最新脑卒中症状识别及院前急救PPT文档.ppt

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1、主要内容,脑卒中现状脑卒中症状识别个论（短暂性脑缺血发作、脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血）脑卒中院前急救,最后的岁月，轮椅上的列宁。这是列宁去世前由无名氏拍的最后两张照片之一。那时他已数度中风，由他亲爱的妹妹玛丽亚乌亚诺娃护理。,2006年1月4日，以色列总理沙龙因严重中风被送往医院，在完成了两次脑部手术后被转进重症监护病房。4月11日，以色列司法部宣布，总理沙龙因中风昏迷已经“永久无法履行职能”。,2009年9月30日凌晨，因为脑中风的赵本山，被送入上海华山医院紧急抢救。经过手术治疗，赵本山目前恢复良好。,脑卒中病人,脑卒中不断增加的人群,我国现存脑血管病患者700余万人，每年有150万-2

2、00万新发脑卒中患者，年发病率（116-219）/10万人口,脑血管病是中国第一位死亡原因,我国是全球卒中的第一大国卒中是我国第一位死因,每 秒有一个中国人发生卒中每 秒有一个中国人死于卒中,12,21,以时间计算,高死亡率,高治疗费用,高复发率,脑血管病流行病学,高致残率,高发病率,不同程度劳动丧失,40%重残,10%卧床不起,城市死因首位,15-30%,109.7-217/10万,全国每年直接间接花费200亿,每年发生中风120-150万,脑卒中,脑卒中复发,预防的重点？,遗传因素,不良生活习惯,疾病危险因素,短暂性脑缺血发作TIA,脑卒中,脑卒中复发,健康教育,健康教育,控制危险因素,控

3、制TIA,二级预防,二级预防,生命诚可贵，爱情价更高，若为自由故，二者皆可抛!,烟酒诚可贵，金钱价更高，若为自由故，二者皆可抛!,预防的重点？,遗传因素,不良生活习惯,疾病危险因素,短暂性脑缺血发作TIA,脑卒中,脑卒中复发,健康教育,健康教育,控制危险因素,控制TIA,二级预防,二级预防,预防依从性,预防效果,预防成本,好,差,差,好,高,低,上医医未病之病中医医将病之病下医医已病之病,脑卒中的分类,脑卒中的病因,血管壁病变心脏和血流动力学改变血液成分和血液流变学改变其他原因：脑血管痉挛、外伤等。,不可干预危险因素 年龄 性别 种族 气候 卒中家族史,可干预危险因素 高血压 心脏病 糖尿病

4、血脂异常 吸咽及饮酒 TIA和脑卒中史 无症状性颈动脉杂音 高同型半胱氨酸血症 其他（活动少,饮食、肥胖,口服避孕药、外源性雌激素摄入）,脑卒中的危险因素,卒中是多病因构成的临床综合征,脑卒中院前急救,中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010,院前处理的关键是迅速识别脑卒中患者并尽快送到医院,中华神经科杂志，2010,2,脑卒中的症状识别,患者突然出现以下症状时应考虑脑卒中可能：一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木一侧面部麻木或口角歪斜说话不清或理解语言困难双眼向一侧凝视一侧或双眼视力丧失或模糊眩晕伴呕吐既往少见的严重头痛、呕吐意识障碍或抽搐,中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010,笑一笑，动一动，说

5、一说 快速识别脑卒中美国心脏学会、卒中学会制订的早期识别脑中风的“辛辛那提院前卒中量表”中三个简单的测试,症状识别,脑卒中,快速识别,脑卒中,病例,65Y，女性，高血压病、糖尿病多年，平时不规则服药，6天前行走时突发右侧肢体麻木、乏力，尚能持物和行走，伴言语含糊，口角歪斜，约15分钟后完全缓解。1.5小时前类似症状再发，遂就诊。请问：这是脑卒中吗？如何快速识别？,主要内容,脑卒中现状脑卒中症状识别短暂性脑缺血发作 脑梗死脑出血蛛网膜下腔出血 脑卒中院前急救,短暂性脑缺血发作（TIA）传统定义,指颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足，导致供血区的局灶性神经功能障碍，出现相应的症状及体征。一次发

