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1、教学目标心律失常病因（诱因）临床表现心电图特征治疗原则抗心律失常药物护理要点（病情观察）,心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动 次序的异常。心律失常是十分常见的，许多疾病和药物都可引 起和诱发心律失常 在临床上各种心律失常可单独出现，也可同时出 现，表现形式较为复杂。,按发生原理,按心率快慢,起源异常,传导异常,快速型,缓慢性,窦房结心律失常,异位心律失常,窦速,窦缓,窦性心律不齐,窦性停搏,传导阻滞,预激综合征,被动性,逸搏,逸搏心律,主动性,期前收缩,扑动、颤动,阵发性心动过速,窦房阻滞,房内阻滞,房室阻滞,室内阻滞,早搏、扑动

2、、颤动、心动过速等,病窦、窦缓、房室传导阻滞等,心律失常的分类,心律失常的发病机制,1、冲动形成异常 窦房结发出冲动异常 窦房结自律性异常 异位冲动的形成 触发活动,1、窦房结外的心肌细胞所形成 2、见于心肌缺血、缺氧、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺浓度增高等病理情况 3、如早搏、心动过速、逸搏等,1、后除极的振荡电位引起的反复激动2、低血钾、高血钙、洋地黄中毒、儿茶酚胺增高、心肌缺血-再灌注等病理情况3、导致持续性快速型心律失常,心律失常的发病机制,1、冲动形成异常 窦房结发出冲动异常 窦房结自律性异常 异位冲动的形成 触发活动2、冲动传导异常折返：是快速心律失常最常见的发生机制 传导功能障碍

3、不应期的影响：生理性/病理性 附加传导途经,心律失常的诊断,病史 1、心律失常的存在及其类型；2、诱因：烟、酒、咖啡、运动及精神刺激等；3、心律失常发作的频率与起止方式；4、心律失常对患者造成的影响；5、心律失常对药物和非药物方法如体位、呼吸、活动等的反应,心律失常的诊断,病史,体检：包括心脏视、触、叩、听的全面检查,特殊检查：1、ECG：最重要的一项无创伤性检查，可确诊2、动态心电图（holter ECG monitoring）3、运动试验4、心脏电生理检查,窦性心律（sinus rhythm）心脏冲动起源于窦房结的心律,1、P波在、aVF导联直立，aVR倒置2、P-R间期0.120.20S

4、3、P波频率60100次/分4、最长的PP间期与最短PP间期相差0.120.16S,窦性心律失常 当心律仍由窦房结所发出的冲动所控制，但频率过快、过慢或不规则称之。,窦性心律失常,窦速 sinus tachycardia,ECG特性：1、窦性P波 2、P波速率100次/分（P-P间隔0.6S）3、通常逐渐开始与终止,窦速 sinus tachycardia,临床意义：交感神经兴奋性增高或迷走神经张力降低 生理：情绪激动、剧烈运动、烟、酒、茶、咖啡等 病理：发热、贫血、休克、甲亢、心肌缺血、心衰 及用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起。,临床表现：十分常见，多属生理现象，无症状或有心悸感其开始和终止

5、时，心率逐渐增快和减慢听诊心律快而规则,治疗：一般无需治疗，对因治疗并去除诱因受体阻滞剂如普奈洛尔（心得安）减慢心率,窦缓 sinus bradycardia,ECG特性：1、窦性P波 2、P波速率1.0S）,窦缓 sinus bradycardia,临床意义：多见于迷走神经张力增高所致：生理：健康青年人、运动员、睡眠状态等 病理：颅内高压、甲减、阻塞性黄疸、严重缺氧 洋地黄及抗心律失常药物等 病窦、急性下壁心梗等,临床表现：心排血量不足、重要脏器 供血不足 听诊慢而规则,治疗：无症状的（生理性）无需治疗 有症状可用阿托品、麻黄碱、异丙肾等 症状不能缓解者应考虑心脏起搏治疗,窦性停搏 sinu

