最新:脑疝文档资料.ppt
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1、前 言,脑疝是颅脑损伤、颅脑占位性病变发展过程中一种紧急而严重的病理过程,疝出的脑组织的重要结构和生命中枢,直接危及生命,如发现不及时或处理不力,往往导致严重的后果,所以,我们在临床工作中对脑疝必须给予足够的重视。颅脑外伤、脑肿瘤、脑脓肿及脑血管病的病程发展的最后结局往往是因脑疝而死亡。神经外科医师(特别是基层神经外科医生)大量的临床工作是在预防和治疗脑疝。,定 义,当颅内出现占位性病变时,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织、血管及脑神经等重要结构移位和受压,称为脑疝(brain herniation)。,解剖学基础,解剖学基础,颅脑被小脑幕分成幕上腔和幕下腔,幕上腔容纳大脑半球,幕下
2、腔容纳脑桥,延髓和小脑。幕上腔又被大脑镰分隔成左右腔,分别容纳左右大脑半球。中脑位于小脑幕切迹裂孔中。脑疝实际上是脑组织从一个腔向另一个腔的移位。,分 类,小脑幕切迹疝 颞叶钩回疝(天幕疝)小脑蚓部疝(小脑幕切迹上疝)枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)大脑镰下疝(扣带回疝、胼胝体疝),病 因,颅内任何占位性病变发展到严重程度均可导致颅内各分腔之间的压力不均匀而引起脑疝。常见病因有:外伤所致颅内血肿自发性颅内出血颅内肿瘤颅内寄生虫病及各种肉芽肿先天性因素:小脑扁桃体下疝(chairs畸形)医源性因素:腰穿放出脑脊液过快,小脑幕切迹疝,当幕上一侧占位性病变时,脑干和患侧大脑半球向对移位,半球上部由于有大脑
3、镰限制,移位较轻,而半球底部近中线结构如颞叶的钩回则移位较明显,可疝入脚间池,形成小脑幕切迹疝(traostertorial herniation)。患侧的动眼神经、脑干、后交通动脉及大脑后动脉受到挤压和牵拉。,病理生理,1、动眼神经损害,受损方式有四种:颞叶钩回疝入脚间池,直接压迫动眼神经及营 养血管 颞叶钩回压迫位于动眼神经上方的大脑后动脉,再使夹在大脑后动脉与小脑上动脉之间的动眼神经间接受压 脑干受压移位时,动眼神经受到牵拉 脑干受压时,动眼神经核及邻近部位发生缺 血、水肿或出血,病理生理,2、脑干的损害。损害机制主要有两种:脑干变形移位:中脑受钩回疝挤压时,前后径变径,横径变短,机械压
4、迫导致脑干变形移位,严重时发生扭曲。脑干缺血、水肿或出血:脑干受压导致静脉回流不畅,淤滞,以致破裂出血。脑干移位时,造成相应动脉受到牵拉,引起脑血管痉挛或脑干内动脉破裂出血,导致脑干缺血或出血,并继发水肿和软化。,病理生理,3、脑脊液循环障碍 中脑周围的脑池是脑脊液循环的必经之路,小脑幕切迹疝可使脑池阻塞,导致脑脊液向 幕上回流障碍。脑干受压时导致中脑导水管梗阻,使导水管 以上脑室系统扩大,形成脑积水。,病理生理,4、疝出的脑组织的改变 疝出的脑组织如不能及时回纳,可因机械压迫或血液回流障碍而发生充血、水肿以致嵌顿,进一步压迫脑干。5、枕叶梗死 大脑后动脉或后交通动脉直接受压,牵拉可引起枕叶梗
5、死。,临床表现,1、颅内压增高的症状 头痛:头痛比较剧烈,渐进性加重,往往伴有 烦躁不安。呕吐:喷射性呕吐。视乳头水肿:急性脑疝不一定有视乳头水肿。,临床表现,2、瞳孔变化:是小脑幕切迹疝最重要的临床表现脑疝初期,患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小,对光反射迟钝。随着病情进展,患侧动眼神经麻痹,瞳孔散大,直接和间接反射消失,伴患侧上睑下垂,眼球外斜。脑疝进一步恶化时,影响脑干供血时,由于脑干内动眼神经核功能丧失时可致双侧瞳孔散大,对光反射消失。,临床表现,动眼神经麻痹或损害的临床表现的原理动眼神经是一种混合神经,其中副交感神经纤维支配瞳孔扩约肌和睫状肌,导致瞳孔散大,对光反射消失。运动神经纤维
6、支配上斜肌和外直肌以外的其他眼肌,导致眼球运动障碍和睁眼不能。动眼神经损伤的临床表现 1、瞳孔散大,直接及间接光反射消失(瞳孔扩约肌功能障碍)2、眼球运动障碍,可外展(眼外肌运动障碍)3、睁眼不能(提上睑肌功能障碍),临床表现,瞳孔对光反射通路,临床表现,瞳孔对光反射检查方法:1、要同时检查双眼的直接和间接对光反射2、检查直接对光反射时,要避免电筒光照对侧瞳孔3、检查间接对光反射时,被检查侧瞳孔要用电筒余光照射4、神志清楚病人要询问或检查患者的视力及眼球运动功能5、同时应检查患者眼球的位置,是否有同向凝视等,临床表现,瞳孔反射的临床意义:1、一侧瞳孔直接光反射消失,间接光反射存在,提示视神经损
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