根据病原学进行针对性治疗，或降阶梯治疗。抗生素治疗要尽早开始，首剂抗生素治疗争取在诊断CAP后h内使用，以提高疗效，降低病死率，缩短住院时间。(8)

31、抗感染治疗一般可于热退和主要呼吸道症状明显改善后3-5d停药，但疗程视不同病原体、病情严重程度而异，不宜将肺部阴影完全吸收作为停用抗菌药物的指征。对于普通细菌性感染，如肺炎链球菌，用药至患者热退后72h即可；对于金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌属或厌氧菌等容易导致肺组织坏死的致病菌所致的感染，建议抗菌药物疗程2周。对于非典型病原体，疗程应略长，如肺炎支原体、肺炎衣原体感染的建议疗程为1014d，军团菌属感染的疗程建议为1021d。(9)重症肺炎除有效抗感染治疗外，营养支持治疗和呼吸道分泌物引流亦十分重要。,治疗无效的评估及常见原因和处理 初始治疗72h后症状无改善或一度改善又恶化,(1)

32、药物未能覆盖致病菌或细菌耐药，结合实验室痰培养结果并评价其意义，审慎调整抗感染药物，并重复病原学检查。(2)特殊病原体感染，如分枝杆菌、真菌、肺抱子菌、包括SARS和人禽流感在内的病毒或地方性感染性疾病。应重新对有关资料进行分析并进行相应检查，包括对通常细菌的进一步检测，必要时采用侵袭性检查技术，明确病原学诊断并调整治疗方案。(3)出现并发症(脓胸、迁徙性病灶等)或存在影响疗效的宿主因素(如免疫损害)，应进一步检查和确认，进行相应处理。(4)CAP诊断有误时，应重新核实CAP的诊断，明确是否为非感染性疾病。,出院标准：,经有效治疗后，患者病情明显好转，同时满足以下6项标准时，可以出院(原有基础

33、疾病可影响到以下标准判断者除外)：(1)体温正常超过24h。(2)平静时心率100次/min，(3)平静时呼吸24次/min，(4)收缩压90mmHg，(5)不吸氧情况下，动脉血氧饱和度正常。(6)可以接受口服药物治疗，无精神障碍等情况。,推荐的论题-抗感染Whats the most important?,关于严重感染的集束化医嘱关于降阶梯治疗关于病情严重程度的评估关于病原菌培养标本的留取什么是我们必须掌握的？,硫酸依替米星,硫酸依替米星是80年代初运用遗传学途径从庆大霉素生产菌种中选育得到小诺霉素阻断型突变株，随后又选出庆大霉素C1a组分的突变株，接着以庆大霉素C1a为母核进行半合成研制成

34、功的一种新型氨基糖苷类抗生素（国内一类新药，国内临床应用报道100余篇）；属新一代氨基糖甙类抗生素，抗菌谱广且较均衡，对革兰氏阳性和阴性菌均有较好的抗菌作用,同时有组织渗透力强,肺，胸水组织中药物浓度高,有较长的抗生素后效应等特点（每日可仅用1次）。临床适合与二、三代头孢菌素联合应用；指南建议主要针对格兰氏染色阴性菌（特别是铜绿假单孢）使用，在最短的时间内迅速杀灭细菌,有可能将细菌耐药性的降到最低，从而达到快速有效清除细菌的目的。,硫酸依替米星对老年重症社区获得性肺炎合并慢性肾功能不全患者肾功能影响的研究,与治疗前比较P0.0547例老年SCAP患者经含有Etimicin的联合方案化疗后，除2

35、例患者血尿素氮、1例患者血肌酐一过性略有升高外，其余患者Scr，BUN都有不同程度的下降，Ccr升高，但治疗前后没有统计学差异入选患者：年龄60 89岁；应用含Etimicin的联合化疗方案治疗；肌酐清除率(Ccr)大于15ml/min并小于90ml/min；生存期3天,三代头孢菌素联合硫酸依替米星治疗老年重症社区获得肺炎的临床观察,研究对象：89例肺部感染患者，临床确诊为老年重症CAP。其中男 61 例，女28 例，平均年龄74.89 7.64岁（60-89岁），CAP危险分层III,IV,V级。诊断标准参照社区获得性肺炎诊断和治疗指南。,三代头孢菌素联合硫酸依替米星治疗老年重症社区获得肺炎

36、的临床观察,排除标准：院内感染相关性肺炎(HAP)及呼吸机相关性肺炎(VAP);年龄小于60岁或高于90岁；严重肝肾功能不全；开始本轮治疗时生命体征不稳定（处于某种疾病终末期）；住院治疗时间少于5天；因各种原因所致治疗中断。,三代头孢菌素联合硫酸依替米星治疗老年重症社区获得肺炎的临床观察,治疗方法：观察组：三代头孢标准剂量抗炎(头孢哌酮/舒巴坦钠或头孢他啶或头孢曲松钠)联合硫酸依替米星（爱大）300mg，静脉点滴，每日一次。对照组：三代头孢标准剂量抗炎(头孢哌酮/舒巴坦钠或头孢他啶或头孢曲松钠)。,三代头孢菌素联合硫酸依替米星治疗老年重症社区获得肺炎的临床观察,疗效判断：通过患者临床症状体征客

37、观辅助检查变化，将疗效分为有效，无效。有效：经联合抗感染治疗，症状体征明显减轻，影像学显示炎症有所吸收，达到临床治愈或好转出院。无效：经抗感染治疗，症状体征无明显减轻或加重，影像学显示炎症无明显吸收或加重，经更换抗菌药物治疗后，方达到好转或治愈出院；经治疗无效，病情加重导致死亡。,三代头孢菌素联合硫酸依替米星治疗老年重症社区获得肺炎的临床观察,三代头孢菌素联合硫酸依替米星治疗老年重症社区获得肺炎的临床观察,不良反应：研究组出现皮疹一例，未出现肾功能及肝功能损害，因患者均为高龄，故对听力的影响未做判断。不良反应发生率2.2%。,氨基苷类对酶的稳定性与不良反应比较,药物,对灭活酶稳定性,不良反应,过敏反应,耳毒性,肾毒性,链霉素+/+卡那+/+庆大+妥布+/+/+阿米+西索+/+奈替+依替+,前庭毒性,耳蜗毒性,肾毒性,硫酸依替米星的评价,较低毒性的新型氨基糖苷类抗生素；对于肾功能正常老年人细菌感染治疗安全有效；目前专业指南推荐针对格兰氏阴性细菌感染，尤其是针对铜绿假单孢菌；抗菌谱广，与青霉素类抗生素有协同效应；现有资料说明对呼吸道感染治疗与头孢菌素联合使用疗效不亚于其它品种，且安全；仍应注意其肾毒性和耳毒性，尤其是老年人，原有肾功能损害者不用。,