6、作常持续10-20分钟，通常在1小时内完全恢复，最长不超过24小时。不遗留神经功能缺损。结构性影像学（CT及MRI）无责任病灶。,传统概念局限性,研究表明，缺血性症状持续一小时的患者，只有不足可以在小时内缓解。溶栓治疗应尽早给予，但小时的定义会延误医生的临床决策，有可能延迟卒中有效治疗的实施。（类，级）,TIA定义的演变,1975（NIH）脑局灶性缺血，症状在24小时内消失,2002年脑、视网膜一过性缺血，症状在1小时以内，没有脑梗塞证据,2009年（AHA/ASA）脑、脊髓、视网膜短暂性缺血，不伴急性脑梗塞,影像、CBF和脑组织改变的关系,如何从临床角度理解TIA新定义,TIA或者脑梗死只是

7、疾病的不同称谓而已，是同一缺血病理过程的不同阶段。或者可以理解为急性脑缺血患者个体差异的不同表现Kidwell,et al.Stroke,2003,TIA和卒中风险,TIA/小卒中是神经内科急症,TIA是公认的缺血性卒中的独立危险因素近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报小问题，大麻烦！,你摊上事了！你摊上大事了！,临床表现,发作性短暂性可逆性反复性,辅助检查,CT/MRI:正常,诊 断,主要靠病史、确定病因十分重要。诊断要点：发作性、短暂性、可逆性、反复性系统定位:颈内动脉系统还是椎基底动脉系统,TIA患者发生卒中危险评估,ABCD2评分（分数高，发生卒中越高）,ABCD2总评分7分3分属高

8、危,病例,65Y，女性，高血压病、糖尿病多年，平时不规则服药，6天前行走时突发右侧肢体麻木、乏力，尚能持物和行走，伴言语含糊，口角歪斜。饮水和休息约15分钟后完全缓解。1.5小时前类似症状再发，饮糖水和休息无效，遂就诊。A-1;B-1;C-2;D1-2;D2-1;ABCD2=7分高危,Lancet Neurol.2010;9:1060-1069,39,TIA早期评价与诊断流程,辅助检查,血常规、凝血常规与生化检查是必要颈部血管彩超头部血管CTA、MRA、DSA心脏彩超、心电图或动态心电图经颅超声多普勒（TCD）：可检测血管狭窄、微栓子,诊 断,查找病因:TIA患者能找到的可能病因有：脑供血动脉

9、粥样硬化性狭窄或闭塞；心脏病变：心瓣膜病、房颤、卵圆孔未闭等；其他病变：烟雾病、夹层动脉瘤、大动脉炎、抗心磷脂抗体综合征等。约25%短暂性脑缺血发作患者找不到原因,治疗与预防-指南,病因治疗：最根本的治疗，减少或控制TIA发作，以防发展为脑梗死。预防性药物治疗 抗血小板聚集剂 抗凝治疗外科治疗：中一重度血管狭窄70%，抗血小板或抗凝无效时，可行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗。,TIA 发病机制,附壁血栓及粥样硬化斑块,微栓子,血流,阻塞小血管,缺血症状,血管痉挛,血流,症状缓解,血管狭窄,血液成分改变,血流动力学改变,病例,65Y，女性，高血压病、糖尿病多年，平时不规则服药，6天前行走时突发

10、右侧肢体麻木、乏力，尚能持物和行走，伴言语含糊，口角歪斜，约15分钟后完全缓解。查体：BP150/85mmHg,心肺、神经系统无异常。随机血糖8.8mmol/L,行头颅CT未见异常。拒绝住院，给予安内真、拜糖平、丹参滴丸口服。请问：第一次发作诊断？首诊处理合适吗？,病例,65Y，女性，高血压病、糖尿病多年，平时不规则服药，6天前行走时突发右侧肢体麻木、乏力，尚能持物和行走，伴言语含糊，口角歪斜，约15分钟后完全缓解。1.5小时前类似症状再发，饮水和休息无缓解，遂就诊。请问第二次发作诊断什么？TIA？,TIA定义的演变,1975（NIH）脑局灶性缺血，症状在24小时内消失,2002年脑、视网膜一

11、过性缺血，症状在1小时以内，没有脑梗塞证据,2009年（AHA/ASA）脑、脊髓、视网膜短暂性缺血，不伴急性脑梗塞,TIA 可能,脑梗塞可能,主要内容,脑卒中现状脑卒中症状识别短暂性脑缺血发作 脑梗死脑出血蛛网膜下腔出血 脑卒中院前急救,概 况,脑卒中最常见的类型。占全部脑卒中的70-80%,脑梗死的分型,TOAST(Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment)大动脉粥样硬化（LAA)-脑血栓形成心源性栓塞(CE)-脑栓塞小动脉阻塞(SAO)-腔隙脑梗塞其他病因确定的卒中(OC)-脑血栓形成未确定病因的卒中(UND)-脑血栓形成,缺血性卒中病因分类

