最新：COPD 临床医学五年制文档资料.ppt

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1、学什么？为什么学这些？,Q1 我得的是什么病？Q2 我怎么会得这个病呢？Q3 这个病好不好治啊？怎么治啊？（我得花多少钱治疗这个病啊？）Q4 这个病能治好吗？以后还会不会犯了？,一个65岁老年男性患者,慢性咳嗽,咳痰10多年,活动后呼吸困难5年.以上症状加重1周,伴有脓性痰液,量大,有发热.体格检查:T:38,口唇甲床发绀,桶状胸,双肺可闻及广泛干湿罗音,踝部水肿.既往史:长期大量吸烟30多年.,Case report,hronicbstructiveulmonary isease,C OPD,定 义,是一组持续的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的

2、疾病。COPD 是一种气道和肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常的慢性炎症反应.COPD 肺功能在应用支气管舒张剂后FEV1/FVC70%。,1.慢性支气管炎和肺气肿就是COPD吗?它们和哮喘又是什么关系呢？2.COPD这种疾病很严重吗？3.为什么长期吸烟人群易患COPD？,并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为COPD，只有当该两种疾病存在气流阻塞这个共同的病理生理特征时，才可称为COPD。支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性，目前认为不属于COPD。某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中，因气道慢性非特异性炎症导致气道重建，也可发展为不可逆性气流阻塞，或当慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可视为CO

3、PD。,COPD是一全球性的疾病；极高的发病率和病死率；COPD 的患病率占40 岁以上人群的8.2。病程迁延，反复发作急性加重；最终演变成呼吸残疾；严重危害人们的健康，给社会生产和经济带来巨大损失。,US estimates,Stang.2000,5685%missed/misdiagnosed,diagnosed2.47 million,Total COPD patients16 million,近年来它是引起死亡的第5大病因；估计到2020年，它将上升到第3位；并将会成为全球第5位的疾病负担。,死亡率变化 1965-1998,Proportion of 1965 Rate,病因,氧化应激

4、,感染,其他-老龄，营养等,蛋白酶/抗蛋白酶失衡：a1-antitrypsin deficiency,炎症机制,空气污染,职业粉尘和化学物质,吸烟,其他-神经，营养,发病机制,Occupational dust,chemicals,air pollution,细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌）病毒（流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）,感染因素：,Anti-proteases,SLPI,1-AT,Proteolysis,O2-,H202OH.,ONOO-,Mucus secretion,Plasma leak,Bronchoconstriction,NF-B,IL-8

5、,Neutrophil,recruitment,TNF-a,Isoprostanes,HDAC2InflammationSteroidresistance,Macrophage,Neutrophil,氧化应激,Source:Peter J.Barnes,MD,Cigarette smoke(and other irritants),PROTENASES,Neutrophil elastaseCathepsinsMMPs,Alveolar wall destruction,(Emphysema),Mucus hypersecretion,CD8+lymphocyte,Alveolar macro

6、phage,Epithelialcells,Fibrosis(Obstructivebronchiolitis),Fibroblast,Monocyte,Neutrophil,Chemotactic factors,炎症机制-蛋白酶失衡,Source:Peter J.Barnes,MD,3,COPD的病理改变,Mucus gland hyperplasia,Goblet cellhyperplasia,Mucus hypersecretion,Neutrophils in sputum,Squamous metaplasia of epithelium,Macrophages,No basem

7、ent membrane thickening,Little increase in airway smooth muscle,CD8+lymphocytes,大气道的改变,Disrupted alveolar attachments,Inflammatory exudate in lumen,Peribronchial fibrosis,Lymphoid follicle,Thickened wall with inflammatory cells-macrophages,CD8+cells,fibroblasts,小气道改变,Source:Peter J.Barnes,MD,Constrc

