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1、一、心律失常的概念 正常情况下，心脏的激动起源于窦房结，按照一定的频率、速度、顺序下传至心房，房室交界区，左右束支，浦氏纤维，最后传到心室使之除极，如果由于某些原因使心脏激动的起源、频率、节律以及激动传导的顺序、速度任意一项发生异常称心律失常。,二、心脏起搏传导系统 心脏除执行泵血任务的普通心肌外还有专门产生和传导冲动的起搏传导系统，相当于工厂的供电系统，没有供电系统机器就无法运转。心脏的起搏传导系统由窦房结 前、中、后结间束（前结间束向左房分出房间来）房室结、房室束（房室交界部）右束支、左束支（左前分支、左后分支）浦氏纤维 与心肌细胞相连。,心脏特殊传导系统,窦房结（激动起源）心房房室结希氏

2、束左、右束支普肯耶纤维 心室,分类:按心律失常发生原理分激动起源异常及激动传导异常。(1)激动起源异常：主动性异位心律期前收缩(房性、交界性、室性）心动过速(房性、交界性、室性）扑动与颤动(房性、室性）被动性异位心律逸搏和逸搏心律,窦性心律失常过速、过缓、不齐、停搏、病窦,(2)激动传导异常：,生理性传导障碍：干扰与脱节病理性传导阻滞：窦房阻滞房内阻滞室传导阻滞（、）室内阻滞（左、右束支，左束支分支）意外传导传导途径异常：预激综合征,三、窦性心律及窦性心律失常,正常窦性心律 窦性心动过缓 窦性心动过速 窦性心律不齐 窦性停搏 病态窦房结综合征,1、窦性心律,P波的方向：P直立，PaVR倒置 P

3、R间期：0.12-0.20秒 PP间期：PP间期的互差0.12秒 频率：60-100次/分,正常窦性心律,2、窦性心动过缓,心电图特点：窦性P波。心率60次/分，轻度窦缓5060 次/分，中度窦缓4050次/分，严重窦缓40次/分。P R间期可在0.120.22s之间。严重窦缓之后可出现交界性逸搏。,窦性心动过缓,病因：老年人，高血压，运动员，迷走神经紧张症，颅内疾患、阻塞性黄疸，甲状腺功能减退，病窦（SSS），下壁心肌梗塞时。,治疗一般窦缓无需治疗，只进行病因治疗即可。阿托品0.30.6mg每日三次口服，必要时12mg加入5葡萄糖250ml里静脉滴注。麻黄素30mg，每日三次。异丙肾上腺素

4、510mg，每日三次口服，必要时0.51.0mg加入5葡萄糖中静脉滴注。严重窦缓（SSS）有晕厥可安置人工起搏器。,3、窦性心动过速,心电图特点：P为窦性，PR间期在0.120.20s，PR间期固定，PP（或RR间期）相差100次/分，一般160次/分。,窦性心动过速,4、窦性心律不齐,心电图特点：窦性P波。RR（PP）间期相差 0.12s。,窦性心律不齐(sinus arrhythmia),5、窦性停搏,心电图特点：在一段长间歇内无P-QRS-T。长间歇不是短间歇的倍数。可有结性逸搏或结性逸搏心律。,窦性停搏,窦性停搏（sinus arrest）,6、病态窦房结综合征,心电图特点：持续的窦性

5、心动过缓，心率小于50次/分，且不易用阿托品纠正。窦性停搏或窦房阻滞显著窦性心动过缓基础上，常出现室上性快速心律失常（慢快综合征）病变累及房室交界区，可出现房室传导障碍。发生窦性停搏时，长时间不出现交界性逸搏为双结病变。,四、期前收缩（过早搏动）,概念:起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动基本特点：（1）基本节律（2）提前搏动（3）代偿间歇 由于起搏点位置不同，名称也不一样。早搏可以偶发，也可频发。（以5个为界限，大于5个为频发，小于5个为偶发）,一个正常的和一个早搏称二联心律。二个正常的和一个早搏称三联心律。三个以上的早搏相连为阵发性心动过速。注意其与窦性心动过速的区别。早博从一个起搏