12、,TOAST,血栓形成的关键因素,粘附,损伤,血栓,释放,聚集,凝血瀑布,纤维蛋白形成,血小板的激活,凝血系统的激活,发病机制,卵圆孔未闭,房颤,心梗,主动脉弓粥样硬化,颈动脉粥样硬化,常见栓子来源,好发部位,颈动脉系统80%椎动脉及基底动脉20%,病理及病理生理,病理分期：超早期（1-6h）：脑组织变化不明显；急性期（6-24h）：明显缺血改变；坏死期（24-48h）软化期（3d-3w）恢复期（3-4w后）,急性脑梗死病灶组成,CBF,半暗带即位于严重缺血区周围的低灌注区，存在的时间和范围均不稳定，该区的脑细胞在一定的时间内具备短暂的生存能力，但最终发生坏死和凋亡。演变为梗死区。,中心坏死区

13、+缺血半暗带,58,缺血,时间6小时,半暗带(可挽救的组织),坏死区,超早期,病理及病理生理,缺血半暗带：尚有大量神经元存活，损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。缺血半暗带脑组织损伤的可逆是有时间限制！脑血流的再通超过了时间窗，脑损伤可继续加重-再灌注损伤（自由基过度产生、瀑布连锁、钙超载、兴奋性氨基酸）。,时间就是大脑!,神经细胞在血流完全中断、缺氧的情况下最多存活5-8分钟,损失时间就是损伤大脑,一名患者大脑中动脉闭塞后，每分钟就会有200万个神经细胞死亡,临床表现,多见于有动脉硬化的中老年人，常伴有高血压、冠心病或糖尿病、动脉炎见于中青年。起病急，脑血栓多于安静状态下发病，数小

14、时或1-2天达到高峰，脑栓塞发病最快,症状完全。,辅助检查,常规检查查血糖、血脂、血液流变学、心电图、holter其他血液指标检查,辅助检查,脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查卒中病因相关检查危险因素评估,CT,发病当天多正常24-48小时后梗塞区出现低密度灶2-3周为模糊效应,MRI,MRI检查：较CT显示病灶早，脑干梗塞应做MRI检查,透过现象看本质,颈动脉双功能超声（Dupplex）,经颅多普勒超声（TCD）,CTA,CTA,MRA,DSA,CT灌注成像图像后处理,MRI灌注,心脏彩超：卵圆

15、孔未闭,危险因素评估,缺血性卒中（诊治三重奏）,高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、代谢综合症,大动脉粥样硬化,心源性,小动脉闭塞,其他病因,病因不明,病因,动脉到动脉栓塞,载体动脉堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,发病机制,危险因素,控制危险因素,针对病因治疗,针对发病机制治疗,治疗,超早期-溶栓个体化-年龄、类型、病情轻重、基础病整体化-卒中病房,溶栓：唯一真正的直接再通治疗,溶栓适应症,症状开始至干预时间在4.5小时内（rTPA）或6小时内（尿激酶）年龄18-80岁 NIHSS4分 症状持续至少30分钟/1小时 CT排除出血且无低密度责任病灶 血压低于180/100mmHg 患者本

16、人或委托人同意,溶栓治疗禁忌症,A：既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺B.近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征,C严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者D体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据E.已口服抗凝药INR1548h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围)F.血小板计数低于100 x109L，血糖180mmHg或舒张压100mmHgH.妊娠I不合作,中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,溶栓治疗推荐意见,对缺

17、血性脑卒中发病3 h内(1级推荐，A级证据)和345 h(1级推荐，B级证据)的患者，应根据适应证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗,rtPA 09 mgkg(最大剂量为90 mg)静脉滴注，其中10在最初1 min内静脉其余持续滴注1 h用药期间及用药24 h内应严密监护患者(1级推荐，A级证据),中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,溶栓治疗推荐意见,发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶，应根据适应证严格 选择患者,尿激酶100万150万IU，溶于生理盐水100200m1，持续静脉滴注30 min，用药期间应严密监护患者(级推荐，B级证

