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1、(一)神经元结构与功能 神经元是神经系统结构和功能基本单位 功能 感受各种刺激;对刺激分析综合 传出调节信号 胞体 受体 组成 树突 突起 产生兴奋(轴突始段)轴突 传导兴奋(轴突主干)释放递质(轴突末梢),(二)神经纤维功能与分类,1、组成 轴突 有髓(施万细胞)无髓 感觉神经元的长树突,2、神经纤维 完整性 传导兴奋 绝缘性 特征 双向性 相对不疲劳性,3、传导兴奋 速度 与神经直径、温度正比 有髓神经纤维无髓神经纤维 4、分类(表10-1)(三)神经纤维轴浆运输 快速 借助驱动蛋白 运输细胞器 顺向 慢速 借助微丝微管 运输可溶性物质 逆向 借助动力蛋白 辣根过氧化物酶 意义:维持神经元
2、解剖功能完整性,(四)神经营养性作用及神经营养因子 损伤 传导冲动 产生功能活动 丧失功能神经 效应器 释放营养因子 代谢活动 结构改变,损伤,神经营养因子,二、神经胶质细胞 施万细胞(周围神经系统)卫星细胞(脊神经节)星状胶质细胞 少突胶质细胞(中枢神经)小胶质细胞,特点 无突触 无动作电位 无树、轴突之分 终身分裂增殖,作用 临床意义,1.支持作用 胶质细胞增生:2.修复和再生作用 老年痴呆 3.物质代谢,营养作用 胶质细胞瘤 4.绝缘,屏障作用 帕金森病 5.维持细胞外K+浓度 胶质细胞功能紊乱:6.摄取,分泌神经递质 亨廷顿舞蹈病 癫痫,神经元与神经元之间联系-突触 神经元与效应器联系
3、-接头三、突触传递 突触:神经元相互接触并传递信息的部位(一)经典突触传递 突触前膜 1、结构 突触间隙 突触后膜,突触囊泡:小而清亮:乙酰胆碱和氨基酸类小而具有致密中心:儿茶酚胺类大而具有致密中心:神经肽类、由突触前膜活化区分泌可由末梢膜的任何部位分泌,2、分类 常见 轴突-胞体突触 轴突-树突突触 轴突-轴突突触 及其他类型,突触前膜的AP,突触小泡中递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+(主)K+通透性,Cl-通透性,Ca2+内流,推动突触小泡前移,融合,破裂,IPSP(超极化),EPSP(去极化),兴奋性递质,抑制性递质,3、传递过程,囊泡的释放,突触囊泡由突触
4、蛋白锚定在细胞骨架丝上动员摆渡着位融合出胞,Ca2+增多 Ca2+与钙调蛋白结合 Ca2+-CaM复合物 蛋白激酶活化突触蛋白磷酸化与细胞骨架丝的结合力 突触囊泡从骨架丝上游离,突触囊泡在G蛋白Rab3的帮助下向活化区移动,囊泡膜上突触囊泡蛋白与突触前膜上的靶蛋白结合,使囊泡固定于前膜上,高 Ca2+条件,突触结合蛋白发生变构消除其对融合的钳制,突触囊泡膜和突触前膜发生融合,通过突触囊泡膜和突触前膜上暂时形成的融合孔进行,4、突触后神经元的兴奋与抑制 取决于EPSP与IPSP代数和 轴突始段产生AP,逆向传到细胞体起刷新神经元的作用,顺向传到末梢引起突触传递,总和达阈电位,5、影响突触传递的因
5、素1)影响递质释放的因素进入末梢的Ca2+递质释放量,细胞外液Ca2+细胞外液Mg2+动作电位的频率和幅度,进入末梢的Ca2+,2)影响已释放递质的清除 抑制突触前膜重摄取:三环类抗抑郁药 利舍平 抑制递质降解:新斯的明 有机磷农药,3)影响受体的因素 受体变化 受体与递质的亲和力 受体的数量 受体与递质的结合变化 筒箭毒碱和-银环毒蛇,6、突触的可塑性 指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。1)强直后增强:突触前末梢在接受一短串高频刺激突触后电位幅度持续增大的现象。机制:高频刺激Ca2+大量进入突触前末梢,2)习惯化和敏感化:习惯化:重复给予温和刺激时突触对刺激反应逐渐减弱甚或
6、消失。例如,触觉适应及听觉适应 突触前膜Ca2+通道逐渐失活 敏感化:重复性伤害性刺激,使突触对原有刺激反应增强和延长,传递效率提高的现象。突触前末梢Ca2+内流增加,3)长时程增强和长时程压抑 长时程增强(LTP):突触前神经元在短时间内受到快速重复性刺激后,在突触后神经元快速形成的持续时间较长的EPSP。与强直后增强相似,但持续时间长,甚至达数天。可能是学习记忆的神经基础。长时程压抑:是LTP相反状态。,突触可塑性意义:与脑的学习,记忆有关形式:强直后增强 连续强刺激 突触后电位增强 习惯化 重复温和刺激 突触后电位减弱 或消失 敏感化 重复强刺激 突触后电位增强 LTP 短时间、快速 持