6、点发出的为单源性早博。二个以上起搏点发出的为多源性早搏。两个正常心搏中间出现一个早搏为插入性（间位性期前收缩）早搏。异位搏动与其前窦性搏动之间的时距称联律间期。折返途径与激动的传导速度可影响联律间期的长短。房性期前收缩应从异位p波起点测量至其前窦性p波起点。室性期前收缩联律间期从异位搏动的QRS起点测量至其前窦性QRS起点。代偿间歇：期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。,常用术语,插入性（interpolated）PVC,插入性PVC：插入两个相邻的正常窦性搏动之间的PVC。,trigeminy,单源、多源性 PVC,联律间期 指异位搏动与其前的窦性

7、搏动之间的时距。,单源性：起源于同一个起搏点；形态、联律间距相同,多源性：同一导联，2种以上形态，联律间距不等,室性早搏-二联律,1、室性期前收缩（室早）,病因：可见于正常人，神经衰弱、植物神经功能紊乱、更年期障碍等。心脏病：例如冠心病、心肌疾病等。离子紊乱：低K、低Mg2等。洋地黄中毒、奎尼丁中毒等。心脏手术、心导管刺激。,产生机制：心室内异位兴奋点的兴奋性增强。室内折返激动。室性并行心律。激动后电位和振荡电位：心肌复极后电位偏高或阈电位下降再加上振荡，很容易提前触到阈电位而引发一次新的除极。外科手术或导管刺激。,心电图特点：（1）期前出现的QRS波群,其前无P波。（2）QRS波群宽大畸形，

8、时间0.12s。（3）T波多与主波方向相反（反复极）。（4）早搏后有完全代偿间歇（等于2倍）,完全代偿间歇形成机理,距窦房结距离较远，不易侵入窦房结,S,S-A,A,A-V,V,PVC,室性期前收缩,代偿间歇,2倍间距,正常间距,室性早搏,室性早搏-二联律,治疗：（1）无器质性心脏病患者，无明显症状不必药物治疗。症状明显以消除症状为目的。避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用受体阻滞剂如美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。（2）急性梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩早期应用受体阻滞剂可能较少心室颤动的危险。（3）急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意

9、有无洋地黄中毒或电解质紊乱。,2、房性期前收缩,心房内异位兴奋点。心电图特点：（1）提前出现的异常P波。（2）PR间期0.12S（3）不完全代偿间歇。,房 早,房性早搏二联律,治疗：（1）通常无需治疗。（2）治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西 嗪或受体阻滞剂。,3、交界性期前收缩,（1）期前出现的QRS-T波，其前无窦性P波，QRS-T形态与正常相同。（2）出现逆行P 波，可发生与QRS之前，QRS之后或与QRS相重叠。（3）大多为完全代偿间歇。,五、异位性心动过速,异位性心动过速是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律（期前收缩连续出现3次或3次以上）。根据异位节律点发生部位，可分为房

10、性、交界性及室性心动过速，临床上常将前两者通称为室上性心动过速。,阵发性心动过速 3个或3个以上的早搏连续发生为阵发性心动过速。与窦性心动过速相鉴别。,1、阵发性室上性心动过速,心电图特点：（1）突来突止。（2）160250次/分。（3）节律快而规整。（4）QRS波形态一般正常。,2、室性心动过速,产生机制（1）心室内异位兴奋点的兴奋性增高。（2）心室内折返激动。（3）室性并列心律。（4）机械刺激，外科手术，心导管刺激。,病因（1）多见于器质性心脏病，特别是急性心肌梗死，心肌炎，扩张性心肌病，克山病等。偶尔也可见于正常人叫原发性室性心动过速。（2）奎尼丁、洋地黄中毒（3）离子紊乱，低钾，低镁。

