最新支气管哮喘分析课件PPT文档.ppt
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1、简 介,简 介,哮喘是一种全球性的慢性疾患 全球:逾3亿哮喘患者 我国:逾2千万哮喘患者 我国儿童:总患病率0.9%1.1%哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势,内不治喘,外不治癣,G INA,lobal itiative for sthma,GINA,简 介,简 介,世界哮喘病日 World Asthma Day,春季让孩子远离哮喘,关注哮喘发病与早期预防,简 介,世界哮喘病日 World Asthma Day,Definition of Asthma,Asthma is a chronic inflammatory disorder of the airways in which many ce
2、lls and cellular elements play a role Chronic inflammation leads to recurrent episodes of wheezing,breathlessness,chest tightness,and coughing,particularly at night or in the early morning,Definition of Asthma,支气管哮喘是由多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。哮喘的本质是气道慢性变应性炎症。,Inflammation,Cells:eosinophil,mast cell,T cell(Th2
3、),B cell,basophil,neutrophil and resident cells such as epithelial cells and fibroblasts,Infection,哮喘的发病机理,一、免疫因素 急性发作期和缓解期哮喘气道内均存在嗜酸性细胞、肥大细胞和中性粒细胞等炎症细胞浸润。,气道变应性炎症(airway allergic inflammation)InflammationInfection,哮喘的发病机理-气道炎症学说,气道炎症是哮喘的共同病理学特征,是哮喘的本质。哮喘的基本特征是气道高反应性(airway hyperresponsive)气道慢性变应性炎症
4、是气道高反应性的病理基础,Mechanisms Underlying the Definition of Asthma,Risk Factors(for development of asthma),INFLAMMATION,Airway Hyperresponsiveness,Airflow Obstruction,Risk Factors(for exacerbations),Symptoms,(气道高反应),二、神经、精神和内分泌因素:肾上腺素能受体功能下降 迷走神经张力亢进 肾上腺素能神经反应性增强 约2/3患儿于青春期哮喘完全消失,于月经、妊娠期和患甲状腺功能亢进时症状加重。提示与内
5、分泌功能紊乱有关。,哮喘的发病机制,哮喘患儿,三、遗传学背景:哮喘具有明显的遗传倾向,为多基因遗传疾病。病儿及其家庭成员患过敏性疾病和特应性体质者明显高于正常人。特应质(atopy):即特应反应性体质/过敏体质,过敏性鼻炎、过敏性皮炎、湿疹、食物或药物过敏等,哮喘的发病机理,四、诱发因素 1、呼吸道感染:是哮喘发作的重要病因。尤以呼吸合胞病毒和副流感病毒为甚。2、其他诱因:非特异性刺激物(如烟尘、油漆、冷空气等,食物(鸡蛋、花生和鱼虾等和药物(如阿司匹林等)均能成为哮喘发作的诱因。,哮喘的发病机理,哮喘的发病机理,遗传背景(多基因遗传),新生儿期生理性TH2 TH1,TH2 TH1(过敏性体质
6、),早期接触 过敏原,DC,DC,哮喘发作气道高反应过敏性鼻炎湿疹过敏性皮肤病,呼吸道感染 接触各种过敏原 神经、精神因素 诱因 运动 气温变化 药物,支气管哮喘的发病机理图,病理和病理生理,哮喘死亡患儿的肺组织呈:肺气肿,大、小气道内填满粘液栓(有粘液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成)。显微镜显示:支气管和毛细血管上皮细胞脱落,管壁嗜酸性细胞和 单核细胞浸润,血管扩张和微血管渗漏,基底膜增厚,平滑肌增生肥厚,杯状细胞 和粘液下腺体增生。,一、病理,病理和病理生理,气流受阻 哮喘病理生理改变的核心,一、病理生理,支气管痉挛管壁炎症性肿胀粘液栓形成气道重塑,造成患儿气道受阻的原因,粘液分泌过多
7、,嗜酸性细胞,肥大细胞,抗原,Th2 细胞,血管扩张 新血管形成,血浆渗出水肿形成,中性粒细胞,粘 液 栓,巨噬细胞/树突状细胞,平滑肌收缩肥大/增生,胆碱能反射,上皮脱落,上皮纤维化,感觉神经激活,神经激活,哮喘的发病机理和病理改变,Ag,Cells,Cellular elements,Reaction,airway chronic inflammation/airway hyper responsive/airflow obstruction,Acute on chronic allergic inflammation,慢 性 炎 症(allergic inflammation),结构改变
8、,急性发作:短效2激动剂,哮喘病程,哮喘炎症发展过程,Barnes PJ,ICSLABA缓释茶碱,慢性炎症:ICS,临床表现,症状:咳嗽和喘息呈陈发性发作,以夜间和清晨为重。发作时呼吸困难,呼气相延长伴有喘鸣声。严重病例呈端坐呼吸,恐惧不安,大汗淋漓,面色青灰。体征:可见桶状胸、三凹症,肺部满布 哮鸣音。一些患儿有过敏史及过敏家族史。,(一)典型症状,临床表现,根据症状的严重程度,可分为间歇发作、轻、中、重度发作。,1、间歇发作:每周发作1次,每次持续数小时或数天,每月夜间发作2次,肺功能正常。2、重症发作:休息时存在呼吸困难、端坐呼吸,大汗淋漓,烦躁不安,出现 三凹症,肺部弥漫响亮的哮鸣音。
9、使用受体激动剂后,PEF 60,效果持续2小时。血气分析显示:PaO2 8kPa;PaCO2 6kPa;SaO290%;pH下降。,临床表现,3、中度发作:较重症为轻,稍事活动后出现呼吸困难,喜坐。使用受体激动剂后,PEF 6080。血气分析显示:PaO2 810.5kPa;PaCO2 6kPa;SaO291%95%。4、轻度发作:行走时出现呼吸困难,可平卧,较安静,无三凹症和心动过速。使用受体激动剂后,PEF 6080。血气分析显示:PaO2 正常(一般不需检查);PaCO2 6kPa;SaO295%。,临床表现,(二)咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma),儿童哮喘可无
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