最新水电解质酸碱失衡失调病人的护理PPT文档.ppt

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1、学习目标,识记：1、复述等、低、高渗性缺水、水中毒、低钾、高钾血症、代谢性酸、碱中毒、呼吸性酸、碱中毒的概念。2、列举等渗、低、高渗性缺水、水中毒、低钾、高钾血症、代谢性酸、碱中毒、呼吸性酸、碱中毒的病因。,学习目标,理解：1、比较等、低、高渗性缺水、水中毒的临床表现和处理原则。2、比较低钾和高钾血症的临床表现和处理原则。3、比较代谢性酸、碱中毒、呼吸性酸、碱中毒的临床表现和处理原则。,学习目标,运用：1、运用相关知识，识别外科常见水、电解质和酸碱平衡失调。2、运用护理程序，为水、电解质和酸碱平衡失调病人制定护理计划。,主要内容,1、概述 2、水和钠代谢紊乱 3、钾代谢异常 4、酸碱平衡失调,

2、一、体液总量、组成、分布（一）总量：与性别、年龄、胖瘦有关。：1、性别：成年男性 60%成年女性 50%2、年龄：年龄越小，含水越多，婴儿80%，年龄越大，含水越少，老年为50%。,第一节 水、电介质代谢,第一节 水、电介质代谢,3、胖瘦：肥胖者体液含量少，对失水耐受力差，肌肉发达者含水多。(二)组成：1、溶剂(水)2、溶质（1）电介质：无机盐，蛋白质。（2）非电介质：Gs、尿素等。,第一节 水、电介质代谢,(三)分布：1、细胞内液 40%(女35%)。2、细胞外液 20%,其中组织液和淋巴体液14%，血浆5%，第三间隙液体（细胞分泌液）1%，无功能。二、水、电解质来源与排出：(一)水的来源与

3、排出平衡：1、水的摄入：,第一节 水、电介质代谢,（1）饮水：1000-1500ml（2）食物：700ml（3）内生水：300ml 2、水的排出:四个途径：（1）皮肤和呼吸道（不显性失水）：每日排出850ml（皮蒸500ml，呼出350ml）。体温每升高1皮肤蒸发的水分增加 0.5L/日,第一节 水、电介质代谢,（2）尿：尿量一般为1000-1500ml/日。机体代谢每日产生固体废物35-40克，每克溶于15ml尿中才能排出体外，因此，每日尿量不得少于500-600ml，最好1500ml。(3)粪：消化道每日分泌消化液约8200ml，绝大部分被重吸收，仅150ml随着粪便排出。,第一节 水、电

4、介质代谢,（二）电介质平衡：细胞内液:阳离子：主要有：K+Mg+Na+等。阴离子：主要有：蛋白质、HPO4=等。细胞外液：阳离子：主要有：Na+K+Ca+等。阴离子：主要有：Cl-HCO3-等。,第一节 水、电介质代谢,钠：为细胞外液中主要的阳离子。占阳离子总数的90%。所以细胞外液的渗透压主要有钠离子维持，钠含量的增减直接影响细胞外液量。增多引起水肿，减少造成缺水或血容量不足。正常成人血清钠142mmol/L,成人每日需5克NaCl，钠平衡主要由肾脏调节。,第一节 水、电介质代谢,其规律为：多进多排、少进少排、不进不排。钾：为细胞内液中主要的阳离子，全身钾98%在细胞内，所以细胞内液的渗透压

5、主要有钾离子维持。成人正常血清钾3.5-5.5mmolL,每日需2-4克钾。钾90%从肾脏排出。其规律为：多进多排、少进少排、不进也排。,第一节 水、电介质代谢,说明肾脏限制排钾的机能差，当完全禁食时，易造成缺钾，因此禁食2天应注意补钾。三、水和电解质的调节：体液控制主要依靠：醛固酮（保钠），抗利尿激素（保留水）。四.酸碱平衡及调节:见后。,第二节 水和钠代谢紊乱,一、等渗性缺水（急性缺水）外科病人最常见。水钠丢失大致相等，为等渗性缺水。（一）原因：1、消化液急性丧失：剧烈呕吐、腹泻、小肠瘘等，2、体液丧失：急性腹膜炎、肠梗阻、大面积烧伤早期等，,第二节 水和钠代谢紊乱,(二)病理生理：水和电

