复件 动脉粥样化疾病鸡尾酒疗法临床意义PPT课件.ppt

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1、老年男性，急性起病，发作性病程。主要表现：2月前活动中突然出现言语不清，伴右侧肢体无力，发 作数秒钟后缓解，上述症状反复出现，数天发作一次。3天前患者上述症状加重，每日发作3至4次，每次持续约数分钟缓解。既往史：冠心病病史8年，冠状动脉支架植入术后2年。高血压病史8年，最高160/90mmHg，未规律服药。高脂血症10年，未规律服药。入院查体：双侧BP150/85mmHg 颈部血管听诊区未闻及血管杂 神经系统无阳性体征,病 案 分 析,入 院 后 检 查,血脂：-LDL 4.2mmol/L；CHO 6.2mmol/L；TG 2.5mmol/L CRP：4.7mg/L；HCY：17.6umol/

2、L；糖化血红蛋白正常；血沉26mm/h；纤维蛋白原4.5g/L；抗心磷脂抗体阴性；,颈部血管超声（2008.8.18）,北京天坛医院 颈部血管超声检查报告,北京宣武区,TCD：左侧颈内动脉颅外段重度狭窄，左侧大脑后动脉狭窄，右侧椎动脉远段狭窄。双下肢血管超声：右胫后动脉及足背动脉中度狭窄，左腘动脉下段轻度狭窄。,CTP（2008.8.18）,弓上CTA（2008.8.19）,弓上CTA：左侧颈内动脉起始处可见局限性变窄；左侧锁骨下动脉显影较对侧淡。余未见明显异常,DSA,于2008年8月25日行主动脉弓全脑血管造影术。DSA检查示：-颈动脉系统：左侧颈内动脉C1段狭窄90，长约12mm；左侧颈

3、内动脉C4段狭窄50%；左侧大脑前动脉A1段狭窄80%。-椎基底动脉系统：左侧V4段狭窄60%，长约3mm。,诊 断,短暂性脑缺血发作 左侧颈内动脉 动脉粥样硬化性 低动力型 高血压病 高同型半胱氨酸血症脂代谢紊乱,分 析,病理生理分型:低动力型TIA。-反复发作的右侧肢体无力、呈短暂、刻板发作，且发作频繁-DSA、TCD提示：左颈内动脉严重狭窄 病因诊断：高血压、高脂血症、高同型半胱氨酸血症，病变主要累及颈内动脉，故为动脉粥样硬化性。手术指征:频繁发作，药物治疗效果不明显，可行左颈内动脉支架，以解决缺血症状,治 疗,给予波立维75mg/d、立普妥20mg/d、之乐0.5 bid、羟乙基淀粉5

4、00ml/d 于2008年9月1日行经皮穿刺血管腔内支架植入术（左侧颈内动脉C1段）。,术后颈部血管超声（2008.9.3）,北京天坛医院 颈部血管超声检查报告,北京宣武区,术后CTP（2008.9.3）,术后病情,术后口服波立维75mg/d、拜阿司匹林300mg/d、立普妥20mg/d、之乐0.5/bid、维生素B6，叶酸，甲钴胺。至今患者未再发作言语不利及肢体无力，定期门诊复查。,病 史,男性，46岁，因“突发言语不利3天，右侧肢体无力2天”入院，发病时无眩晕、视物成双、视物不清。既往：-吸烟史20余年，脂肪肝史4年。无高血压、糖尿病、脂代谢异常史。无饮酒嗜好。-3年前曾出现发作性左肢麻木

5、、无力，症状持续30分钟可缓解；-1年前开始出现反复发作性右侧肢体麻木、有时伴无力、偶有发作性言语不利，持续数分至50分钟。,化 验 结 果,hsCRP 4.6mg/LHDL1.05mmol/LLDL2.71mmol/LTG2.34mmol/LCHO 6.1mmol/LESR15mm/hHCY16.1umol/L,辅助检查,CT:正常 心电图:正常 超声心动图：正常 MRA正常,问题1:过去病史一过性症状的解释,A 低灌注TIAB 栓塞性TIAC 脑梗死,问题1:过去病史一过性症状的解释,A 低灌注TIAB 栓塞性TIAC 脑梗死,不同机制TIA的鉴别,问题2:你认为病人的栓子来源是.,A 脂

6、肪性B 心源性C 动脉-动脉,问题2:你认为病人的栓子来源是,A 脂肪性B 心源性C 动脉-动脉,问题3:神经血管检查顺序,A 临床检查B B超声、TCDC CTA、MRAD DSA,临床检查,颈动脉双功能超声（Dupplex）,经颅多普勒超声（TCD）：MCA,CTA,MRA,DSA,男性，42岁，左肢力弱1天入院,脑动脉粥样硬化引起脑缺血的机制,易损斑块的诊断性技术,血清标志物 非侵入性 侵入性技术,易损斑块判定的临床策略,基本形态特点DupplexCTMRIIVUS,循环中栓子检测TCD,血液分子标志CRPMMP,血清标志物,问题4:选择的测定易损斑块的 外周标志主要是,A 血沉B HC

