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1、心脏解剖,右心室,左心室,心室舒张期,心室收缩期,心脏后面观,心脏传导系统,历史回顾,1885年：Frey 和Gruber提出循环转向的体外氧 合器1933年：Gibbon试验证实泵氧合器支持循环1953年：Gibbon行ASD修补1954年：Lillehei使用控制性交叉循环完成心内直 视手术1955年3月：John Kirklin 在Mayo Clinic完成 了世界上首例体外循环下心内直视手术,体外循环的施行 胸骨正中切口，显露心脏后游离上下腔静脉，套绕阻断带，肝素化(2-3mg/kg),测定活化凝血时间(ACT),由正常值80-120秒延长至480-600s。转流后 每隔45分钟追加肝

2、素1/3量。经右心房向上、下腔静脉分别插入引流管，接连人工心肺机。再在升主动脉根部或股动脉插供血管，与人工心肺机动脉管道连接后，开动心肺机转流，建立全身体外循环,体外循环插管部位,体外循环机,体外循环示意图,二、心肌保护 心内直视手术的施行需阻断心脏血流，致使心肌缺血、缺氧。阻断时间如较长，即招致心肌损害，甚至坏死。心肌损害大都发生在心脏循环恢复早期，系由于积留于心肌氧自由基等有毒物质集中大量释出引起，故名为心肌再灌注损伤,再灌注损伤的的后果 1.心内膜下坏死 2.心脏复苏困难 3.心脏复跳后博动无力 4.顽固性心律失常 5.低心排血症 6.术后或晚期出现心力衰竭、心肌纤 维化,鼓泡氧合器：结

3、构简单、氧合性能良好。安全使用时限3小时 膜型氧台器：用硅橡胶或聚四氟乙烯薄膜或聚丙酮中空纤维管制成。血、气通过透析膜作用进行气体交换，适用于较长时间体外循环，临床应用广泛,2.氧合器(人工肺),氧合器,心停搏液的组成,心停搏剂：高钾2040mmol/L,普鲁卡因0.2%-0.4%。低温：04度，心肌温度15度，温血停搏基质：PH7.4渗透压：320280mmol/L,心停搏液灌注法,顺行灌注法逆行灌注法桥灌注法,代谢改变：代谢性酸中毒较多见 电解质失衡：低血钾 血液改变：红细胞破坏，游离血 红蛋白升高，血小板减少等 肾、肺等器官功能减退:肾功能 衰竭、灌注肺,体外循环后的生理变化,第二节先天

4、性心脏病的外科治疗surgical treatment of congenital heart disease,动脉导管未闭Patent Ductus Arteriosus（PDA）,1928年Harvey提出PDA在胎儿循环的作用1900年Gibson描述PDA特征性杂音1938年Gross成功地为一例7岁女孩结扎了PDA1966年Porstmann用维纶塞子栓堵PDA成功1993年Laborde报告用VATS阻断PDA 的方法,胎儿血液循环,婴儿血液循环,超声发现30正常足月婴儿生后1小时和96婴儿生后8小时内导管腔内隆起82-96%足月婴儿生后48小时内导管闭合6个月以后导管较少自动闭合

5、未治疗的PDA患者80死于充血性心力衰竭，其它死因有IE、ARDS,导管外形可呈管状、漏斗状，窗状和瘤样外形分流量取决于导管直径和主、肺动脉压力差左心负荷增加肺高压右心衰全心衰？Eisenmenger综合症,临床表现,早期易患呼吸道感染呼吸道感染明显减少说明肺高压形成心脏检查：胸骨左缘第2肋间闻及响亮粗糙的连续性机器样杂音，向左锁骨下及颈部传导，ST（），P2亢进,EKG：左室肥大，有HP时右室肥大X-RAY：肺血增多，肺门增大，心影增大超声心动图：左房、左室增大，导管直径及分流方向,手术指征,无症状的PDA，手术暂缓，但应该在学龄前完成矫治手术有症状的PDA确诊病人，立即手术早产婴儿PDA的