6、解质丢失大致相等，细胞内、外液的渗透压无明显变化，细胞内、外液均，但以细胞外液减少明显，如治疗不当或不及时，可转化为高或低渗性缺水。细胞外液的减少刺激肾脏入球小动脉壁压力感受器；肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌，对Na+重吸收；同时对水重吸收也，代偿性使细胞外液量。,等渗性缺水体液改变示意图,细胞外失水,细胞内脱水,第二节 水和钠代谢紊乱,(三)临床表现：1、缺钠症状：恶心、厌食、乏力，,2、缺水症状,不感觉 口渴,眼窝 凹陷,尿 少,口唇 干,皮肤弹性低,第二节 水和钠代谢紊乱,（四）诊断：1、结合病史、症状、体征，2、化验：RBc Hb 血细胞比容，尿比重；血清钠、氯降低不明显

7、。（五）治疗：1、去除原发病因，防止水、钠继续丧失。,第二节 水和钠代谢紊乱,2、补液：依据脉搏细速、血压下降等，估计体液丢失已达体重5%，可快速补充平衡盐溶液3000ml,尽快恢复血容量。此外，还应补给日需量2000ml。注意:大量补充等渗盐水易引起高氯性酸中毒。,第二节 水和钠代谢紊乱,(六)护理评估：1、健康史:年龄 体重 生活习惯。2、身体状况:局部：有无皮肤弹性,有无口腔、口唇黏膜干燥。全身：生命体征、神经症状及水的出入情况等。,第二节 水和钠代谢紊乱,（七）护理诊断：1、体液不足：大量呕吐、肠梗阻、腹膜炎、大面积烧伤等，致体液急性丧失引起。2、有受伤害的危险：与意识障碍、低血压有关

8、。,第二节 水和钠代谢紊乱,（八）护理目标：1、病人体液量恢复平衡，无等渗性缺水的症状和体征。2、病人对受伤危险的认知程度增加，并能采取有效措施加以预防，未出现受伤害现象。,第二节 水和钠代谢紊乱,（九）护理措施：1、维持充足的体液量：（1）去除病因：积极处理原发病因，减少体液的继续丢失。（2）实施液体疗法：,第二节 水和钠代谢紊乱,应遵循定量、定性、定时的原则：定量：包括生理需要量、已经损失量、继续损失量3部分；定性：等渗性缺水时应补充等渗盐溶液；定时：第一个8小时补充总量的1/2，剩余 1/2总量在后16个小时内均匀输入。,第二节 水和钠代谢紊乱,（3）准确记录液体出入量；（4）疗效观察。

9、2、减少受伤害的危险：（1）监测血压；（2）建立安全的活动模式；（3）加强安全防护措施。,第二节 水和钠代谢紊乱,（十）护理评价：1、体液量恢复平衡、尿比重下降或维持在正常范围，脱水症状和体征改善。2、未受伤，能复述预防受伤的有效措施。,第二节 水和钠代谢紊乱,二、低渗性缺水：主要造成细胞外液减少。（一）定义 水、钠同时丢失，但失钠多于失水，细胞外液呈低渗状态。血清钠135mmol/L，,第二节 水和钠代谢紊乱,（二）病因：1、大量丢失钠盐：如反复呕吐、腹泻、肠梗阻等；2、应用排钠利尿剂：未注意补充钠盐（利尿酸）；3、大创面慢性渗液；4、等渗性脱水治疗时补充水分过多；,第二节 水和钠代谢紊乱,