11、（4）Q T间期延长综合症。（5）心脏手术，心导管检查及介入性治疗时。（6）异丙肾上腺素应用过量。,室性心动过速,QRS宽大畸形，时限 0.12 sec；频率140200次/分，节律稍不规整；如可见P波，P波频率慢于QRS波，并呈房室分离；偶见心房夺获，或室性融合波。,室性心动过速伴房室分离,治疗:1.有低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足应首选直流电同步复律，洋地黄中毒不宜用电复律。2.无血液动力学障碍者利多卡因或普鲁卡因胺静滴维持.,3.非阵发性心动过速,可发生在心房、房室交界区或心室，又称加速的房性、交界性或室性自主心律。此类心动过速发作多有渐起渐止的特点。心电图主要表现

12、为：频率比逸搏心律快，比阵发性心动过速慢，交界性心律频率多为70130次分，室性心律频率多为60100次分。由于心动过速频率与窦性心律频率相近，易发生干扰性房室脱节，并出现各种融合波或夺获心搏。此类型心动过速的机制是异位起搏点自律性增高，多发生于器质性心脏病。,4.扭转型室性心动过速,此类心动过速是一种严重的室性心律失常。发作时可见一系列增宽变形的QRS波群，以每310个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每次发作持续数秒到数十秒而白行终止，但极易复发或转为心室颤动。临床上表现为反复发作心源性晕厥或称为阿-斯综合征。扭转型室性心动过速可由不同病因引起，临床上常见的原因有：先天性长QT间期综合

13、征；严重的房室传导阻滞，逸搏心律伴有巨大的T波；低钾、低镁伴有异常的T波及U波；某些药物（例如奎尼丁、胺碘酮等）所致。,扭转型室性心动过速,1、心房颤动,心房颤动是一种常见的心律失常，可以是阵发性的或持续性的。纤颤前多有频发性房早或房性心动过速。,六、扑动与颤动,病因(1)绝大多数发生在器质性心脏病，如风心 病、冠心病、高心病、甲亢中毒性心脏 病、心肌病、缩窄性心包炎。(2)少数为原因不明的特发性房颤，多为阵 发性。(3)可见于正常人，可在情绪激动、手术 后、运动或大量饮酒时发生。,产生机制 1.心房内有无数个异位兴奋点在发放冲动。2.折返激动，心房受损 心房肌复极不一致 窦性激动进入复极不一

14、致的心肌时裂变为无数个小的折返激动。,心房扑动与心房颤动的发生基础,心房扑动的房内大折返激动,心房颤动的多个微折返环激动,心电图特征：1、P波消失，代之以大小不等，形态不同，间隔不匀的房颤波，小f波。V1明显。2、f波频率350600次/分。3、心室律绝对不规则。4、QRS波群正常或伴差传。,心房颤动的粗、细颤动波,粗颤,细颤,心房颤动,室内差异传导：快速房颤中宽大畸形的QRS波，出现在较长的 R-R间歇之后，联律间距较短须与室早鉴别：无代偿间歇；呈右束支传导阻滞图形,V1明显。,临床特点1.第一心音快、慢、强、弱不等，有短绌脉，心率多在100-160次/分之间。2.在器质性心脏病基础上发生的

15、Af，分为持续性；特发性房颤多为阵发性。,临床意义：多为病理性改变，最常见：风湿性心脏病、二尖瓣病（易引起心功不全、栓塞）冠心病 甲状腺功能亢进症（以阵发性者居多），有时可成为甲亢最早或最明显的表现，但也有少数病例长时期内有阵发性或持久性房颤，而并无心脏病的证据。,治疗1.急性房颤（初次发作，在2448小时以内），最初目标是减慢心室率。静脉注射受体阻滞剂与钙通道阻滞剂，洋地黄可选用，但不是首选，使安静时心率保持在6080次/分，轻微运动后不超过100次/分。心力衰竭与低血压时忌用受体阻滞剂与维拉帕米 预激综合症合并房颤禁用洋地黄、受体阻滞剂与钙通道阻滞剂 2448小时仍未恢复窦性心律，可应用药

