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1、呼吸系统组成：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成疾病包括：炎症性疾病：支气管炎、肺炎等 职 业 病：矽肺 肿 瘤：瘤、癌 其 它：支气管扩张、肺心病,终末细支气管,左主支气管,呼吸性细支气管,肺泡管,肺 泡,肺泡囊,气管,支气管树结构示意图,肺 炎,概述:,指发生在肺组织的急性渗出性炎症。以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。为呼吸系统的常见病，多发病。,肺炎分类,(一)按病因分类 1.细菌、病毒、支原体、真菌/寄生虫性肺炎 2.理化性:放射性、吸入性肺炎 3.变态反应性:过敏性和风湿性肺炎(二)按病变性质分类 浆液、纤维素、化脓、出血、干酪、肉芽肿性肺炎(三)按病变范围

2、分类 大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等,第一节 细菌性肺炎,一、大叶性肺炎 主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。,大叶性肺炎的特点：,起病急，病程短，多为青壮年。发病季节多为冬末春初。病变范围大，累及肺叶大部分。炎症性质为纤维素性炎。病变部位多在左下及右下叶。临床表现为，高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰等。,（一）病因及发病机理：,1.病原菌：95%由肺炎双球菌，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。2.诱因：常在过度劳累，受凉，胸外伤等之后

3、发生。3.患者机体对肺炎球菌的超敏反应。当机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。,（二）病理变化及病理临床联系（纤维蛋白性炎症）1.充血水肿期（第1-2天）镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物，混有少量红细胞，中性粒细胞，并含有大量细菌 肉眼：肺叶肿胀、重量增加、颜色暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液。,充血水肿期,临床表现 毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰听诊:湿性罗音X线:此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊阴影实验室：白细胞升高,2.红色肝样变期（第天）,肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、

4、色暗红如肝。病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。线见大片均匀致密阴影。,2.红色肝样变期,大叶性肺炎红肝期,3.灰色肝样变期（第天）,肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,大叶性肺炎灰肝期,4.溶解消散期（第-天）,中性白细胞解，释放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。,（三）结局及并发症：,1.痊愈：98%2.并发症：肺肉质变肺脓肿及脓胸：败血症：感染性休克：,肺肉质变,肺脓肿,脓胸,二、小叶性肺炎(支气管肺炎）,概念：小叶性肺炎（lobular

5、 pneumonia），也称为支气管肺炎。是指以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症。主要发生于小儿及年老体弱者，冬春寒冷的季节发病率高。,（一）病因及发病机理 多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，最常见的病原体是致病力较弱的肺炎球菌，少数由其他化脓菌引起，多为混合感染。1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。2.长期卧床的坠积性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。,（二）病理变化,病变特征为肺组织内散在以细支气管为中心的化脓性炎性病灶，常散布于各叶，以两肺下叶和背侧为多。肉眼：两肺表面及切面散在实变病灶，下叶后部明显,病灶大小不等，形状不规则，直径约1cm。色灰白或

6、浅黄色。病灶中央常见1-2个细支气管断面.严重时，病灶相互融合成大片病灶，形成融合性小叶性肺炎。,融合性小叶性肺炎,镜下：病灶中心或周边部 细支气管腔内有炎性渗出物，管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润；肺泡腔内充满中性粒细胞，单核细胞，纤维蛋白；可见代偿性肺气肿。,小叶性肺炎(镜下),（三）临床病理联系 1.咳嗽、咳痰：支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。痰液为粘液脓性痰 2.呼吸困难、紫绀：支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音：病变区细支气管和肺泡内渗出物。4.X线：肺实变体征不明显，肺内散在不规则小片状或 斑点状阴影。,（四）结局及并发症：1.及时治疗大多可以痊愈，2.小叶性肺炎并发症远较大叶

7、性肺炎多见，且危险性也较大。呼吸衰竭 心力衰竭 肺脓肿和脓胸 支气管扩张,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,三、间质性肺炎,间质性肺炎：是指发生于肺间质的炎症。特点：肺泡腔内渗出较少，多见于儿童（一）病因 1.肺炎支原体：支原体肺炎。2.病毒：病毒性肺炎，上皮细胞内包涵体出现，是病理诊断的重要依据。流感病毒性肺炎不易检出病毒包涵体,（二）病变特点,间质性肺炎突出的临床表现是由于炎症的刺激引起剧烈的咳嗽，初为干咳，以后咳少量粘液脓性痰，肺部很少出现湿性啰音和实变体征。,病毒性肺炎,概念：由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。主要是流感病毒、合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。为散发病例，多见于小儿，

8、偶见成人。,2.病理变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。,间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,间质性肺炎,（3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体：,巨细胞和包含体,病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体,3.临床表现病毒血症：发热，全身中毒；剧烈咳嗽；呼吸困难、紫绀X线：斑点状或片状阴影。晚期或合并感染时实变体征 心衰、呼衰。,严重急性呼吸综合征 SARS,一病因 主要是病毒、衣原体、支原体引起 二病理变化（肺和免疫系统的病变为

9、主）肉眼：肺表面呈暗红色，斑块状实 变，切面出血灶。特点：病情重，危害大，传染性强,一病因 主要是病毒、衣原体、支原体引起二病理变化（肺和免疫系统的病变为主）肉眼：肺表面呈暗红色，斑块状实变，切面出血灶。特点：病情重，危害大，传染性强,镜下：(一)肺间质充血、出血、水肿(二)弥漫性 肺泡腔充满脱落的肺泡上皮、单核、淋巴、浆细胞(三)病毒包涵体(四)肺透明膜形成(五)肺泡腔内渗出物肾小球样机化(六)肺小血管壁纤维素样坏死(七)微血栓形成,肺透明膜,病毒包涵体,三 临床表现 起病急，发热，头痛，咳嗽，少痰，不适，严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞不升高或降低，淋巴细胞计数减少。,病例讨论,病史摘要