8、tin and inflammation,Normal COPD,Alveolar wall destruction,Loss of elasticity,Destruction of pulmonarycapillary bed,Inflammatory cells aggregate macrophages,CD8+lymphocytes,Source:Peter J.Barnes,MD,肺实质改变,炎症的病理特征（1）黏膜慢性充血水肿，黏液腺增生肥大、导管扩张，黏液分泌增多；（2）杯状细胞增多，并出现在小气道；（3）黏膜下各种炎性细胞浸润，包括巨噬细胞、T淋巴细胞（主要是CD8+）、中性

9、粒细胞以及部分嗜酸细胞；（4）气道壁炎性损害，远端终末细支气管肺组织破坏导致肺气肿的发生。,慢性炎症气道壁的反复损伤和修复导致气道壁结构的重塑（伴有胶原蛋白含量增加以及瘢痕组织的形成）管腔狭窄和固定性的气道阻塞。,病理生理,细小气道狭窄 小气道阻力 肺顺应性降低大气道狭窄 肺通气功能障碍肺组织弹性减退 残气量增加肺气肿 肺毛细血管 生理无效腔增大 肺泡通气不良 不能参与气体交换,低氧血症高碳酸血症,通气与血流比例失调,换气功能障碍,通气功能障碍,呼吸衰竭,气道炎症,肺部结构的改变,肺功能下降：通气功能为主低氧和高碳酸血症,气流受限,机体整体的异常,气道粘膜功能异常,吸烟、空气污染等危险因素,临

10、床表现:咳嗽，咳痰，呼吸困难COPD恶化肺动脉高压,COPD的诊断,一个65岁老年男性患者,慢性咳嗽,咳痰10多年,活动后呼吸困难5年.以上症状加重1周,伴有脓性痰液,量大,有发热.体格检查:T:38,口唇甲床发绀,桶状胸,双肺可闻及广泛干湿罗音,踝部水肿.既往史:长期大量吸烟30多年.,Case report,诊 断一.症状:慢性咳，痰，喘2年3个月二.体征 肺气肿体征：视触叩听 干湿罗音三.辅助检查肺功能最重要FEV1/FVC=70%胸部X线片和肺CT纹理增粗紊乱，肺气肿表现，鉴别排除其他疾病血气分析对重症患者重要其他痰，血，尿,肺功能检查,气流受限：FEV1/FVC(第一秒用力呼气容积占

11、用力肺活量的半分比）；FEV1占预计值%不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC=70%支气管舒张试验阴性FEVlFVC是一项敏感指标 轻度气流受限 FEVl占预计值%是中、重度气流受限的良好指标其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO,全小叶型,小叶中心型,正常,most common,Usually associated with AAT(anti-a1 antitrypsin)deficiency,COPD 临床分期：急性加重期稳定期,一个65岁老年男性患者,慢性咳嗽,咳痰10多年,活动后呼吸困难5年.以上症状加重1周,伴有脓性痰液,量大,有发热.体格检查:T:38,口唇甲床发绀,桶

12、状胸,双肺可闻及广泛干湿罗音,踝部水肿.既往史:长期大量吸烟30多年.,Case report,COPD严重程度评估(稳定期）,症状评估 肺功能评估 急性加重风险评估 合并症评估,（1）症状评估,（2）肺功能分级,GOLD 1:轻度GOLD 2:中度GOLD 3:重度GOLD 4:极重度,FEV1 80%预计值50%FEV1 80%预计值30%FEV1 50%预计值FEV1 30%预计值或存在呼吸衰竭,*使用支气管扩张剂后FEV1,（3）急性加重风险评估,急性加重风险评估：采用急性加重病史和肺功能评估急性加重的风险，上一年发生2次或以上的急性加重或 FEV1%pred50%提示风险增加.,（急

13、性加重史）风险,2或2以上,1 0,症状（mMRC或CAT）,（气流受限的GOLD分类）风险,4 3 2 1,mMRC 0-1CAT 10,mMRC 2CAT 10,GOLD 2013：COPD综合评估,(一次或以上因COPD急性加重住院治疗应被视为高风险),鉴别诊断,1.支气管哮喘：肺功能2.引起慢性咳嗽，咳痰的疾病 支气管扩张：肺CT,鉴别诊断,肺结核：肺CT，痰肺癌：肺CT，病理弥漫性泛细支气管炎：肺CT，病理,鉴别诊断,3.引起劳力性气促的疾病：冠心病，高心病，风心病等4.其他原因所致的呼吸气腔扩大,并发症,慢性呼吸衰竭：血气分析自发性气胸：X线胸片，肺CT慢性肺源性心脏病：心电图，心