18、据),中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,溶栓治疗推荐意见,发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的，可进行动脉溶栓(级推荐，B级证据)。,发病24小时内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的，可进行动脉溶栓(级推荐，B级证据)。,中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,机械取栓,抗血小板,中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,抗凝,中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,外科治疗,颈动脉内膜剥脱术,颈动脉支架置入术,病例,65Y，女性，高血压病、糖尿病多年，平时不规则服药，6天前行走时突发右侧肢体麻木、乏力

19、，伴言语含糊，口角歪斜，约15分钟后完全缓解。1.5小时前类似症状再发。查体:Bp 130/80 mmHg，不全运动性失语，右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌力2-3级，右半身痛觉减退。怎么办？,90,TIA早期评价与诊断流程,急性脑卒中的急诊救治,脑卒中生存链,迅速的EMS急救服务派遣,迅速的EMS系统转运，并事先通知接诊医院,迅速的院内诊断和治疗,迅速识别脑卒中警报征象，及时作出反应(译者：呼叫),92,溶栓前CT,溶栓后24h CT,溶栓后2天MRI,主要内容,脑卒中现状脑卒中症状识别短暂性脑缺血发作 脑梗死脑出血蛛网膜下腔出血 脑卒中院前急救,脑出血,概念：原发性非外伤性脑实质内出血，占脑卒

20、中15-20%。,病因及发病机制,病因：高血压-最常见，先天畸形、血液病发病机制：高血压,脑内小动脉硬化,玻璃样变,微动脉瘤,脑动脉外膜不发达无外弹力层中层肌细胞少,管壁较薄,出血,病理,好发部位7080%发生于内囊底节区(豆纹动脉、旁正中动脉-直角发出)其次发生于脑叶、桥脑、小脑病理生理：血肿压迫、周围组织水肿、颅内压升高、脑组织移位、脑疝、死亡。,临床表现,多在活动状态下急性发病。有明显头痛、呕吐。血压明显增高。神经系统损害体征：如偏瘫。,1、血肿对局部脑组织的破坏,2、血肿和继发水肿对周围脑组织的占位作用,神经影像学检查CT：脑内高密度灶,神经影像学,急性期治疗原则,防止进一步出血降低颅

21、内压,控制脑水肿 维持生命体征防止并发症适合手术的手术治疗,急性期治疗,就地治疗,安静卧床。如许搬动应尽量保持平稳。止血药无效，但合并消化道出血或血液病时应给止血药。根据出血量及症状不同给脱水治疗，常用的脱水剂有20%甘露醇，白蛋白，速尿，甘油果糖，甘油盐水等。维持血压、呼吸、脉搏等，注意水电解质。,止血治疗,就地治疗,安静卧床，如许搬动应尽量保持平稳。止血药无效，但合并消化道出血或血液病时应给止血药。高血压性脑出血：降低过高的血压是止血关键。,血压控制推荐意见,如脑出血急性期血压180/100 mmHg应予以降压，可静脉使用短效药物，并严密观察血压变化，目标血压宜在160/90 mmHg(级

22、推荐，C级证据)；将急性脑出血患者的收缩压从150200 mmHg快速降至140mmHg很可能是安全的(级推荐，B级证据)。将收缩压维持在140-180mmHg是安全的，此范围内血压越低，越有利于止血。,降低颅内压,控制脑水肿,根据出血量及症状不同给脱水治疗，常用的脱水剂有20%甘露醇，白蛋白，速尿，甘油果糖，甘油盐水等。,在发病后3 h内进行首次CT扫描的患者中，38在CT复查时检测到血肿体积增大33以上，这种血肿增大在24h内，尤其是最初6小时最明显。,早期血肿扩大（颅内活动性出血）,WHY?从血管破裂出血开始直至破口局部形成血栓而止血，此过程约需26小时。,脑出血早期使用甘露醇是危险的，

23、因为高渗的甘露醇会逸漏至血肿内，血肿内渗透压随之增高，加剧血肿扩大。我国药典和甘露醇药物说明均注明“活动性脑出血禁用”,脑出血时甘露醇使用时机选择,甘露醇使用,用甘露醇的目的是降低颅高压、脑疝、减轻脑损伤。不推荐甘露醇用作预防脑水肿，有脑水肿不一定有颅高压；2007欧洲指南建议:脑出血导致的严重颅高压应以开颅减压为主，甘露醇只作为辅助治疗，为手术减压争取时间。,颅高压推荐意见,从简单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静(级推荐，D级证据)可使用甘露醇静脉滴注(级推荐，C级证据)；必要时也可用甘油果糖或呋塞米或大剂量白蛋白(级推荐，B级证据)，但不建议长期使用。,手术适应症,年龄不大，生命体征平稳