16、物或电击复律。如奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮,2、慢性房颤 分为阵法性、持续性与永久性三类。3、预防栓塞并发症过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年、左心房扩大、冠心病等患者应接受长期抗凝治疗。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值维持在2.0-3.0之间，能安全有效预防脑卒中的发生。不宜用华法林激无以上危险因素者，可改用阿司匹林，每日100300mg。房颤时间不超过2天，复律前无需做抗凝治疗，否则应在复律前3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗34周。紧急复律治疗可选用静注或皮下注射低分子肝素抗凝。,2、心房扑动,心房扑动比心房颤动少见，常是Af的前奏（是窦性心律转变为Af时的

17、短暂现象），Af频率为250-350次/分，平均300次/分。特点：短阵发性自动转为房颤，或恢复窦性,心电图特点1.P波消失，代之以整齐的锯齿状的F波，频率为240-350次/分。2.如F波成固定比例下传，则RR相等；如不成固定比例下传，则RR间距不等。3.F波下传多为2：1；4：1下传，亦可以3：1；5：1下传。4.QRS正常。5.刺激迷走神经可使心率突然减慢。,心房扑动,F波（大锯齿状扑动波）代替P波，、III、aVF明显F波间无等电线，波幅、间隔一致，频率250350次/分F波以固定比例下传，心室律规整，也可不同比例下传,心房扑动F波以不同比例下传心室,2:1 和 4:1,3:1 和 4

18、:1,2:1,4:1,6:1,3:1,3、心室颤动,心电特点：1.QRS-T完全消失，代之为极不规则的颤动波。2.心室颤动波幅大小、快慢极不规则，频率为200-500次/分。,心室颤动,病因1.冠心病，特别是急性心肌梗死。2.离子紊乱，严重高钾血症或低钾血症。3.洋地黄，奎尼丁中毒。4.度A-VB，心室率极为缓慢时伴有室早很易诱发Vf。5.触电。6.QT间期延长综合症。7.低温麻醉，心脏导管及心脏手术时。,治疗：1.一旦VF、Vf发生患者意识丧失，血压、脉搏、心跳测不到，呼吸衰竭，紫绀，瞳孔散大时（如果瞳孔散大而固定则为脑死亡）2.当机立断，立即直流电非同步除颤。3.除颤前应拳击心前区，予以心

19、脏按压。4.人工呼吸，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。5.建立输液通道，保护大脑，防止呼吸衰竭和肾功衰竭。6.利多卡因静脉注射，肾上腺素静脉注射。7.可反复注射碳酸氢钠，肾上腺素。,4、心室扑动,心电特点1.QRS-T波群消失，代之为大的锯齿状波。2.扑动较规则，频率为200-250次/分。,条件：心肌明显受损，缺氧或代谢失常异位激动落在易颤期,心室扑动,心室扑动、心室颤动ventricular flutter、ventricular fibrillation,心室扑动：无正常的QRS-T波，出现大的扑动波，连续快速，相对规整；频率 200-250 次/分,心室颤动：QRS-T消失，出现低的颤

20、动波，大小不等，极不规整；频率200-500次/分,为恶性心律失常，心脏丧失排血功能，立即复律抢救！,七、激动传导异常,病理性 传导阻滞 传导障碍 生理性 干扰脱节传导异常 意外传导 超常传导 捷径传导 预激综合征,（一）心脏传导阻滞,发生部位分类：窦房传导阻滞 房内阻滞 房室传导阻滞 室内阻滞,按发生的程度I 度：传导时间延缓 II 度：部分传导中断III 度：传导完全中断按时间：永久性、暂时性、交替性、渐进性发生原因：传导系统器质性损害，传导系统功能性抑制（迷走张力),药物作用，位相影响。,1、房室传导阻滞（AVB）,阻滞可能发生的部位：房内（前）结间束；房室结-希氏束；左、右束支（或右束