6、处理尚存分歧PDA 出现Eisenmenger综合症的病人，禁忌手术,手术方法,结扎法切断法栓堵法胸腔镜手术闭合,PDA结扎法,PDA切断法,CPB下PDA缝合法,术后并发症,术中大出血左喉返神经损伤术后导管再通假性动脉瘤,房间隔缺损atrial septal defect（ASD）,ASD分为继发孔和原发孔缺损继发孔型ASD是最常见的先心病 之一，发病率占1015%,女性约为男性的两倍,ASD分类,病理生理,分流量取决于左右心房压力差和缺损大小早期是左向右分流，当肺动脉高压加重到一定程度时，形成双向分流甚至形成Eisenmenger综合症右向左分流，右心负荷增加,临床表现,最常见的表现是劳力

7、性呼吸困难、疲倦、和心悸、房颤胸骨左缘23肋间柔和的收缩期杂音，ST（）胸片：心脏轻中度增大EKG：右室肥大和传导阻滞心脏UCG：确诊依据,手术适应症,Murphy等1990年报道，24岁以前施术的病人，长期生存率与正常同龄同性别的对照组相同，若手术年龄推迟，生存率可能明显降低。所以，最佳手术年龄是2-5岁,手术禁忌症,Eisenmenger综合症是唯一的手术禁忌症,室间隔缺损,Ventricular septal defect（VSD）,VSD的各种类型,病理生理,VSD产生左向右分流，分流量的多少取决于左、右心室压力阶差、缺损的大小和肺血管阻力分流量大，肺动脉压力和肺血管阻力将逐渐上升。肺

8、小动脉早期发生痉挛，管壁内膜和中层增厚，阻力增大,形成阻塞性PH，致左向右分流明显减少，甚至出现右向左逆向分流，导致Eisenmenger综合征,VSD合并肺高压早、晚期表现,临床表现,小VSD常无症状大VSD及肺血流增加的患者，幼年期可出现发绀，多汗，发育不良，反复发生呼吸道感染，甚至左心衰竭。肺动脉高压形成后，患者呼吸道感染症状好转，但劳累后常有气促、心悸和右心衰竭,心脏检查,胸骨左缘第3、4肋间能扪及收缩期震颤，并听到级全收缩期杂音；干下型VSD的震颤和杂音L2肋间，P2亢进PH的病例，杂音逐步减轻，甚至消失，而肺动脉瓣区第二音则明显亢进、分裂,诊 断,根据症状、杂音部位及性质、胸片、E

9、KG、心脏彩超，必要时行心导管检查,手术适应症,大VSD婴儿生后3个月内，出现难治的心衰或严重的呼吸道症状；出生3个月后，存在严重的症状、明显的发育差或肺血管阻力升高单纯大VSD，年龄已达6个月的婴儿，VSD自然闭合的可能性已明显减少，修补应毫不延迟地进行,生后3月内有自然闭合或缺损变小可能性存在，不建议行选择性手术。小VSD患者，无血流动力学异常,无需手术。在婴儿期后才发现的大VSD病人,首先要根据他们的肺血管病变程度考虑(Kirklin和DuShane，1963)。,当肺血管阻力超过10U/M2时Qp/Qs常小于1.5，临床收缩期杂音柔和或无，心尖区无舒张期杂音，胸片上肺野不是多血的，左室

10、大小正常或几乎正常，心电图显示至少有中度右室肥大，手术是不适当的。,在此情况下闭合缺损，活动时阻止了右向左的分流，其活动能力和预计寿命还不如开放好。,VSD修补,术后并发症,永久性房室传导阻滞VSD残余分流,肺动脉口狭窄,Pulmonary stenosis（PS）,右心室漏斗部狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉干狭窄,病理生理,PS使右室右房压力增加，静脉回心血流受阻，肝淤血肿大，周围性紫绀,临床表现,轻中度PS病人多无症状重度PS病人心悸、气促、胸闷、胸痛、晕厥及右心衰竭症状肺动脉瓣区闻及级SM粗糙喷射样杂音，向左颈部传导，ST（），P2减弱或正常,诊 断,右心室与肺动脉收缩压差超过10mmHg,即可