6、s pause（sinus arrest）,定义：窦房结在一个不同长短时间内不能产生冲动，导致心房及心室电活动和机械活动暂停或中断的现象,ECG特征：1、很长一段时间内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现 2、长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系 3、长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室可发出单个逸搏或逸搏性心律。,窦性停搏 sinus pause（sinus arrest）,临床意义：1、病理性：多见，各种病因所致的窦房结功能低下 器质性心脏病，如AMI、SSS、脑血管意外等 药物中毒，如洋地黄、奎尼丁、阻滞剂、胺碘酮 血钾过高等2、非病理性：迷走神经张力过高或颈

7、动脉窦过敏症,治疗：参照病态窦房结综合征,临床表现：头晕，黑蒙或短暂意识障碍；严重可发生阿-斯综合征，甚至死亡,病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS）,定义：由于窦房结或其周围组织的器质性病变，导致窦房结起搏和/或传导功能障碍，引发以心动过缓为主要特征的多种心律失常，并引起相应症状体征的临床综合征。,常见病因：1、心脏病变损害窦房结。2、SA周围神经或心房肌病变，窦房结动脉供血3、迷走神经张力增高，抗心律失常药物抑制SA功能,ECG主要表现：1、持续而显著的窦缓，非药物引起，阿托品不易纠正2、窦性停搏（2秒）3、窦房传导阻滞，房室传导阻滞（双结病变）4、慢-快综合征

8、,病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS）,首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，

9、排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。6、心脏方面的先天及后天的缺失。7、脑血管疾病引起的。8、血液干涸造成的高压。以上因素受季节变化影响，容易发病！血压调控机制多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，

10、变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控。编辑本段临床表现1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、

11、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆

12、菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800

13、至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS）,临床表现：心动过缓：重要脏器供血不足 阿-斯综合征心动过速：心悸，心绞痛,治疗：无症状者应定期随诊观察 有症状者应选择起搏器治疗（用后病人若仍有症状，抗心律失常药物）,辅助检查：1、固有心率原理2、食道调搏:检查窦房结恢复时间,期前收缩 premature beats,定义：窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩所致。是临床上最常见的心律失常。,部位,房性,室性（最常见）,交界性,频率,偶发：偶然发作,频

14、发：5次/分,形态,单源性单个异位起搏点，同导联上出现形态相同,多源性多个异位起搏点，同导联上出现不同形态,二、三联律：早搏有时呈规律的出现，如每隔一个或二个正常心搏后出现一个早搏（或每隔一个后出现二个早搏），且周而复始连续发生，即称之。,期前收缩 premature beats,病因1、生理性：健康人过劳、情绪紧张、过度吸烟、饮酒、浓茶、咖啡时出现2、病理性：各种心脏病，如冠心、风心、心肌炎、心肌病、二尖瓣脱垂等3、药物影响：洋地黄中毒、奎尼丁、普鲁卡因胺、肾上腺素、麻醉药等4、其他：电解质紊乱、心脏手术、心导管检查等,期前收缩 premature beats,病因,临床表现1、偶发可无症状

15、，部分可有漏跳或心跳暂停感2、频发使心输出量减少，出现重要器官供血不足症状，如头晕、晕厥、心悸、胸闷、憋气、心绞痛,听诊：1、心律不齐，基本心律在早搏后出现较长的停歇2、早搏的S1增强，而S2相对减弱甚至消失3、绌脉,期前收缩 premature beats,ECG特点：1、提前出现的P波，形态与窦性P波稍有差别2、P-R间期0.12S3、P波后的QRS波多正常4、P后代偿间歇多不完全,房性早搏,期前收缩 premature beats,房性早搏,ECG特点1、提前出现的QRS波群宽大畸形，QRS时限0.12s2、提前出现的QRS波群其前无相关P波3、ST段、T波与QRS主波方向相反4、大多有