21、支+左前、后分支）,阻滞部位越低，危险越大,诊断：根据P波与QRS波的关系分析（不完全性、完全性）,希氏束电图可准确诊断房室阻滞部位,His束以上阻滞：预后较好His束内及以下阻滞：预后较差,房室传导阻滞:是心房至心室间传导延迟或者有部分或 所有的激动不能通过传导组织到达心室，是房室交界区不应期延长引起的。根据轻重不同分：一度、二度、三度,（1）一度房室传导阻滞：发生机制:激动到达交界区遇到阻碍,但每个都能通过,只是P-R间期延长,主要是由于相对不应期延长的结果.,心电图特点:窦性P波均有QRS波群。P-R间期延长。a、P-R 间期 成人 0.20S 老人 0.22S。b、两次心电图相比，心率

22、相同，而P-R间期延长0.04S以上者。,一度房室传导阻滞：,ECG：P-R间期延长 0.2 sec（老人0.22 s两次（心率相近）相比，P-R间期相差0.04 s,0.24 sec,（2）二度房室传导阻滞：发生机制:心房激动传至交界区，一部分落在不应期 以外能传到心室，有的正落在交界区不应 期，不能传至心室，造成室搏丢失，有室搏丢失的为二度房室传导阻滞。分成两个类型：莫氏型（文氏现象）莫氏型,二度型房室传导阻滞：莫氏型（文氏现象），最多见。心电图特点:P-R间期逐渐延长,到一定时间出现一次漏搏(周期性脱落QRS-T)，P-R间隔逐渐缩短,之后又延长，这样有规律的反复出现称文氏现象（以 4：

23、3、3：2、2：1的比例出现）,长间歇前面2个短间歇之和,阻滞部位在房室结或希氏束近端,不易发展成三度AVB.,二度 I 型（Morbiz I)AVB,P波规整，P-R逐渐延长，直到脱漏一个QRS波。,P波3:2 下传的文氏现象。,二度型房室传导阻滞（莫氏型）：心电图特点:,在QRS漏搏之前，PR间期恒定RR间期无明显变化长的RR间期为短RR间期的整数倍房室传导比例一般为2：1，3：1等连续出现2次以上的脱落称为高度房室传导阻滞,临床意义:交界区病变较重如冠心病、心肌炎等。,二度 II 型（Morbiz II）AVB,ECG：P-R间期恒定，部分P波后无QRS波。,高度房室传导阻滞（高度AVB

24、）所谓高度AVB是指连续2次或2次以上的QRS波群脱漏，又叫高二度房室传导阻滞，简称高度AVB。,高 度 AVB,P波 3:1 下传心室,EC：连续脱漏超过次，为高度AVB。,（3）三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）发生机制:房室交界区完全阻断不能传导，窦性激动一 个也传不下来,使得心房有规律的传导,心室按自 己的规律起搏，称房室分离。故又称完全性房室 传导阻滞。,心电图特点：P波与QRS波毫无关系，心房率快于心室率 心房率60100次/分，心室率3050次/分。起搏点位置不一样，室率不等。房室束分叉以上，QRS波群正常，室率 4060次/分。房室束分叉以下，QRS波形异常,增宽畸 形,室

25、率慢,2040次/分。越靠下越易室颤和停搏，要注意。,临床意义:常见于洋地黄中毒 血清钾离子浓度增高 冠心病,*三度房室传导阻滞*,典型表现：1、P波与QRS波群无关，P波频率（60bpm）QRS频 率，PP间隔与RR间隔各自规则2、QRS波群宽大畸形，倒置T波，为室性逸搏心律,*三度房室传导阻滞*,典型表现：1、P波与QRS波群无关，P波频率（60bpm）QRS频 率，PP间隔与RR间隔各自规则2、QRS波群时间，形态正常，为交界区逸搏心律,三度房室传导阻滞、交界区逸搏,P波与QRS波无关QRS时限正常，节律规整 P波频率快于QRS频率,2、心室内传导阻滞 包括左、右束支及分支阻滞。,按阻滞