11、确诊轻度PS:压力阶差小于40mmHg中度PS：压力阶差小于40100mmHg重度PS：压力阶差小于超过100mmHg心脏彩色多普勒：确诊的主要依据,手术适应症,无症状的轻度PS病人，不需要手术EKG显示右心室肥大，或RV与间压力阶差超过60mmHg,应手术矫治PS,手术方法,球囊扩张适用于肺动脉瓣狭窄,主动脉狭窄,Coarctation of aorta,主动脉狭窄位于降主动脉峡部，呈纤维环或隔膜状，管腔细如针孔狭窄近远端主动脉扩张，狭窄以下尤其是47肋间动脉增粗上肢多血，下肢缺血多合并PDA、VSD、MI,体格检查,颈动脉搏动明显，尤其是在胸骨柄上窝可扪到搏动。上肢挠动脉搏动增强，动脉血压

12、升高，而下肢动脉脉搏减弱甚至们不到，动脉血压测定不仅低于上肢，且阶差明显心脏听诊胸骨左缘第2、3肋间可听到喷射性杂音，向腹部、左肩胛骨旁传导,EKG:左心室高压、肥大、甚至劳损胸片：左心室轻中度扩大，AO峡部凹陷，呈“3”形影。第37肋骨下缘呈现压蚀切迹心脏UCG：探测狭窄部位及远近侧压力阶差逆行主动脉造影：心导管可测出狭窄远近端压力和其阶差,治 疗,主动脉狭窄的自然预后不甚佳。有60一70病人在40岁前因并发症而死亡严重的婴幼儿，803个月内因心衰死亡管腔50以上狭窄，都应择期手术。最适宜手术的年龄是6一16岁。年龄小，吻合口不够大，成长后易再狭窄。成年人血管脆性增加手术较困难,手术方法（W

13、alker,Clagett,Vosschulte手术）,主动脉窦动脉瘤破裂,Rupture of aortic sinus aneurysm,主动脉窦与周围的关系,主动脉窦（Valsalva sinns）瘤是罕见的先心病，成因是主 动脉局部窦壁缺乏弹性组织而 变薄，膨出成囊袋状,简 史,1839年：Hope最早描述Valsalva窦瘤破 裂1914年：Smith强调病因是梅毒1919年：Abbot提出病因是先天性1956年：Mc Goon和Lillehei在CPB下 完成修补术1962年：Sakakibara和konno提出分类,Valsalva窦瘤多位于右冠窦，其次是无冠窦Valsalva窦

14、瘤多破入右室，其次为右房，罕见左室、心包Valsalva常合并VSD、AI,病理生理,Valsalva窦瘤破裂，形成左右分流，导致肺高压、右心衰，破入心包腔形成心包压塞,临床表现,窦瘤未破裂，一般无症状窦瘤发生破裂时有心前区疼痛，并出现心衰症状胸骨左缘3、4肋间可听到级连续性杂音，并触及震颤,治 疗,主动脉窦瘤均应手术治疗,经主动脉修补窦瘤,法洛四联症,Tetralogy of Fallot（TOF）,Stensen 于1672年首次报道法洛四联症法国马赛人内科医生及病理学家Etienne-Louis Arthur Fallot于1888年因描述该病，并以其名字命名这种先心病,肺动脉狭窄心室间

15、交通（VSD）主动脉起始部右移，骑跨50右心室肥大,几乎都是向心性的,卵园孔未闭偶尔作为附带畸形同时存在（Pentalogy of Fallot）,狭窄多在漏斗部也可在肺动脉瓣膜或肺动脉环和主干肺动脉瓣膜或肺动脉环狭窄常同时存在称为混合性狭窄,室间隔缺损较大，呈椭圆形，位于室上嵴下方膜部主动脉向右移位骑跨室间隔缺损上,美国Johns Hopkins医院小儿科 医生Hellen Taussig发现患儿紫 绀与死亡的原因是肺血流量减少1938年Hellen Taussig设想制造 一个动脉导管来改善肺血流量,1944年，外科医生Blalock为一例体重仅4.5Kg的危重婴儿实施锁骨下动脉肺动脉分流

16、术，获得成功。（Blalock-Taussig手术）,粉红色四联症(Pink tetralogy),即RVOT狭窄较轻，经过VSD仅有左向右分流或双向分流，无明显紫绀。但患者动脉血SaO2仍低于正常,肺动脉口狭窄使右心排血受阻碍，右室压力上升超过左室，迫使部分血流通过室间隔缺损，形成右左分流动脉血氧饱和度下降，皮肤发绀，而肺循环血流量则减少为了代偿缺氧，红细胞和血红蛋白都显著增多,病理生理,临床表现,新生儿即发绀，尤以哭闹时显著。步行后易气促，喜蹲踞。病情严重者可突发缺氧性昏厥、抽搐体格检查：发育不良，口唇、眼结膜和指甲发绀，指（趾）呈杵状。胸前心博动增强，胸骨左缘第2、3、4肋间听到收缩期杂