24、心肾功能正常；小脑出血血肿超过10ml；壳核出血血肿超过50ml，或有脑疝迹象；脑叶出血超过40ml；阻塞性脑积水对于大多数脑出血患者，外科治疗的效果不确切(级推荐，C级证据)。,主要内容,脑卒中现状脑卒中症状识别短暂性脑缺血发作 脑梗死脑出血蛛网膜下腔出血 脑卒中院前急救,蛛网膜下腔出血,概念：各种原因出血血液流入蛛网膜下腔称蛛网膜下腔出血（10%）病因：最常见的病因是先天性动脉瘤其次是血管畸形高血压动脉硬化动脉炎血液病,动脉瘤常见位置示意图,前交通动脉瘤及破裂出血的示意图,临床表现,青壮年多发活动或情绪激动时急性发病突然剧烈头痛伴恶心、呕吐，可有癫痫发作，一过性意识障碍。脑膜刺激征阳性,辅

25、助检查,CT：脑沟、脑池内高密度灶，对鉴别无肢体瘫痪的脑出血有帮助，观察有无脑室积血腰穿：最可靠的诊断依据，脑脊液压力 增高，外观呈均匀一致的血性，可见皱缩红细胞，一周后脑脊液黄变血管造影：明确动脉瘤或血管畸形的部位、大小，决定能否手术,AVM图示,左枕AVM的MRI和DSA影像,SAH-影像,前交通动脉瘤破裂后的SAH病人CT、DAS、3D-MRA图像,急性脑血管疾病的鉴别,治疗,治疗原则：制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除出血的原因和防止复发绝对卧床46周，避免一切能引起血压和颅压增高的因素止血药：抑制纤维蛋白溶酶原的形成 6-氨基己酸、止血芳酸、止血环酸等钙拮抗剂：防止血管痉挛。尼莫

26、地平等脱水，减轻脑水肿对症 手术,手术治疗,防止再出血的最佳办法手术方法：动脉瘤颈夹闭、动脉瘤切除、动脉瘤栓塞采用HuntHess 分级法确定手术时机和判断预后,造影与动脉瘤颈夹闭,早期血管造影72小时左右择期血管造影3-4周后,发现动脉瘤,动脉瘤血管内介入治疗示意图,介入治疗,脑卒中的院前急救,急性脑卒中的急诊救治,脑卒中生存链,迅速的120急救服务派遣,迅速的120转运，并事先通知接诊医院,迅速的院内诊断和治疗,迅速识别脑卒中警报征象，及时作出反应(译者：呼叫),脑卒中院前急救,尽快简要评估和必要急救处理：处理气道、呼吸和循环问题心脏观察建立静脉通道吸氧评估有无低血糖,应迅速获取简要病史，

27、包括：症状开始时间近期患病史既往病史近期用药史,脑卒中院前急救,应避免非低血糖患者输含糖液体大量静脉输液过度降低血压,脑卒中院前急救,医院内急诊处理流程,疑似脑卒中,生命体征评估,抢救,生命体征不稳,生命体征平稳,脑CT/MRI扫描,确诊脑卒中,缺血性卒中发病4.56 小时无禁忌证者考虑溶栓治疗,有指征者采用手术或介入治疗,卒中单元或病房,血压控制,脑卒中的降血压治疗至今存在争论，是否需要降压、血压最佳标准、何时需要降压等问题都没有确定的答案。,血压控制,无论是缺血性还是出血性脑卒中，过度降低血压都会加重神经功能损害。血压过高可增加溶栓治疗合并脑出血的危险，也可能增加脑出血复发的危险。,血压控制,一般认为入选溶栓治疗的缺血性脑卒中患者动脉血压应控制在180/100 mmHg 以下,但不应低于160/100 mmHg。脑出血患者收缩压维持在140-180mmHg是安全的，此范围内血压越低，越有利于止血。,降低颅压,保持良好的体位以避免颈静脉压迫头抬高20-30避免静脉内输入低渗溶液对高颅压的治疗主要方法是使用高渗液，最常用的是甘露醇，应避免滥用。,小结,脑卒中症状识别个论（短暂性脑缺血发作、脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血）脑卒中院前急救,时间就是大脑!,感谢您的聆听,