26、部位：右束支阻滞（RBBB）左束支阻滞（LBBB）左前分支阻滞LAFB左后分支阻滞LPFB按QRS波时限：完全性 QRS 0.12 s不完全性QRS0.12s,RBBB,LPFB,LAFB,LBBB,发生机制,右束支支配右室；左束支支配左室一侧束支阻滞时，激动从健侧心室跨越室间隔后再缓慢地激动阻滞一侧的心室。,（1）右束支传导阻滞（RBBB）：右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞多见，可发生在各种器质性心脏病。右束支阻滞，冲动在左束支正常传导，再从左侧心肌室间隔，传向右心室，引起右心除极（因心脏束圆的，传导过来距离远，时间长，故产生一个大的向前向右的向量，因此引起

27、QRS波群异常。）特征QRS波群前半部接近正常QRS波群后半部延缓，形态变化,1室间隔除极波。2左心室除极波（单一的、无右心除极）。3靠室壁的肌肉传导引起右心除极（虽然速度慢）故V1出现M型波。V5出现宽大挫折的S波。,V1,V5,1,2,3,右束支传导阻滞波形的形成,右束支传导阻滞,1,2,3,2,1,3,心电图特点：QRS波群形态改变。V1出现M波，rsR型。、V5、V6导联S波宽而有切迹，时限0.04S；avR导联QR，其R波宽而有切迹 QRS波群时间0.12S，V1VAT0.05S ST-T变化：V1、V2导联ST段下移，T波倒置。、V5、V6导联T波正常。,*右束支传导阻滞*,完全性

28、右束支阻滞（CRBBB）ECG,右束支不完全性传导阻滞：没有完全阻断，还能传导。QRS波群时间0.12S，波型与完全性右束支阻滞波型一致。右束支阻滞正常人可以发生，特别不完全性右束支阻滞，正常人占17左右，好多病均可引起，风心病、肺心病、房间隔缺损、冠心病等，要结合临床，全面分析。,（2）左束支传导阻滞：比右侧少见特征：QRS主波（R波与S波）增宽、粗钝或切迹 因左束支短而粗，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞。所以一旦出现要考虑为病理性改变。因为右束支在间隔底部开始分支，所以左束支传导阻滞后，右束支传导的除极过程如下：,首先间隔右下1/3向左后除极，同时右室壁由内膜向外膜除极产生向右下

29、偏前的向量，两者综合向量向左向下轻度向前，为第向量，V5产生小r波或V1、QS波降支的起点。间隔左下部向左后方向除极为 第向量。V1QS波降支，V5R波升支。间隔上1/3缓慢向左向后除极，偏上，综合向量左后上为 第向量。V1、V2S波粗钝，V5、V6R波平顶或粗钝，挫折R波。左室壁除向量左上后，为 第 向量。V5、V6R波升支，V1、V2S波降支。,V1,V5,1,2,2,左束支传导阻滞波形形成过程,左束支传导阻滞,V6,心电图特点：QRS波群0.12S。QRS波群V1、V2呈rS波或宽而深的QS波。、avL、V5、V6导联R波增宽、顶峰粗钝或有切迹。、V5、V6导联q波消失。V5、V6导联R

30、峰时间大于0.06s ST-T改变。R波为主的导联：V5、V6导联S-T段下移,T波倒置。S波为主的导联：V1、V2导联S-T段抬高,T波向上。可有不同程度的电轴左偏。,*左束支传导阻滞*,左束支传导阻滞,（3）左前分支传导阻滞：左束支有两个较大的分支及一个不太恒定的中隔支，它们同处于一个心室腔，其末梢相互吻合，当一个分支发生阻滞时，QRS时间可正常或稍延长。左前分支细长，由左冠状动脉前降支供血，支配左室左前上方易发生传导障碍。,左前分支阻滞时，左心室的激动只有通过左后分支下传，首先引起室间隔左后半部及左心室后下壁除极，产生向下偏右前的初始向量，一般不超过0.02S。然后右室、左室下部及心尖部