17、音，有时可扪及震颤。肺动脉瓣区第二音减弱或消失,化验检查：HB增至150-200g/L以上，动脉血SaO2降至0.90一0.40EKG：电轴右偏，右心室肥大x线检查：可呈“木靴形”，主动脉影增宽UCG：是确诊的主要依据，必要时行右室造影,诊 断,TOF是最常见的紫绀型先心病右心造影的特征是肺动脉口显示不同程度狭窄，可呈现第三心室或/和肺动脉狭窄后扩张主动脉和肺动脉同时显影主动脉增粗，位置偏前,治 疗,症状较轻者，可待5岁后施行根治术在婴儿期，如缺氧严重，屡发呼吸通感染或昏厥，可先行姑息性分流术过渡，待长大些再行根治术；有条件也可施行根治术,手术方法,(1)分流术：目的是增加肺循环血量改善缺氧

18、1)锁骨下动脉肺动脉吻合术：适用于幼童；如掌握显微血管外科技术，亦可用于婴儿。（Blalock-Taussig手术）2)升主动脉右肺动脉吻合术：适用于锁骨下 动脉过于细小的婴儿。（Waterston手术）,（2）根治术 是治疗TOF的理想术式，目标是闭合VSD、解除右室流出道梗阻和肺动脉狭窄,TOF根治手术,如左心室过小，容量25m1m2或左、右肺动脉直径之和小于横膈水平降主动脉的直径，则病人难以承受此手术 低心排血症常是术后严重并发症和死亡主要原因,疗 效,手术死亡率：首次根治术及分流术后死 亡率小于6远期疗效：良好，8594的病人术后 1628年仍然存活死亡原因：主要是右心室收缩压持续升

19、高和恶性心律失常,后天性心脏病的外科治疗,慢性缩窄性心包炎,Chronic constrictive pericarditis,心包解剖,病 因,结核性心包炎化脓性心包炎阿米巴心包炎病毒性心包炎新生物性心包炎原因不明,病理和病理生理,心包增厚0.3-1.0cm，坚硬，甚至钙化，膈面最为坚厚，多数情况下心包腔消失心脏长期受到束缚，限制了舒张，静脉回流受阻，压力增高，使身体各脏器瘀血；心肌萎缩，收缩乏力，心排量减少，引起脏器供血不足，钠水潴留，出现肝肿大，腹水、胸水、下肢水肿等一系列体征左心受束缚，使肺血回流受阻，呈现肺瘀血、肺静脉及动脉压力升高,临床表现,主要是右心功能不全。常见易倦、乏力、咳嗽

20、、气促、腹部饱胀。肺瘀血明显者，可出现端坐呼吸体检：颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢水肿，心搏动减弱或消失，心音遥远，脉搏细速，奇脉，收缩压较低，压差小静脉压高达2040cmH2O，一侧或双侧 胸膜腔积液,EKG：肢导联低电压胸片：心包钙化，心影呈三角形CT及MRI心脏UCG,缩窄性心包炎增厚的心包,鉴别诊断,肝硬化腹膜炎充血性心力衰竭心肌病,治 疗（心包剥脱术）,胸骨正中切口，心包剥脱顺序是先左心后右心，先流出道后流入道范围：两侧达膈神经，上方超越大血管基部，下达心包膈面。上下腔静脉人口处瘢痕组织环应予切除严密监测CVP、BP和EKG，控制输液量以及速度，以防术后心室过度膨胀，发生急性心衰 术