16、完全性代偿间歇,期前收缩 premature beats,治疗要点1、病因治疗：积极治疗原发病，解除诱因。2、室上性一般无需治疗，严重可选异搏定（维拉帕米）镇静剂、受体阻滞剂等3、室性首选利多卡因，口服美西律（慢心律）普罗帕酮（心律平）等,房室传导阻滞（atrioventricular block,AVB）,按其阻滞程度分三度：度：窦性冲动自心房至心室的时间延长（全部下传）度：窦性冲动中有一部分不能传至心室度：窦性冲动均不能下达心室（完全性）,定义：窦性冲动在房室传导过程中被异常地延迟或阻滞,阻滞可在房室结、希氏束、束支等,病因器质性心脏病，最常见。如冠心（心梗）、心肌炎心肌病、先心、高血压、

17、甲减等药物中毒：洋地黄、-阻滞剂、CCB、奎尼丁等电解质紊乱：如高钾心脏手术迷走神经张力过高：正常人或运动员可发生文氏,房室传导阻滞（atrioventricular block,AVB）,房室传导阻滞（atrioventricular block,AVB）,度：除原发病症状外，无其他症状 听诊S1减弱（收缩时房室瓣接近关闭）,ECG特点：P-R间期0.20S 每个P波后都有QRS波群（无脱落）,房室传导阻滞（atrioventricular block,AVB）,ECG特点：P-R间期逐渐延长，直至QRS波群脱落,度型（文氏现象）心悸或心搏脱漏感 听诊S1强度逐渐减弱并有心搏脱落,房室传导阻

18、滞（atrioventricular block,AVB）,ECG特点：P-R间期固定，可正常或延长 有间歇性的QRS波脱落，常呈21或32 QRS波群形态一般正常，亦可有形态异常,度型（莫氏现象）乏力、头晕、心悸、胸闷等症状（易发展为完全性）听诊：亦有间歇性心搏脱落，但S1强度恒定,房室传导阻滞（atrioventricular block,AVB）,ECG特点：P-P相等，R-R相等，P与QRS无关（房室分离）P波频率大于QRS波频率（P-P间隔R-R间隔）QRS波群形态,度：症状:阿-斯听诊：S1强度不一，心律慢而规则，HR2040次/分,扑动与颤动,当自发性异位搏动的频率超过阵速的范围

19、时形成扑动或颤动,按部位,室性：室扑（VF）、室颤（Vf）,房性：房扑（AF）、房颤（Af）,扑动与颤动,ECG特点：窦性P波消失，代之以大小、形态、间隔不一的f波 频率350600次/分；R-R间隔绝对不规则，心室率约100-160次/分 QRS波群形态一般正常,房颤,扑动与颤动,定义：由于心房内多处异位起搏点发出极快而不规则的冲动引起心房不协调的乱颤,仅次于早搏的常见心律失常,病因：持续性房颤：绝大多数为器质性，风心二狭最常见阵发性房颤：正常人，情激、手术后、运动、急性酒精中毒 部分由器质性心血管病引起,房颤,快速率房颤,慢速率房颤,100160次/分,100次/分,扑动与颤动,症状：主要

20、取决于心室率的快慢及原有心脏病的轻重 心室率不快者可无任何症状 心室率快者可有心悸、胸闷、头晕、乏力等 150次/分心室率重者可心衰、心绞痛、晕厥等,听诊：心律绝对不规则 S1强弱不等 心率脉率，脉搏短绌,危害性 诱发心衰 重要器官血供不足 导致附壁血栓形成，脱落引起体循环（动脉）栓塞,房颤,扑动与颤动,房颤,治疗要点：积级治疗原发病阵发性：如持续时短，症状不明显可无需治疗持续性：主要控制过快的心室率 首选西地兰，可单独或与CCB合用最有效的复律手段为同步直流电复律术房颤持续超过2天，复律前后要抗凝治疗慢性房颤无禁忌应采用抗凝治疗 常用抗凝药：阿斯匹林（300mg/d）,扑动与颤动,室颤,EC