10、5、长期摄入钠盐不足：如：肝、肾、心脏病严格限制钠盐摄入。（三）病理生理 1、疾病早期由于细胞外液呈低渗，抗利尿激素分泌减少，肾小管回收水分减少，因此早期尿量减少不明显，有时反而增多。,第二节 水和钠代谢紊乱,2、缺钠后，细胞外液渗透压，刺激醛固酮分泌，肾小管回收钠，减少尿钠排出，尿中钠减少，甚至近于零。3、缺钠早期对细胞内液影响小，缺钠重时，由于水排出增多，血容量明显减少，机体为了维持血容量，此时组织间液一方面移向血管内维持血容量，另一方面水分进入细胞内（此时细胞内液渗透压相对），造成细胞水肿。,第二节 水和钠代谢紊乱,血容量及组织间液均明显减少，出现低血容量性休克，因缺钠而致、又称低钠性休

11、克。,低渗性缺水体液改变示意图,细胞外失水明显,细胞水肿,（三）临床表现：1、轻度缺钠：相当于成人每公斤体重缺 NaCl 0.5g,血清钠在135-130mmol/L。病人疲乏、思睡、头晕，手足麻木，尿液中NaCl减少。,第二节 水和钠代谢紊乱,2、中度缺钠：相当于成人每公斤体重缺NaCl 0.75g，血清钠在130-120mmol/L。除以上症状外，常有恶心、呕吐、脉搏细速，站立性晕倒，尿少，尿中几乎不含NaCl。,第二节 水和钠代谢紊乱,3、重度缺钠：相当于成人每公斤体重缺NaCl 1.0g,血清钠在120-110mmol/L。病人神志不清，木僵、肌无力，腱反射减弱或消失，可出现“低钠性休

12、克”等。,第二节 水和钠代谢紊乱,（四）诊断：1、尿钠测定：明显减少，2、血清钠降低，3、血 RBc Hb 红细胞比容，尿比重低于1.010。（五）治疗：1、去除原发病因，2、补液：水钠比例为12。以先快后慢的原则，尽快补足血容量和纠正体液低渗状态。,第二节 水和钠代谢紊乱,（1）轻或中度缺钠：补给生理盐2000ml即可。例：测血清钠为130mmol/L,以每公斤体重丢失钠0.5g计算，体重60公斤的病人缺钠30克，先补15克，加日需量5克，共20克，折合生理盐水2200ml。（2）重度缺钠：可给3-5%高渗盐水，每次用量不得超过400ml。用量多时可分次输入或用1.5%碳酸氢钠等。,第二节

13、水和钠代谢紊乱,（3）补钠公式：血钠下降值(mmol/L)体重(公斤)0.6 A.补钠量(克数)-217 B.补钠公式简化：正常与化验值之差为补NaCl的克数。小儿，可按体重是成人的几分之几乘之。,第二节 水和钠代谢紊乱,C:按 0.3 0.6 0.9计算。例：一成年男性病人体重60公斤，血清钠118mmol/L(142-118)600.6 补钠量-25克 217 加日需量5克，共计30克。可给3-5%高渗盐水或1,5%碳酸氢钠。,第二节 水和钠代谢紊乱,142-11824克 加日需量5克，共计29克。600.9%54克 1/2 27克加日需量5克，共计32克。此外，还应补给日需量2000ml

14、。注意：生理盐水不生理，输入过多，可引起高氯性酸中毒。,第二节 水和钠代谢紊乱,第二节 水和钠代谢紊乱,（六）护理诊断：1、体液不足：长期大量呕吐、胃肠减压等原因致慢性体液丧失。2、有受伤的危险：与意识障碍、低血压。,第二节 水和钠代谢紊乱,三、高渗性缺水（原发性缺水）：主要造成细胞内液减少。（一）定义：缺水多于缺钠，细胞外液为高渗状态。血清钠高于150mmol/L。,第二节 水和钠代谢紊乱,（二）原因：1、水摄入不足：如:禁食、食道外伤、食道癌、昏迷病人，战时沙漠行军供水不足等。2、失水过多：高热病人，高温环境大量出汗，气管切开术后，强烈利尿剂应用后等。,第二节 水和钠代谢紊乱,（三）病理生