10、患儿，男，3岁。因咳嗽、咳痰、气喘9天、加重3天入院。体格检查：体温39，脉搏165次/min，呼吸30次/min。患者呼吸急促、面色苍白，口周围青紫，神萎，鼻翼扇动。两肺背侧下部可闻及湿性啰音。心率165次/min，心音钝，心律齐。实验室检查：血常规：白细胞24109/L。X线胸片：左右肺下叶可见灶状阴影。临床诊断：小叶性肺炎、心力衰竭。入院后曾用抗生素及对症治疗，但病情逐渐加重，治疗无效死亡。,尸检摘要 左右肺下叶背侧实变，切面可见粟粒大散在灰黄色病灶。有处病灶融合成蚕豆大，边界不整齐，略突出于表面，镜下病变呈灶状分布，病灶中可见细支气管管壁充血并有嗜中性粒细胞浸润，管腔中充满大量嗜中性粒

11、细胞及脱落的上皮细胞。病灶周围的肺泡腔内可见浆液和炎细胞。讨论 1你是否同意临床诊断？根据是什么？死因是什么？2.根据本例病变特点与大叶性肺炎如何鉴别？,一、病理解剖诊断：小叶性肺炎。二、死亡原因：呼吸衰竭。,第二节 慢性肺原性心脏病 是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。临床表现:为肺部疾病和右心受累的症状和体征。本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下2cm处心肌厚度5mm作为病理诊断指征。,肺心病：右心壁增厚，

12、右心腔扩张,呼吸衰竭respiratory failure,目录,概述,一、病因和发病机制,二、功能和代谢变化,三、防治原则,四、病例讨论,正常呼吸功能,概 述：,1.概念：指外呼吸功能严重障碍，引起动脉血氧分压降低（PaO2），或伴有动脉血二氧化碳升高（PaCO2）的病理过程。2.判断标准PaO28kPa(60mmHg)(正常：100mmHg)PaCO26.6kPa(50mmHg）(正常：40mmHg),呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型（I型）低氧血症型、高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性,阻塞性通气不足,限制性通

13、气不足,一、病因和发病机制,（一）肺通气功能障碍,(一)、肺通气功能障碍,1、限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,限制性通气障碍,1、限制性通气不足：,(1)、呼吸肌活动障碍 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。(2)、胸廓顺应降低 胸廓和胸膜本身病变。(3)、肺顺应性降低 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。(4)、胸腔积液和气胸,2、阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。,病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变,气道阻塞分类:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞二种。外周性：内径小于

14、2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),吸气,呼气,吸气性呼吸困难,胸外,中央气道阻塞部位对呼吸的影响,吸气,呼气,呼气性呼吸困难,胸内,中央气道阻塞部位对呼吸的影响,中央性气道阻塞,阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞（内径小于2毫米的细支气管）,20,20,30,25,正常,肺气肿,阻塞部位对呼吸的影响,常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等慢性阻塞性肺疾病。,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞，主要表现为呼气性呼吸困难。,阻塞性通气障碍引起II型呼衰,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaC

15、O2,肺通气障碍型呼吸衰竭,肺通气不足时的血气变化,解剖分流增加,通气血流比例失调,弥散障碍,2.肺换气功能障碍,（1）弥散障碍,肺泡膜面积减少,肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,PaO2,PaCO2不变或,因为CO2弥散能力比O2大,肺弥散障碍型呼吸衰竭,血气变化,部分肺泡通气不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/Q,(2)肺泡通气与血流比例失调,部分肺泡通气不足,见于支气管哮喘、慢支炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等。,由于部分肺泡通气下降，血流正常，V/Q下降，静脉血掺杂，又称功能性分流。,部分肺泡通气不足，引起 功能性分流,部分肺泡血流不足,见于肺动脉炎、肺血管收缩、

16、栓塞、破坏等,由于部分肺泡血流下降，通气量正常，V/Q升高，导致死腔样通气,部分肺泡血流不足，引起死腔样通气,见于支气管血管扩张动-静脉短路开放/肺实变肺不张等,真性静脉血掺杂（解剖分流）,在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。,解剖分流增加,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,二、呼衰时机体主要功能和代谢变化,(一)、酸碱平衡失调和

17、电解质紊乱1.呼吸性酸中毒:型呼衰CO2潴留血K+,血Cl-2.呼吸性碱中毒：型呼衰肺过度通气血K+,血Cl-3.代谢性酸中毒：严重缺氧无氧代谢乳酸4.混合型酸碱平衡紊乱：,呼吸调节的变化,外周化学感受器,中枢化学感受器,呼吸加深加快,抑制呼吸中枢,(二)、呼吸系统的变化,(三)、循环系统变化,肺源性心脏病,低氧血症和高碳酸血症的危害;CO2麻醉:PaCO280 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经系统症状）肺性脑病:呼衰引起的中枢神经系统功能障碍,(四)、中枢神经系统的变化,(五)、肾功能变化,轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。重者:

18、急性肾衰,三、呼吸衰竭的防治原则,防治原发病改善通气合理给氧型患者：低浓度低流量吸氧防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能,三、防治原则,1、一般原则防治原发病防止或去除诱因改善肺通气纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱保护重要器官功能,三、防治原则,2、吸氧型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50型呼衰有CO2潴留,应持续低浓度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到 60 mmHg,病例摘要,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP 80/60mmHg,P100次/分。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至60/40mmHg,经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg,此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO250mmHg,PaCO253mmHg,吸氧后PaO2仍不上升，抢救无效死亡。,讨论问题,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,结 束,