21、G特点 P-QRS-T波群完全消失 形态、频率及振幅完全不规则的室颤波（波浪曲线）频率为150500次/分,扑动与颤动,定义：心室各部分肌纤维发生极快而不协调的乱颤结果：心脏无排血（=心脏停搏）心、脑等重要器官和周围组织血液灌注停止阿-斯发作或猝死（是最危急的心律失常）,病因：常为器质性心脏病及其他疾病临终前发生缺血性心脏病、急性心梗、心肌病、严重低血钾等药物毒性作用:洋地黄中毒，胺碘酮，奎尼丁等电击、雷击、溺水等低钾、低镁、缺氧、高碳酸血症创伤性心脏检查和心脏手术,室颤,扑动与颤动,室颤,临床表现：一旦发生，阿-斯发作，相当于心室停搏体格检查：心音消失，P触不到，BP测不到,治疗要点：应争分

22、夺秒进行抢救立即胸外心脏按压，人工呼吸立即直流电非同步电击除颤其他抢救措施同心脏骤停,阵发性心动过速（paroxysmal tachycardia）,定义：是一种阵发性、快速而规律的异位心律，是由三个或三 个以上连续发生的期前收缩形成,病因1、室上速：常见于无器质性；大多由折返机制引起2、室速：多见于器质性，最常见为冠心急性心梗,临床表现 症状取决于发作时的心率及持续时间大多有心悸、胸闷、乏力、心绞痛等症状无器质性心脏病的年轻人（20-40岁）多见突发突止，持续数秒、数小时、甚至数日不等听诊心率快而规则，心尖部S1强度一致心率150250次/分,阵发性室上性心动过速 PSVT,临床表现,阵发性

23、室上性心动过速PSVT,心电图特点 心率150250次/分，心律规则 P波为逆行性（、aVF导联倒置）QRS波形态及时限正常 起止突然，通常由一个期前收缩触发 暂时性ST段压低和T波倒置,临床表现,阵发性室上性心动过速PSVT,心电图特点,治疗要点：1、刺激迷走神经2、药物：腺苷为首选药 3、无效可采用同步直流电复律，但已用洋地黄者不应接受电复律治疗4、具备抗心动过速功能的起搏器治疗5、射频消融术安全、迅速、有效且能治愈,心电图特点心室率一般为140220次/分，心律可稍不规则三个或三个以上连续而迅速出现的室早QRS波宽大畸形，时限0.12S，有继发ST-T改变，T与R方向相反多数情况下P波与

24、QRS波无关，形成房室分离常可见到心室夺获或室性融合波，是确诊室速最重要依据,室性心动过速,心室夺获：少数室上性冲动下传心室所产生表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群,心电图特点,室性心动过速,室性融合波：室性异位冲动+心室冲动 波的形态介于窦性与异位心室搏动之间意义：部分夺获心室,室性融合波,多形室速,阵发性室速,尖端扭转型室速,临床表现 与心室率、持续时间、基础心脏病变不同而异非持续性室速通常无症状持续性室速 常伴明显血流动力学障碍 重要脏器血供减少症状 听诊HR：140220bpm，心律稍不规则 S1强度可不一致（属高危性）,室性心动过速,临床表现,室性心动过速,抢救要点1、首

25、选利多卡因静注或静滴 2、其他抗心律失常药物3、如病人已发生低血压、休克、心绞痛等，应迅速用同步直流电复律术4、洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗,心脏起搏治疗及护理,适应证方法：临时起搏、永久起搏护理要点,术前准备术中配合术后护理,术后护理：1、体位：术后24h内保持卧位，限制活动。（2448h后嘱患者取半卧位，72h后允许下床在室内轻度活动，同时指导患者做上肢及肩关节前后适当运动）2、监测：心电监护，监测起搏和感知功能3、伤口护理：沙袋加压6h，注意观察皮肤色泽，及局部有无血肿4、起搏器保护,心脏起搏治疗及护理,心脏起搏治疗及护理,适应证方法：临时起搏、永久起搏护理要点,术