15、理：水摄入不足,从肾、皮肤和呼吸道排出的水分仍在进行，钠经肾脏及皮肤有所丢失，但不如水丢失的多，细胞外液渗透压，ADH分泌，肾小管对水的回吸收，尿量减少比重高。醛固酮分泌，钠和水的再吸收增加，维持血容量。继续缺水，细胞外液渗透压进一步,使细胞内水分移向细胞外,形成细胞内缺水。,第二节 水和钠代谢紊乱,高渗性缺水体液改变示意图,细胞外失水不明显,细胞内脱水显著,第二节 水和钠代谢紊乱,（四）临床表现：按症状将缺水分为三度 1、轻度（2-4%）：主要为口渴，可无其它症状。2、中度（4-6%）：极度口渴，并有“三少一高”:唾液少:口渴、口干，汗少:皮肤干燥、弹性，尿少，尿比重高。,第二节 水和钠代谢

16、紊乱,3、重度（7-10%）：除以上症状外，病人出现狂躁、幻觉、谵语、高热、昏迷、BP、甚至休克。（四）诊断：1、根据病史、症状和体征，一般可作出诊断，2、化验：尿少比重高，RBc、Hb、红细胞比容，血清钠150mmol/L。,第二节 水和钠代谢紊乱,（五）治疗：1、去除病因 2、补液：水钠比例为21。常用5%葡萄糖溶液，含钠溶液为低渗盐水（0.45%）平衡盐液等。3、补液公式：（1）按 3、6、9 方法计算，（2）补水量血钠上升值（mmol/L）体重（Kg）4,第二节 水和钠代谢紊乱,例：一男病人、60公斤、测血清钠157mmol/L、应补水量是多少？(157-142)6043600ml 先

17、补1/2 1800ml606%3.6（升）3600ml 先补1/2 1800ml 此外，还应补当日需要量2000ml。,第二节 水和钠代谢紊乱,（六）护理诊断1、体液不足：高热、大汗等所致，2、口腔粘膜改变：体液不足、口腔粘膜干燥3、有受伤害的危险：意识障碍有关。,第二节 水和钠代谢紊乱,（七）护理措施：1、维持充足的体液量；2、作好口腔护理；3、减少受伤害的危险。,第二节 水和钠代谢紊乱,四、水中毒:自学(一)定义 机体摄取水总量超过排出量，水潴留体内致血浆渗透压下降和循环血量增多。(二)病因1、肾功能不全，排尿能力下降；2、各种原因引起ADH分泌过多；3、机体摄水分过多或静脉补液过多。,水

18、中毒体液变化示意图,细胞外液过多,细胞内液过多,正常水平,第二节 水和钠代谢紊乱,(三)临床表现:1、急性水中毒：引起脑水肿及肺水肿和精神症状。2、慢性水中毒:多被原发病症状掩盖。(四)处理原则:1、立即停止水分摄入；2、严重者还需用利尿剂以促进水排出。,第三节 钾代谢紊乱,一、低钾血症：(一)定义 当血清钾浓度低于3.5mmol/L。成人每日需钾2-4克，体内钾主要存在细胞内（98%）。血清钾正常为3.5-5.5mmol/L。,第三节 钾代谢紊乱,(二)病因 1、钾摄入不足：长期禁食而又未及时补充者，2、排出过多：（1）大量消化液丢失：如反复呕吐、长期胃肠减压者（胃液内钾比血清钾高2-3倍）

19、。（2）从尿液中丢失：长期应用利尿剂，皮质激素等，使钾加速从尿中排出。,第三节 钾代谢紊乱,3、K+转入细胞内：如大量输入葡萄糖而未补充钾者。4、碱中毒时：钾离子进入细胞内及加速钾的排出。（三）临床表现：1、肌肉系统：四肢软弱无力，腱反射减弱，小儿不能抬头，重时软瘫（血钾2.5mmol/L），呼吸肌麻痹。,第三节 钾代谢紊乱,2、消化道症状：恶心、呕吐、重者腹胀、肠麻痹。3、心血管系统：一般为心肌兴奋性增强。心悸、心律不齐、严重时心室纤颤。最后心脏停跳于收缩状态。4、中枢神经系统：表情淡漠，目光呆滞，当血清钾降至2mmol/L时，出现神志不清，定向力障，甚至昏迷。,第三节 钾代谢紊乱,5、酸碱