21、后强心利尿，保持水电解质平衡,二尖瓣狭窄,Mitrol stenosis（MS）,病 因,1.风湿热：唯一已知的病因Aschoff小 体在非风心病中未发现2.先天性MS：罕见3.退行性变,病理改变,主要有三种特殊的病理改变瓣叶交界区的融合腱索的融合和缩短瓣叶的纤维化、僵硬、收缩和钙化临床上分为：隔膜型和漏斗型狭窄,二尖瓣孔正常面积是46cm2维持病人生命的二尖瓣孔最小 面积是0.5cm2,二尖瓣狭窄程度分级,级：MV孔面积22.5cm2，有体征无症状级：MV孔面积12cm2，中度用力有症状 级：MV孔面积0.81cm2，轻度用力有症状 级：MV孔面积0.50.6cm2，轻微用力有症状,临床表现

22、,当左房压超过30mmHg时，开始出出现肺水肿MS的特征性症状是劳力性呼吸困难，乏力，咳嗽，咯血，发绀，右心衰，心律失常（心房纤颤等）,体格检查,二尖瓣面容心尖区能扪到舒张期震颠，第一心音亢进和舒张中期隆隆样杂音，L3、4肋间常可听到二尖瓣开瓣音，心房颤动右心衰竭病人可呈现肝肿大、腹水、颈静脉怒张、下肢水肿等,手术适应症,无症状或心功能级的MS，不手术隔膜型MS，有开瓣音，没有房颤、左房血栓，行球囊二尖瓣扩张或闭式二尖瓣交界分离术中度以上MS伴有关闭不全或明显的主动脉辩病变，或有心房纤颤的漏斗型狭窄左房内有附壁血栓二尖辩术后再狭窄,术前准备 强心：地高辛 利尿：DHCT 补钾:KCL 扩管:,

23、手术方法,闭式二尖瓣交界分离术二尖瓣直视成形术（MVP）二尖瓣置换术（Mitral Valve Replacement，MVR）,二尖瓣关闭不全Mitral regurgitation（MI）,病因,风湿Infective Endocarditis（IE,SBE）先天性,病理生理,瓣叶、腱索、乳头肌病变二尖瓣环扩大MI左房扩大LV扩大左心衰肺高压右心衰,临床表现,早期心功能处于代偿期，病人无症状左心功能失代偿后，有劳累后气促、乏力、心悸等不适症状出现后，病情迅速恶化,体 征,心尖搏动增强，向左下移位心尖区全收缩期杂音，向左腋中线传导，P2亢进晚期右心衰,超声心动图 诊断的主要依据，但测得的左室

24、EF值存在假象（偏高）,二尖瓣替换术（MVR）,1、不保留瓣下结构的MVR 2、部分保留瓣下结构的MVR 3、保留全瓣的MVR 4、同种二尖瓣替换,各种人工心脏瓣膜,带支架生物瓣,机械瓣二尖瓣置换,MVR的手术结果,主要与术前心功能有关住院死亡率2-10；国际水平2-4。阜外医院2左右十年存活率 生物瓣：90 机械瓣：75,晚期死亡原因：心衰、感染、抗凝不当机械瓣术后栓塞、出血各12人年左右生物瓣平均使用寿命1015年,二尖瓣直视成形术（mitral valve plasty，MVP）,优点：适应症广矫正病变更确切、彻底再狭窄率低便于更改术式,MVP的术式,1、二尖瓣交界直视切开术2、瓣下结构

25、缩短、瓣叶关闭不全的成形术3、腱索长、瓣叶脱垂的成形术4、腱索断裂、瓣叶卷曲的成形术5、瓣环环缩术6、双孔法（边对边）7、人工瓣环的应用,主动脉瓣狭窄,Aortic Stenosis（AS）,主动脉瓣病变病理生理 AS左室排血受阻后负荷 心肌细胞肥大心脏增大、收缩力 左心衰肺V压 肺水肿右心衰。AS 体循环、冠脉供血不足心肌纤维化,AS的典型症状 晕厥、心绞痛、左心衰、传导阻滞、右心衰,主动脉瓣关闭不全,Aortic regurgitation（AI）,病 因风湿病SBEMarfans综合征先天性瓣叶畸形外伤,AI的病理生理,AI血液返流容量负荷心脏扩大心肌肥厚 耗氧量、顺应性左心衰肺V压右心