31、同时除极，综合向量向左下。最后通过浦氏纤维网的吻合支逆行传向左前分支分布的地区（左室左前上方），使最后的向量向左上后方。,左前分支阻滞,左前分支支配左室左前上方左前分支阻滞时，主要变化在前额面，其初始向量向右下方，在0.03s之内经左下转向左上，使此后的主向量位于左上方,I,aVL,+30,aVF,II,+150,III,180,-120,-90,aVR,1,2,3,心电图特点：QRS平均倒置显著左偏，30 90。、avLQRS波群呈qR型，avL导联的R波大于 导联R波。、avFQRS波群呈rS型，导S波大于 导联S波。QRS时间正常或稍延长，一般不超过0.12S。胸导QRS波群无明显异常。

32、如心电图中电轴显著左偏，没有左室肥厚，要注意左前半支阻滞。,左前分支阻滞,*左前分支阻滞*,（4）左后分支传导阻滞（左后半支阻滞）左后分支粗，向下向后分布于左室膈面，具有左前降支及右冠状动脉双重供血，故左后分支阻滞比较少见。左后分支阻滞时，左心室的激动只有通过左前分支下传。,左后分支阻滞,左后分支粗，向下向后散开分布于左室的膈面，具有双重血液供应，阻滞较少见,I,aVL,+30,aVF,II,+150,III,180,-120,-90,aVR,1,2,3,首先引起室间隔左前半部及左心室前侧壁除极，然后通过浦氏纤维绕向左后分支的支配区，使左心室的后下壁除极，从而使QRS环的初始向量指向左上，而后

33、最大向量指向右下方，与左前分支阻滞恰好相反。左前分支先除极，向量向左上，、avF出现q波，、avL出现 r 波。然后通过浦氏纤维，左后下壁除极，QRS波群终末向量向右下，、avF出现R波，、avL出现 S波，胸前导联QRS波群变化不大。,心电图特点：QRS波群电轴右偏，90 180，以超过120 有较肯定诊断价值。、avL导联QRS波群呈rS型。、avF导联QRS波群呈qR型，导联R波大于 导联R波。QRS波群时间正常或稍长 0.12S。胸导QRS波群正常。半支阻滞诊断时，必须排除引起电轴左、右偏的各种因素，临床上，左前半支阻滞多见，后半支阻滞少见。,左后分支阻滞,3、窦房传导阻滞,定义：存在

34、于窦房结和心房之间的传导阻滞特点：常规心电图不能记录窦房结动作电位 只能通过分析P波的规律进行推断,一度窦房传导阻滞（传导延缓）每一次窦房结的电活动都产生窦性P波，节律基本整齐。体表ECG无法诊断三度窦房传导阻滞（传导完全中断）窦性P波消失,与持续窦性静止无法鉴别,二度窦房传导阻滞：I型：P-P间期逐步缩短,然后突然延长 周而复始，最长P-P小于2倍最短P-PII型：短P-P间期规则。有长P-P间期 长P-P 间期与短P-P间期有倍数关系,窦房传导阻滞,八、逸搏与逸搏心律,定义：上位节律点发生病损或受抑制而出现停搏或节律明显减慢时，或因传导障碍而不能下传时，或其他原因造成长的间歇时，作为一种保

35、护性的措施，低位起搏点就会发出一个或一连串的冲动，激动心室。仅1-2个者称逸搏，连续3个以上者称逸搏心律。分类：房性、交界性(多见)、室性。ECG特点：形态与相应的期前收缩相同。期前收缩 主动性异位节律，提前出现。逸搏 被动性异位节律，长间歇后出现。,1、交界性逸搏心律,QRS正常下传型频率：40-60次/分临床多见于：过缓性心律失常，源于窦房结及房室结病变。,交界性逸搏心律,2、室性逸搏及逸搏心律,QRS 呈室性波形频率 20-40次/分临床多见于：III度房室传导阻滞，阻滞水平低。病情多较严重。,3、房性逸搏心律,ECG：P 波频率5060次/分，形态各异(决定于异位起搏点在心房的部位);