20、平衡紊乱：可导致代谢性碱中毒。（四）诊断：主要依据检查结果来确诊。血清钾低于3.5mmol/L；心电图：T波降低、变平或倒置，Q-T间期延长和U波，S-T段降低。,第三节 钾代谢紊乱,心电图检查:早期：T波降低、变平或倒置；晚期：ST段下降、QT间期延长、出现U波。,第三节 钾代谢紊乱,（四）治疗：K+进入细胞内需要一定时间（15小时）。如短期内输入钾过多，血钾浓度突然升高，心脏受抑制，可在舒张期停跳而死亡（血钾在9mmol/L）,尿少或肾功能不全时，K+不能从肾脏排出，也易使血钾而发生意外。,第三节 钾代谢紊乱,1、病因治疗 2、补充钾盐：分次补、边治疗、边观察。（1）口服：10%kcl 1

21、0ml 3次/日。（2）V滴：10%氯化钾20ml+5%葡萄糖1000ml内静脉点滴。,第三节 钾代谢紊乱,4、严重缺钾时:10%氯化钾30ml+10%葡萄糖1000ml+胰岛素20 V滴,可较快的纠正缺钾，并可防止高血钾发生。(五)护理诊断：1、活动无力:低钾血症致肌无力；2、有受伤害的危险:软弱无力和意识障碍。,第三节 钾代谢紊乱,(六)护理措施：1、恢复血清钾水平：(1)病情观察(2)减少钾的丢失(3)遵医嘱补钾。补钾原则:无尿不补钾，浓度不过高，滴入不过快，补钾不过量。,第三节 钾代谢紊乱,补钾注意点：每日尿量在800ml,浓度不得超过0.3%,滴速不得超过80滴，补钾应放在补液的最后

22、，严禁静脉推注钾盐，缺钾同时有低血钙时注意补钙,病人伴有酸中毒或肝功损害时，改用谷氨酸钾。2、减少受伤害的危险。,第三节 钾代谢紊乱,二、高钾血症：(一)定义：当血清钾浓度高于5.5mmol/L 称高血钾。(二)病因：1、肾排钾功能减退：急、慢性肾衰，应用保钾利尿剂（安体舒通）；2、进入体内的钾过多：,第三节 钾代谢紊乱,如静脉输入过多、过快，使用含钾药物，输入大量保存期较长的库血等，3、细胞内钾移至细胞外液：如：溶血、挤压伤、酸中毒等。（三）临床表现：1、抑制心肌收缩：心率慢、律不齐，重时心室纤颤，心脏停搏于舒张状态,第三节 钾代谢紊乱,2、神经肌肉症状：轻者感口唇周围及四肢麻木，极疲乏，肌

23、肉酸痛；重者皮肤苍白、湿冷，软瘫（躯体四肢呼吸肌），3、可导致代谢性酸中毒。,第三节 钾代谢紊乱,（四）诊断：除临床表现外，主要依靠：血清钾、心电图来确诊。,血清钾5.5 mmol/L心电图早期:T波高尖、QT间期延长、随后 出现QRS升高、QR间期延长。,第三节 钾代谢紊乱,（五）治疗：1、病因治疗：去除病因，积极治疗原发病。2、禁钾：停用一切含钾的药物和食物。3、降低血钾浓度：（1）促使钾转入细胞内：5%碳酸氢钠溶液60-100ml静注，然后再继续静注100-200ml。25%葡萄糖200ml+胰岛素10静滴，必要时3-4/小时重复用药。,第三节 钾代谢紊乱,（2）应用阳离子交换树脂：15