26、衰,主动脉瓣的外科治疗,AS的手术适应证 1、有症状，跨瓣压差50mmHg,AS诊断明确 2、无症状或症状轻微，但跨瓣压差75mmHg 3、跨瓣压差50mmHg,但瓣口面积0.8CM2 4、运动试验阳性伴晕厥 5、LV肥厚严重，有肺V高压及右心衰,AI的手术适应证,1、主动脉舒张压55mm一旦有症状，病情恶化快，应尽早手术,主动脉瓣手术技术,主动脉瓣成形术（AVP）1、交界切开及钙化剥离术 适合于轻度钙化的AS或伴轻度AI 保留距交界23MM,适用于瓣叶局部穿孔,2、瓣叶修补术,主动脉瓣替换术（AVR）,1、硬支架人工瓣（机械瓣、生物瓣）2、无支架生物瓣（同种、异种）3、生物材料单瓣叶或多瓣叶

27、替换,无支架生物瓣,同种血管,AVR的并发症,与MVR相似术中复苏较困难,冠状动脉粥样硬化性心脏病,Atherosclerotic coronary artery diesease（CAD）,右冠状动脉,左冠状动脉,CABG简史,60年代Sones开展冠脉造影1944年Garrett以大隐静脉为桥开展 冠状动脉旁路移植术（CABG）1966年Kolessov以内乳动脉为桥开 展CABG1974年郭加强在我国实施首例CABG,心绞痛分类（WHO）,劳力性心绞痛 1.初发劳力性心绞痛 2.稳定型心绞痛 3.不稳定性心绞痛 自发性心绞痛,心绞痛临床分级（CCS分级）,级：一般体力活动，如步行或上楼梯

28、等，不引发心绞痛，但重度或快速运动或长时间劳累，即发生心绞痛级：一般活动受限制，例如快步行走或上楼梯、上坡、逆风遇冷或情绪严重激动，可引发心绞痛级：一般体力活动严重受限，例如一般速度上一层楼，或平地步行300-500米等级：不能从事任何体力活动，甚至安静状态下也有心绞痛发作,冠脉管径狭窄超过50，管腔面积减少超过75，狭窄远端的血流明显减少，临床出现明显缺血症状，因而需要治疗,CABG手术适应症,左主干血管显著狭窄直径超过50前降支、回旋支和右冠状动脉有两支以上明显狭窄，直径超过70冠状动脉分支直径在1.5mm以上左室EF30%,手术禁忌症,1.狭窄远端血管直径1mm；2.狭窄血管供应区域内心

29、肌已不可逆性坏死（PET试验）3.全身严重衰竭或合并其它疾病，如严重糖尿病、脑血管疾病不能耐受手术者,血管桥的选择,内乳动脉大隐静脉桡动脉胃网膜右动脉,CAD外科治疗手术方式,常规体外循环下冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass graft,CABG）脱泵(Off-pump)冠状动脉旁路移植术心室辅助心脏移植,CABG手术中,取大隐静脉,取内乳动脉,修剪内乳动脉,Off-pump内乳动脉前降支吻合,Off-pump大隐静脉后降支吻合,大隐静脉升主动脉吻合,接受冠脉搭桥术的老夫妇（69岁）,心脏粘液瘤,Cardiac myxoma(CM),CM多为良性肿瘤好发部位：左心

30、房、右心房，心室少见瘤体易碎裂，形成瘤栓,临床表现与诊断,血流阻塞形象全身反应：发热、消瘦、贫血动脉栓塞超声心动图：确诊依据,治 疗,CPB下行CM切除术手术应防止瘤体碎裂、残留,胸主动脉瘤,Thoracic aortic aneurysm,病 因,动脉硬化主动脉囊性中层坏死创伤性动脉瘤细菌性感染梅毒,病 理,按照动脉病变层次及范围真性动脉瘤假性动脉瘤夹层动脉瘤,按病理形态分类,囊性动脉瘤梭性动脉瘤夹层动脉瘤,临床表现,压迫症状动脉瘤破裂夹层动脉瘤：剧烈胸背部疼痛，急腹症，肾功衰，声嘶，昏迷,诊 断,胸片MRI胸部CT心脏彩超造影,治 疗,动脉瘤切除 人工血管（聚四氟乙烯）置换,升主动脉瘤,切开瘤体,吻合人工血管,吻合完毕,Bentall手术,带涤纶垫片缝线缝合主动脉瓣环,上瓣、打结,移植冠状动脉,手术完毕,腹主动脉瘤人工血管置换,谢谢,