26、前准备术中配合术后护理健康教育,起搏器知识指导病情自我监测活动指导定期随访,（膜性肾小球肾炎membranous glomerulonephritis）80%表现为肾病综合征，但有部分表现为慢性肾炎，35岁以后发病多见。膜性肾小球肾炎图示膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis）是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病。（1）临床特点；大部分年龄大于40岁，男性多于女性；30%有镜下血尿，一般无肉眼血尿；大部分肾功能好，5-10年可出现肾功能损害；2

27、0-35%可自行缓解，60-70%早期MN对激素和细胞毒药物有效。有钉突形成难以缓解。本病极易发生血栓栓塞并发 症，肾静脉血栓发生率可高达40-50%。（2）病理特点：上皮下免疫复合物沉着；基底膜增厚与变形。膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎，MPGN)膜增殖性肾炎（膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：多见于30岁以前的青少年。一般起病急，有前驱感染表现，易与急性肾炎混淆，肾功能进行性减退。（1）临床特点；70%有前驱感染史；几乎所有的患者均有血尿；肾功能损害、高血压及贫血出现较早；50-70%病例有血清C3降低。（2）病理特征：基底膜增厚；系膜细胞增生。局灶节段性肾小球硬化（FSGS

28、）局灶节段性肾炎（局灶节段性肾小球硬化FSGS）,好发年龄为20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综合征为主，并常伴有高血压。肾炎综合症的食疗（1）临床特点；本病多发生于青少年男性，起病隐匿；3/4患者有镜下血尿，25%可见肉眼血尿；常有血压增高；可发展至肾衰；多数对激素不敏感，25%轻型病例或继发于MCD者经治疗可能获临床缓解。（2）病理特点：节段性：一个或几个肾小球硬化，余肾小球正常；局灶性：一个肾小球部分硬化；多伴有肾小管萎缩，肾间质纤维化；可与MCD合并；可与MsPGN合并。据国内统计以系膜增生性肾炎（系膜增生性肾小球肾炎）为最多，其次为局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性

29、肾炎、膜性肾病等。编辑本段基本分类急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎急性肾炎是是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现 急性肾小球肾炎临床表现 1.前期症状大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，如化脓性扁桃体炎，起病突然，高烧，但也可隐性缓慢起病。2.起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。3.水肿约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。4.高血压起病时

30、部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。慢性肾炎的进展与治疗5.肾功能损害呈持续性加重是本病的特点。肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个

31、轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,心脏电复律及护理,适应证方法：同步、非同步护理要点,术前准备术中操作术后护理,小结,早搏、心动过速、房颤、室颤、AVB心电图特点处理原则常用抗心律失常的药物分类心律失常的主要护理诊断、护理措施及依据危险性心律失常的心电监护及其护理了解心脏起搏安置术及射频消融术的护理要点,目标检测题,下列哪种心律失常是临床上最常见的？A 阵发性心动过速 B 早搏 C 房颤 D 室颤 E 房室传导阻滞,由心脏病引起的心脏骤停中，最常见的病因是A 急性心肌炎 B 冠心病 C 风心病 D 心肌炎 E 先心病,急性心肌梗塞伴发室早，应首选何种药物控

32、制室早A 心得安 B 美西律（慢心律）C 地高辛 D 利多卡因 E 异搏定（维拉帕米）,下列抗心律失常药物中，属于钙通道阻滞剂的药物是A 利多卡因 B 美西律 C 普萘洛尔 D 异搏定（维拉帕米）E 胺碘酮,当护士发现病人发生室颤时，需首先采取的行动是A 吸氧 B 开放静脉 C 进行非同步直流电除颤 D 气管插管 E 颈动脉按摩,最易出现阿-斯综合征的心律失常是A 心房颤动 B 室性早搏 C 房性心动过速 D 心室颤动 E 第一度房室传导阻滞,随时有猝死危险的心律失常是A 室上性阵发性心动过速 B 第三度房室传导阻滞 C 室性早搏二联律D 心房颤动 E 室性阵发性心动过速,男性，33岁，突然心