24、克 4次/日，可从消化道排出钾离子。（3）透析疗法：腹膜或血液透析（重症病员）。3、对抗心律失常：静注或静滴10%葡萄糖酸钙，钙与钾有对抗作用，可缓解钾对心肌的毒性作用。,(六)护理诊断：1、活动无耐力:高钾血症导致的肌无力、软瘫有关。2、潜在并发症:心律失常、心脏骤停。,第三节 钾代谢紊乱,(七)护理措施：1、恢复血清钾水平；2、并发症的预防和急救；3、健康教育。,第三节 钾代谢紊乱,三、其它电解质代谢异常 钙、镁、磷代谢失调：自学P20-24,第四节 酸碱平衡失调,正常血液酸碱度(PH)7.35-7.45。平均值7.4略偏碱性。人体能耐受的变化限度为 6.7-7.9。PH低于7.35为失代

25、偿性酸中毒；PH高于7.45为失代偿性碱中毒。,第四节 酸碱平衡失调,一、血液缓冲系统：（一）BHCo3-H2CO3（二）HHBO2/HHB（三）Na2HPO4/NaH2PO4（四）B-蛋白质/H-蛋白质 NaHCO3/H2CO3是重要的一对缓冲物质，它在血中的浓度最高，缓冲量最大。正常人血清中HCO3-含量为27mmol/L，H2CO3为1.35mmol/L,血液的PH值取决于二者的比例,即 27:1.35=20:1,第四节 酸碱平衡失调,二、肺的调节：肺是排出体内挥发性酸的主要器官。肺的调节是通过排出和积存CO2来调节血液中H2CO3的浓度。当血中PaCO2时，可兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快

26、，将CO2排出体外降低H2CO3浓度；当血中PaCO2时，呼吸变浅变慢，减少CO2排出。,第四节 酸碱平衡失调,三、肾脏的调节：肾脏是调节酸碱平衡的重要器官，一切非挥发性酸和过多的碱，都须经肾脏排出，肾脏主要作用是排出H+，回吸收Na+和HCO3-。,第四节 酸碱平衡失调,一、代谢性酸中毒：(一)定义：体内HCo3-丢失过多或非挥发酸存积。PH低于7.35。（二）原因：1、产酸过多：腹膜炎、休克、严重感染，高热、长期禁食等。,第四节 酸碱平衡失调,2、肾排酸功能：急性肾衰、慢性肾功能不全，酸性产物在体内潴留。3、碱性物质丢失过多：剧烈腹泻，肠瘘、胆瘘、胰瘘等，均可引起失碱性酸中毒。4、长期大量

27、服用酸性药物：如：氯化铵等。,第四节 酸碱平衡失调,（三）病理生理：体内H+增多，除血液缓冲系统外，主要由肺和肾调节。由于体内HCO3-减少，H2CO3相对增多，离解出CO2使PaCO2升高，刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，CO2排出增多，减少血浆中H2CO3。肾脏通过排出H+，回收HCO3-，来提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值。,第四节 酸碱平衡失调,通过肺、肾调节，血浆中 HCO3/H2CO3的数量虽减少，但两者比例仍维持在20：1，血PH仍属正常，称代偿性代谢性酸中毒，。(四)临床表现：呼吸深而快，呼出气中有酮味(烂苹果味),精神不振，疲乏、头痛、嗜睡，口唇鲜红，心律紊乱，心率加快,B

28、P下降，重时循环衰竭，休克，昏迷死亡。,第四节 酸碱平衡失调,(五)诊断：根据病人深而快的呼吸，呼出气中有酮味，口唇鲜红。化验：PH，HCO3，BE均，血清K+，尿呈酸性，即可确诊。,第四节 酸碱平衡失调,（六）治疗：1、及时去除病因，2、轻度（血浆 HCO3 在18mmol/L）：经补液纠正缺水后即可。3、重度(血浆HCO3-在15mmol/L)补碱性溶液。常用：5%NaHC03乳酸钠，三羟甲基氨基甲烷。,第四节 酸碱平衡失调,(七)护理诊断：1、口腔粘膜受损:代谢性酸中毒致呼吸深快所致；2、有受伤害的危险:代谢性酸中毒所致意识障碍所致；3、潜在并发症:高钾血症、代谢性碱中毒。,第四节 酸碱