7、续时间长的 重复刺激 EPSP,(二).非突触性化学传递 non-directed synapse,结构基础:曲张体 递质小泡传递过程:经组织液扩 散到临近的效应器上传递特征:不存在突触前膜与后膜的结构;不存在一对一的支配关系例:无髓鞘去甲肾上腺素能黑质多巴胺能 5-羟色胺能,(三).电突触传递 electrical synapse 结构基础:缝隙连接传递过程:电-电(AP以局部电流方式)传递特征:双向性 速度快 几乎无潜伏期,兴奋传递方式比较,二、神经递质和受体 特异性 饱和性 可逆性 激动剂 神经递质 受体 配体 与受体结合产生效应 拮抗剂 与受体结合无效应 生理效应,(一)神经递质1、概
8、念:突触前神经元合成并释放,能与突触 后神经元或效应器细胞上受体结合,引发生理效应的物质2、递质共存:同一神经元含有两或两种以上递质 意义:协调某些生理过程3、递质代谢 合成胞质中,存于突触囊泡中 释放出胞,钙内流而触发 消除酶促降解、重摄取4、调质:对递质信息传递起调节作用的物质,(二)受体1、概念:细胞膜或内,能与某些化学物质特异 性结合并引发生物效应的特殊部分2、调节:改变受体数量及与配体亲和力 上调 递质受体数亲和力 下调 相反3、突触前受体:分布于突触前膜,负反馈 调节突触前膜递质的释放,(三)周围神经递质,受体系统 神经分布 受体 生理效应 阻断剂,胆 大多数副交感 节后纤维碱 少
9、数交感 节后纤维能 所有自主神经 节前纤维神 躯体运动神经 纤维 经,M 副交感(+)一系列表现 效应器 阿托品 M 汗腺分泌,骨骼肌血管 效应器 扩张 阿托品 N1 小剂量节后N元(+)六烃季胺 节后N元 大剂量节后N元(-)筒箭毒 N2 骨骼肌细胞(+)十烃季胺 终板膜 收缩 筒箭毒,肾 上 大多数交感 腺 素 节后纤维 能 神 经,1受体 效应器(+)为主 酚妥拉明效应器 小肠平滑肌例外2受体 氯压啶突触前膜受体 效应器(-)为主 普洛萘尔效应器 心肌例外 1 阿替洛尔 2 丁氧胺 取决于受体特性 配体特性 器官上受体 分布情况,三、反射中枢活动规律(一)反射过程,(二)中枢神经元的联系
10、方式,单突触 腱反射辐散式 兴奋扩散聚合式 兴奋总和环状 后放锁链状 兴奋扩散,(三)中枢兴奋传播特征:单向性 中枢延搁 总和 兴奋节律的改变 对内环境变化敏感,易疲劳性,(四)中枢抑制 1.突触后抑制 抑制性中间神经元(+)释放抑制性递质 突触后神经元超极化 分类:侧支抑制 回返抑制 意义:不同中枢活动协调 同一中枢活动协,2.突触前抑制(去极化抑制)多见于感觉传入通路,结构基础:轴B-轴A-胞C串联突触 机制:通过改变突触 前膜(轴A)电位使突 触后N元兴奋性降低 意义:控制感觉信息的传入,使感觉功能更为清晰(感觉滤波),3.突触后易化 EPSP的总和4.突触前易化与突触前抑制有同样的结构
11、基础机制:轴-轴式突触末梢释放某种递质 A末梢内cAMP 钾通道发生磷酸化而关闭动作电位的复极化过程延长末梢A的动作电位时程延长钙通道开放时间延长末梢A的Ca2+内流 末梢A的递质释放量 感觉神经元的EPSP增大,第三节 神经系统的感觉分析功能,感觉的产生:感受器,传入通路,大脑皮层,一.躯体感觉中枢分析,躯体感觉包括:,四肢和躯干浅感觉,四肢和躯干深感觉,头面部感觉,(一)传入通路 1、丘脑前 传入系统(脊髓,脑干),四肢和躯干浅感觉传导路径:,分成上行和下行纤维,在多个节段换元,粗略触压觉,脊丘前束,四肢和躯干深感觉传导路径,*皮肤精细触觉的传导路径与深感觉 的传导路径一致,头面部感觉的传
12、入,三叉神经中脑核脊束核换元发纤维交叉到对侧,温觉、痛觉、触觉,三叉神经,丘脑腹后内侧核换元,三叉丘系,大脑皮层中央后回,浅感觉,深感觉,传导痛觉、温觉和粗略触-压觉的纤维先交叉后上行传导本体感觉和精细触压觉的纤维先上行后交叉,脊髓半离断的情况下,离断水平以下:对侧出现痛觉、温觉和粗略触-压觉感觉障碍;同侧出现本体感觉和精细触压觉感觉障碍。,临床链接,浅感觉,深感觉,1546年Esteinne首先描述本病,是累及脊髓的慢性进行性疾患,属先天性发育性脊髓异常,内有空洞形成。临床特点是肌肉萎缩,相应节段痛温觉消失,触觉和本体觉相应保留,肢体瘫痪及营养障碍等。痛温觉因脊髓丘脑纤维中断而丧失,而由于后
13、柱早期不受累,轻触觉、震颤觉和位置觉相对保留,属本病特征,称节段性分离性感觉障碍。,脊髓空洞症,痛、温觉传入纤维进入脊髓后仅在1-2节段内换元并交叉至对侧,而粗略触-压觉传入纤维进入脊髓后则分成上行和下行纤维,在多个节段内分别换元再交叉至对侧。脊髓空洞症患者,如果较局限的破坏中央管前交叉的感觉传导径路,可出现痛、温觉和粗触-压觉分离现象。即相应节段的双侧皮节的痛觉和温度觉障碍,而触-压觉基本不受影响。,临床链接,在前外侧束,从内向外依次为颈、胸、腰、骶区域的轴突。在后索从内向外依次为骶、腰、胸、颈部位的纤维。脊髓外肿瘤压迫脊髓丘脑束受压的是骶、腰的纤维骶、腰部痛温觉缺失。颈、胸部深感觉缺失。脊
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