14、彩超肺炎,COPD-Complications,Pulmonary hypertension(pulmonary vessel constriction due to alveolar hypoxia&acidosis):ultrasound of heart and vessels Cor pulmonale(right heart hypertrophy+right ventricular failure):X-ray,electrocardiogram(ECG)and heart ultrasound,Complications,1.呼吸衰竭:Blood-gas analysis2.自发

15、性气胸：X-ray，lung CT,Complications,肺炎:pulmonary CT,Blood WBC,sputum culture,COPD的治疗,稳定期COPD的治疗 教育：减少危险因素 药物：支气管扩张剂 激素 祛痰药 家庭氧疗 其他：疫苗,康复训练，手术,！,SAMA prnor SABA prn,LABA or LAMA,ICS/LABAor LAMA,稳定期COPD患者管理 首选推荐,ICS/LABAAnd/or LAMA,C,D,B,A,SAMA-短效抗胆碱能药物 SABA 短效2受体激动剂；LAMA-长效抗胆碱能药物 LABA-长效2受体激动剂ICS-吸入糖皮质激素

16、,长期家庭氧疗：LTOT对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生存质量和生存率指征：PO20。55）一般用鼻导管吸氧12L/分钟，吸氧时间大于15小时/天，使患者在静息状态下PO260mmHg或/和 SaO2%90%,定期注射流感疫苗,肺炎疫苗等可预防急性加重可以进行系统的呼吸康复训练,手术治疗,肺大泡切除肺减容术(LVRS)肺移植,急性加重期的治疗-GOLD,AECOPD的治疗,0：确定诱因，判断病情1:药物治疗：急性加重 药物治疗包括四大类：支气管扩张剂、全身糖皮质激素和抗生素，祛痰药2:呼吸支持：包括氧疗和机械通气等 3:其他治疗：维持液体平衡，特别注意利尿剂的使用、抗凝、治疗合并症和改善营养状

17、况等改动较少。,全身糖皮质激素,1.支气管舒张剂的应用：1）增加剂量或给药次数;2）联合使用2激动剂和抗胆碱能药物;3）使用贮雾罐或气体驱动雾化器；4）如有必要加用静脉用茶碱类药。-GOLD诊疗,糖皮质激素,结构细胞,炎症细胞,嗜酸性细胞,-淋巴细胞,肥大细胞,巨噬细胞,树突状细胞,上皮细胞,内皮细胞,气道平滑肌,腺体,细胞因子介质,渗漏,受体,腺体分泌,数量（凋亡）,细胞因子,数量,细胞因子,数量,2.加用：糖皮质激素（口服或静脉注射）；,3.考虑加用抗生素：当存在细菌感染，使用口服或偶尔静脉用;4.考虑使用低流量吸氧、机械通气5.祛痰治疗,任何时候应注意：1）监测液体平衡和营养支持；,2）

18、考虑皮下注射肝素；3）确定并治疗伴随的病变（心衰、心律失 常）；4）严密观察病人的情况。-GOLD诊疗,慢性支气管炎（chronic bronchitis）,依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3 个月，并连续2 年或2 年以上，并排除其他慢性气道疾病。,鉴别诊断,咳嗽变异型哮喘：刺激性咳嗽，诱发，过敏史，支气管激发试验阳性。嗜酸细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸细胞比例增加（3%）可以诊断。肺结核：结核中毒症状，抗酸杆菌，胸部X 线支气管肺癌：痰脱落细胞学、胸部CT 及纤维支气管镜等检查。肺间质纤维化：爆裂音（Velcro 啰音），动脉血氧分压降低，肺CT检查，肺功能支气管扩张：反复大量咯脓痰，或反复咯血。X 线和肺CT。,