33、悸，检查心律规则，心率180次/分，未听到杂音，压迫颈动脉窦后心率突降到76次/分，你推断此病人可能是:A.窦性心动过速B.阵发性室上性心动过速C.阵发性室性心动过速D.阵发性快速房颤E.阵发性快速房扑,病例分析：病史：患者男性，55岁，农民。发热、鼻塞二天，大汗淋漓呈短暂意识不清半天，于2003年10月5日入院。二天前患者因受冷后感发热、鼻塞，稍感头痛、咳嗽，未予治疗。今天下午1时体温增高，全身不适，即去当地医疗站就诊，测体温39，给予复方氨基比林2毫升和庆大霉素8万单位肌注。用药10分钟后患者大汗淋漓，神志较淡漠，并有短暂意识不清，唤之不应，两眼向上凝视，两手握拳，每次发作约持续数分钟，共

34、45次。无口吐泡沫，无大小便失禁。因病情危重，下午七时由救护车急诊送入院。以往体健。无心脏病史。无癫痫发作史。平时抽烟，每日10支左右。偶饮酒。家族史无殊。,病例分析：体格检查：T35.8，P38次/分，R26次/分，BP82/58mmHg，神志清，精神较淡漠。唤之能应，头面部出汗多，皮肤湿冷，口唇稍发绀。巩膜无黄染，两侧结膜充血，两侧瞳孔等大，约3mm，对光反应灵敏，咽充血，两侧扁桃体（）。颈软，气管居中，甲状腺无肿大。两肺呼吸音清晰，未闻罗音。心律稍不齐，心率38次/分，心尖区第一心音强弱不一，未闻心杂音。腹平软，无压痛，肝脾未及。两下肢无凹陷性水肿。布氏征（），克氏征（），巴氏征（）。,

35、病例分析：心电图报告：各导联PP间期和R-R间期各有其固定节律，两者间毫无关系；P波频率86次/分，QRS波频率36次/分;QRS波宽大畸形，时间0.12秒，诊断:完全性房室传导阻滞。住院经过：入院后用青霉素抗感染；输液；异丙肾上腺素1毫克放于500毫升液体中静滴；能量合剂、大剂量维生素C等静滴及对症治疗。入院后仍有短暂意识不清、两眼凝视发作，24小时后病情好转，短暂意识不清发作明显减少，48小时后不再发作，精神好转，心率增快至72次/分,1、心电监护，卧床休息，舒适体位，保持环境安静，限制探视，保证充分休息。2、给低盐、高蛋白、高维生素饮食，少量多餐，避免刺激性食物、戒烟、酒、浓茶和咖啡3、

36、必要时持续给氧，以4-6L/min（中流量）为宜4、做好心理护理，说明紧张、恐惧不仅加重心负荷，更易诱发心律失常5、测生命体征q.1.h，必要时随时监测6、保持大便通畅，必要时给缓泻剂7、建立静脉通路；备好纠正心律失常的药物及其他抢救药品，除颤器，临时起搏器等8、按医嘱正确给抗心律失常药物，静脉滴注应缓慢，静滴速度严格按医嘱执行，同时做好心电监护，注意用药过程中及用药后的心律、HR、BP、P、R，意识，判断疗效和副作用；,9、严密心电监护，一旦发生下列情况，要立即通知医师，并作好抢救配合：（1）潜在引起猝死危险的心律失常频发室早：5次/分多源性室早：同导联出现不同形态的室早成对或成联律的室早：

37、连续出现二个或早搏呈规律地出现，如二、三联律RonT：室早落在前一心搏的T波上第二度型AVB：P-R间期固定，P波后有QRS脱落（2）随时有猝死危险的严重心律失常室速：连续三个或三个以上室早室颤：P-QRS-T消失，代之以不规则的波浪形曲线度AVB，房室完全分离，P与QRS各自独立无关,10、监测生命体征，皮肤颜色、温度、尿量、意识等有无改变11、监测血气分析，电解质及酸碱平衡情况，尤其注意有无低钾、低镁12、一旦发生室颤，心脏停搏，阿一斯等表现，应立即进行心肺脑复苏术,）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗

38、效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性

39、浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病

40、87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心

41、，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,