7、YC hsCRPD MMPs,问题4:选择的测定易损斑块的 外周标志主要是,A 血沉B HCYC hsCRPD MMPs,CRP的范围,1.0mg/LLow,1.0-3.0mg/LAverage,3.0mg/LHigh,C-反应蛋白（CRP）-是一个独立的危险因素，是强有力的可预测无症状人群、稳定和不稳定疾病未来发生冠脉事件的预测标志。-虽然CRP是全身炎症的非特异性标志，但它可以激活内皮，并在斑块内聚集，提示在斑块的炎症中的重要作用。,ox-LDL-有研究表明血浆中至少有少量ox-LDL(重度氧化)直接来源于不稳定硬化斑块的释放。-另外,巨噬细胞、淋巴细胞、嗜中性粒细胞对LDL具氧化修饰作用

8、,在AMI患者的硬化斑块破裂、不稳定及坏死处大量聚集,也可导致血浆ox-LDL水平增加。-在较稳定的患者中,高ox-LDL水平可能反映动脉中新形成的斑块、或斑块进一步损伤处ox-LDL的更新代谢。-CHD患者动脉中含有大量的ox-LDL,LDL在此环境中更易氧化,同时也潜伏着动脉粥样硬化发生的高风险。,ox-LDL在AS形成过程中的角色,Ross R.N Engl J Med 1999;340:115-126.,内皮细胞,内膜,LDL化学修饰,LDL,化学修饰Ox-LDLGly-LDLGly-ox-LDLLDL-CIC,动脉粥样硬化,颈动脉粥样硬化修饰型LDL的变化,化学修饰LDL与颈动脉狭窄

9、的相关性,结 论,LDL化学修饰是颈动脉粥样硬化发生的重要因素，这个因素的作用强于血的TG、LDL和TC。在所有化学修饰中，氧化修饰的作用更为明显。,OX-LDL在动脉粥样硬化的危害作用,基质金属蛋白酶(MMPs),MMPs是一个含锌的酶 的家族,目前发现有23个成员 功能:特异性与细胞外基质相结合,降解细胞外基质 分类:胶原酶(Collagenases)MMP1 基质溶解素(Stromelysins)MMP 明胶酶(Gelatinases)MMP2,MMP9 膜性(Membrane type MMPs)MT-MMP1 产生:成纤维母细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及肿瘤细胞、平滑肌细胞,双深度探头

10、,在两个不同深度均检测到MES,颈动脉粥样硬化的分期：组织学和MRI对照,脑动脉粥样硬化的临床分期,脑动脉粥样硬化引起卒中的机制,血流动力学,斑块破裂,混合机制,栓塞的证据,突然出现症状,发病时即达高峰 ACA,MCA或 PCA主要分支区域皮层或皮层下梗死,缺乏同侧血管狭窄/闭塞 临床或影像学提示多个血管分布(CNS或全身)或灰白质交界区的梗死 在豆纹区和丘脑,梗死大于1cm应该怀疑栓塞 小脑半球梗死 在心脏、主动脉弓或大血管、伴有异常分流的静脉系统和全身循环有可能的栓子来源，不能发现栓子来源也不能除外栓塞 已经明确的高度栓塞危险的围操作期事件（心脏或 大血管手术、血管造影、血管内治疗）,栓塞

11、的MRI,脑动脉粥样硬化的处理原则,危险因素调控,血流动力学性,栓塞性,改善血流动力学,稳定斑块,AS危险因素调控,Sacco PL.NEJM 2001；345：1113,ProbucolAnti-thrombosisStatins,抗血小板与调脂药物联用降低心脑血管事件优于抗血小板药物单用,Arch Intern Med.2004 Jan 12;164(1):40-4.,抗氧化剂与抗血小板药物联用减少行冠脉支架患者主要心脏事件发生率,西洛他唑+阿司匹林,普罗布考+西洛他唑+阿司匹林,Korean Circ J.2000 Jul;30(7):811-818.,抗氧化剂单用或与调脂药物联用显著增

12、加斑块IVUS回声强度,*P0.05,之乐组（500mg/d）,阿托伐他汀组（10mg/d）,之乐+阿托伐他汀组,30*,P=NS,Tadateru T.Presented on 68th Scientific Sessions of Japanese Circulation Society.Mar 27-29,2004,Tokyo,Japan,抗脑动脉粥样硬化药物,Probucol Anti-thrombosis statins,Probucol(之乐）,4,4-(1-甲基亚乙基)双(硫)-双2,6-双(1,1-二甲基乙基)苯酚,SCS,HO,(CH3)3C,(CH3)3C,OH,C(CH3)3,C(CH3)3,脑卒中/TIA预防中抗血小板治疗的分层用药,他汀剂量选择,谢谢！,