36、P-R 0.12 sec。,示窦性P波；,示心房逸搏P波,9、预激综合征,定义：在正常的房室传导途径之外，存在附加的房室传导途径（旁路）,P-R0.12秒QRS波群宽大畸形，伴继发性ST-T改变QRS波群起始部见波P-J间期(P波开始至QRS波群结束J点)正常(0.26秒),*预激综合征*,*预激综合征*,*预激综合征*,抗心律失常药物的合理应用,一、正确使用抗心律失常药物的原则注意基础心脏病的治疗以及病因和诱因的纠正；注意掌握抗心律失常药物的适应症；注意抗心律失常药物的不良反应，包括对心功能的影响，致心律失常作用和对全身其他脏器与系统的不良作用。,类：阻断快钠通道 A类：减慢动作电位0相上升

37、速度（Vmax），延长动作电位时程，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺。B类：不减慢Vmax，缩短动作电位时程，美西律、本妥英钠、利多卡因等。C类：减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时程，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪等。类：阻断肾上腺素受体，美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。类：阻断钾通道与延长复极，胺碘酮、索他洛尔。类：阻断慢钙通道，维拉帕米等。,二、抗心律失常药物的分类,三、心脏电复律,（一）电除颤与电复律的机制 电除颤和电复律的机制是将一定强度的电流通过心脏，使全部或大部分心肌在瞬间除极，然后在心脏自律性最高的起搏点重新主导心脏节律，通常是窦房结。心室颤动时已无心动周期可在任何时间放电

38、。电复律不同与于电除颤，任何异位快速心律只要有心动周期，心电图上有R波，放电时需要和心电R波同步，以避开心室的易损期。,（二）电复律与电除颤的适应症和禁忌症,适应症：各种严重的、甚至危及生命的恶性心律失常，以及各种持续时间较长的快速型心律失常。对于任何快速型心律失常药物治疗无效者，均应考虑电复律或电除颤,1、恶性室性心律失常心室颤动患者抢救的关键在于及时发现和果断处理。导致电除颤成功率降低的主要因素是时间延误，其他还包括缺氧和酸中毒。2、心房颤动适应症（1）房颤病史1年，既往窦性心率不低于60次/分。（2）房颤后心力衰竭或心绞痛恶化和不易控制。（3）房颤伴心室率较快切药物控制不佳者。（4）风心

39、病瓣膜置换或修复后3-6个月以上。（5）原发病已得到控制，房颤仍持续存在者。（6）预激综合症伴发的心室率快的房颤首选电复律。,禁忌症（1）病情危且不稳定，例如严重的心功能不全或风湿活动，严重电解质紊乱和酸碱失衡。（2）房颤发生前心室率缓慢，疑诊病窦综和征或心室率可用药物控制，尤其是老年患者。（3）洋地黄中毒引起的心房颤动。（4）不能耐受预防复发的药物，如胺碘酮、普罗帕酮。,（三）体外电复律与电除颤的操作方法 1、患者准备：全面体格检查及有关的实验室检查，包括电解质、肝肾功能，正在抗凝者，应测定凝血酶原时间和活动度。复律前应禁食6小时，以避免复律过程中发生的恶心、呕吐。如正在服用洋地黄类药物，应

40、在复律前停服24-48小时。2、设施：房间应较宽敞，除除颤器外，还应配备各种复苏设施，如氧气、吸引器、急救箱、血压和心电监护设备。,3、麻醉：除患者已处于麻醉状态或心室颤动时意识已丧失，一般均需快速、安全和有效的麻醉，以保证电复律和电除颤患者没有不适感和疼痛感。目前常用丙泊酚或咪达唑仑直接静脉注射。4、操作技术要点（1）患者置于硬木板床上，连接除颤器和心电监测仪，选择一个R波高耸的导联进行示波观察。（2）电极板的安放：一电极置于胸骨右缘2、3肋间，另一电极板置于心尖部。两电极板距离不应小于10cm，电极板要紧贴皮肤，并有一定的压力。准备放电时，操作人员及其他人员不应在接触患者，病床及同患者相连的仪器，以免触电。（3）电复律后应立即进行心电检测，检测应持续24小时。,4、电 颤复 能律 量与 的电 选除 择,5、并发症诱发各种心律失常急性肺水肿低血压体循环栓塞血清心肌酶增高皮肤烧伤,