29、平衡失调,(八)护理措施：1、并发症的观察与护理：注意病人的生命体征、动脉血气分析、电介质指标变化等。2、作好口腔护理；3、减少受伤害的危险。,第四节 酸碱平衡失调,二、代谢性碱中毒：(一)定义：体内H+丢失或HCO3增多所致,PH值7.45。（二）原因：1、胃液丢失过多：幽门梗阻，长期胃管引流，剧烈呕吐等（胃液PH0.9-1.5），,第四节 酸碱平衡失调,2、口服过量的碱性药物：如：NaHCO3等。3、各种原因引起的缺钾。4、尿中排氯过多：应用某些利尿剂。如速尿、利尿酸钠，使尿中Cl-Na+丢失增多，称低氯性碱中毒。,第四节 酸碱平衡失调,（三）病理生理 血中HCO3-，血PH值，抑制呼吸中

30、枢，呼吸变慢变浅,减少CO2排出，使血液中H2CO3。同时肾小管减少H+排出，对HCO3-排出，恢复血浆中HCO3-/H2CO3的比值。,第四节 酸碱平衡失调,（四）临床表现：轻者无明显症状，较重者出现呼吸浅而慢；躁动、谵妄、嗜睡，甚至昏迷；肌肉抽搐（因Ca+、引起肌肉神经连接处应激性而致），腱反射亢进。(五)诊断：1、根据病史、临床表现，2、化验：PH、HCO3 BE均，血清K+、CL-，尿液呈碱性。,第四节 酸碱平衡失调,(五)治疗:碱中毒几乎都伴有低钾血症,故应补给氯化钾才能加快碱中毒的纠正。1、消除病因 2、轻度碱中毒：补生理盐水即可。尤以对丧失胃液而引起的代谢性碱中毒。(原理：生理盐

31、水含Na+Cl-相同，而细胞外液Cl-比生理盐水内Cl-少1/3，所以输生理盐水等于补低钠高氯溶液，血中Cl-增高而中和碱）。,第四节 酸碱平衡失调,3、重毒碱中毒：（血HCo3-45-50mmol/L PH7.65）：可给0.1mol/L稀盐酸溶液。治疗重症、顽固性代谢性碱中毒有较好效果。,第四节 酸碱平衡失调,(六)护理诊断：1、有受伤害的危险:代谢性碱中毒致意识障碍。2、潜在并发症:低钾血症、低钙血症。(七)护理措施：1、遵医嘱用药并加强监测。2、减少受伤害的危险。,第四节 酸碱平衡失调,三、呼吸性酸中毒:自学(一)定义 肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，致血液中Pa

32、CO2增高引起的高碳酸血症。,(二)病因,呼吸中枢抑制,胸廓活动受限,呼吸道阻塞,呼吸道阻塞或肺部疾病,呼吸机管理不当,第四节 酸碱平衡失调,(三)临床表现 1、胸闷、气促、呼吸困难、紫绀、头痛、躁动不安等 2、重者可伴血压下降、谵妄、昏迷等 3、血浆pH降低、PaCO2增高，血浆HCO3可正常,第四节 酸碱平衡失调,(四)处理原则：,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,第四节 酸碱平衡失调,(五)护理诊断：低效性呼吸型态：与呼吸中枢受抑制、呼吸道梗阻、呼吸机管理不当有关。(六)护理措施：1、加强观察；2、改善病人通气状况。,第四节 酸碱平衡失调,四、呼吸性碱中毒:自学(一)定义 肺泡通气过度，体内CO2排出过多致PaCO2降低而引起的低碳酸血症。(二)病因 凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。,第四节 酸碱平衡失调,(三)临床表现：多数病人有呼吸急促、眩晕、手足麻木、肌震颤、手足抽搐等(四)处理原则：1、积极治疗原发病；2、对症治疗：用纸袋罩住口鼻呼吸或让病人吸入含有5%CO2的氧气。,第四节 酸碱平衡失调,(五)护理诊断：1、低效性呼吸型态：呼吸过快过深所致。2、有受伤的危险：中枢神经系统功能异常及神经肌肉应激性增加有关。(六)护理措施：1、维持正常的气体交换型态；2、减少受伤的危险。,下次课讲授：第三章：外科营养支持病人的护理,