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1、肝脏的正常结构重量：1.5kg(Adult)分叶：右叶、左叶、方叶、尾状叶血供：动脉血肝动脉 静脉血门静脉,肝的解剖,肝小叶,Functionally,the liver can be divided into three zones,based upon oxygen supply.,病毒性肝炎（Viral hepatitis）定义：是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚乙型肝炎病毒：携带者3亿/world，1.2亿/china。,（一）病因HAV：急性，无慢性肝炎及慢性病毒携带；HBV：致病部分：表面抗原（HBsAg）；核心抗原

2、（HBcAg）、e抗原（HBeAg）具感染性。HCV：易导致肝硬化20 HDV：须+HBV感染致病 HEV：急性，极少慢性。HGV：最新证实，肝脏病变不明显。,HBsAg,HBcAg,（二）发病机制 HAV直接损害 HBV细胞免疫,（三）基本病理变化 1.肝细胞变性（1）水样变性：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。表现：胞浆疏松化：肝C体积，胞浆疏松，半透明。气球样变：肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。（2）嗜酸性变：肝C胞浆脱水浓缩嗜酸性 累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。,水样变性,2.肝细胞坏死（1）嗜酸性坏死（apoptosis）：坏死细胞核固缩消失，浆浓缩红染圆形小体入窦周或窦中嗜酸性小

3、体（acidophilic body）细胞凋亡（apoptosis）。（2）点状坏死（spotty necrosis）：小叶内散在肝C灶性溶解坏死。少数几个肝C坏死+炎细胞浸润。,点状坏死,嗜酸性小体,（3）碎片状坏死（piecemeal necrosis）：肝小叶周边界板肝C的溶解坏死，界板呈虫蚀状缺损，伴有炎细胞的浸润。见于慢性肝炎。（4）桥接坏死（bridging necrosis）：指中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或者两个中央静脉之间肝细胞带状融合性坏死，并伴有纤维组织增生、肝细胞不规则再生。见于中、重度慢性肝炎。,碎片状坏死,桥接坏死,（5）大片坏死（massive necr

4、osis）：指几乎累及整个肝小叶的大范围坏死，坏死范围广，坏死C超过2/3以上，正常组织结构塌陷不能辨认。多见于重型肝炎。,大片坏死,3 炎细胞浸润：汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润。4 间质增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞、纤维母细胞增生（3）肝细胞再生,小结,肝炎基本病变：肝细胞疏松化、气球样变及嗜酸性变；点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死；大片坏死。,临床病理类型 急性黄疸 急性 普通型 急性无黄疸 慢性：轻、中、重肝炎 急性重型 重型 亚急性重型,1 急性普通型肝炎 分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型多见，主为乙肝及丙肝 病变特点：肝细胞广泛水变性，

5、点状坏死 可完全再生 CPC：肝区痛，黄疸，转氨酶升高，多半年内恢复,2 慢性普通型肝炎病程超过半年以上者。（1）轻度慢性肝炎 病变特点：可有点状坏死；偶见轻度碎片坏死；汇管区少量纤维组织增生及炎细胞浸润；小叶完整。CPC：症状不明显,（2）中度慢性肝炎 病变特点：中度碎片坏死及桥接坏死 小叶内有纤维间隔，小叶结构大部完整,（3）重度慢性肝炎 病变特点：重度碎片坏死及广泛桥接坏死；肝细胞结节状再生；纤维间隔分割肝小叶。CPC：肝大，光滑或细颗粒状，症状明显，渐过度到肝硬化。,*毛玻璃样肝细胞：LM：肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃样；EM：线状或小管状物质积存

6、于内质网池内；IHC：HBsAg阳性分布：HBsAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。,毛玻璃样肝细胞,结局：,慢性肝炎,纤维假小叶早期肝硬化,大片肝C坏死重型肝炎,3重型肝炎（severe hepatitis）：（1）急性重型肝炎（acute severe hepatitis）：起病急，发展迅猛，病死率高。病变【大体】：肝体积左叶，重量（600800g），质柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色（急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）。,【镜下】：坏死：严重/广泛。肝索解离，溶解大片坏死。小叶中央开始坏死四周扩延，残留肝C少。肝窦扩张充血/出血；枯否C增生肥大。小叶内及汇管区淋巴C和巨噬C浸润。肝C再生不明

7、显。,acute severe hepatitis,CPC：肝功能衰竭肝肾综合症出血倾向DIC 黄疸结局 若能度过急性期，则转为亚急性重症肝炎。,（2）亚急性重型肝炎（subacute severe hepatitis）病变：【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈土黄色（亚急性黄色肝萎缩）。【镜下】：大片坏死+肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞;周边小胆管增生+胆汁淤积胆栓。,subacute severe hepatitis,结 局,1.治疗及时、得当病变可停止发展，并有治愈可能。2.但绝大多数继续发展转变为坏死后性的肝硬化。,小结,肝炎基本病变与临床类型的结合：肝细胞疏松化、气球样变、

8、点状坏死及嗜酸性小体普通型肝炎；碎片状坏死、桥接坏死慢性肝炎；大片坏死重型肝炎。,二、酒精性肝病alcoholic liver disease 为酗酒慢性酒精中毒所致。病理变化慢性酒精中毒主要致三种肝损伤：1 脂肪肝：最常见，戒酒可恢复。,2 酒精性肝炎：肝细胞脂肪变性；酒精 透明小体（Mallory body;alcoholic hyline body);灶状坏死伴中性粒细胞浸润。,3 酒精性肝硬化：由上两者发展而来。,发病机制1 还原型辅酶I与辅酶I比值增高 脂肪酸氧化障碍；乳酸增高促进脂变及胶原形成；耗氧增多致肝细胞坏死及纤维化。2 自由基增多 损伤胞膜系统 3 乙醛的毒性作用 胞膜及骨架破坏4 营养缺乏 促进酒精毒性,