最新:3急性胰腺炎文档资料.ppt
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1、讲授目的和要求,1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防3.了解本病的病因及发病机制,讲授主要内容,概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等,分轻型和重型。轻型急性胰腺炎即水肿型,以胰腺水肿为特征,占大多数;少数属重型,即急性坏死型胰腺炎,多有胰腺出血坏死,伴腹膜炎、休克等各种并发症,病死率高。,概 述,病因和发病机制,胆石,微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸高
2、脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠感染 细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明,常见病因,1、胆道疾病:是引起急性胰腺炎的最主要原因。胆结石、胆道蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或/和Oddi括约肌痉挛,使胆道内压力超过胰管内压力,造成胆汁你留入胰管,引起急性胰腺炎;胆石移行中损伤胆总管,壶腹部或胆道炎引起暂时性Oddis括约肌松弛,使含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,激活胰酶,引起急性胰腺炎。2、
3、胰管堵塞:胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管堵塞。当胰液分泌旺盛时,胰管内压增高,使胰管小分支和胰腺体破裂,胰液和活化酶渗入间质,引起急性胰腺炎。,3、暴饮暴食:是引起急性胰腺炎的另一个常见原因。乙醇可致胰外分泌增加,大量饮酒刺激Oddis括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,胰管内压增加,引起急性胰腺炎。4、腹部手术或外伤:特别是胰胆或胃手术或钝挫伤,可直接或间接损伤胰组织或血液循环供应,引起急性胰腺炎。ERCP后可有暂时性淀粉酶升高,一般在24小时内恢复。少数情况下出现急性胰腺炎。5、其他原因:高钙血症、某些药物等,可能损伤胰腺组织,引起急性胰腺炎。6、特发性胰腺炎:未能找
4、出原因的急性胰腺炎,占5%-25%,可能与未能发现的微结石有关。,消化酶被异常激活与胰腺自身消化:各种原因引发急性胰腺炎的途径虽不同,但是有共同的发病过程,即胰腺各种消化酶被异常激活而产生胰腺自身消化。起主要作用的消化酶有:磷脂酶A、弹力蛋白酶、激肽释放酶、脂肪酶等。多脏器损害:消化酶和坏死组织经血液循环、淋巴管途径输送到全身,可引起全身多脏器功能损害。局部或全身炎症反应:胰腺组织损伤过程中,体内单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等产生多种细胞因子,如血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素2、6、8等,介导胰腺局部或全身炎症反应。,发病机制,致病因子 胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原 胆汁
5、 肠激酶 胰蛋白酶(起始酶)激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B 胆酸(间质型)缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 溶血卵磷脂,溶血脑磷脂(坏死型)血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血,自身消化理论,重症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放 释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞 TNF-a、PAF 损伤 激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血 血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能 氧代谢产物 失常 胰腺坏死炎症,重型急性胰腺炎的临床病理生理,病 理,急性水
6、肿型:多见,约占90%,表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血急性坏死型:少见,病情严重。胰实质坏死,血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤,部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成,临床表现,1、腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症 腹痛部位:上中腹 性质:钝痛、刀割样 腹痛时间:轻症35天,重症时间更长2、恶心、呕吐:呕吐物伴有胆汁,呕吐
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