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1、1,第一节 临床心电学的基本知识,心电图是什么 心电图 是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线。,2,二、心电图各波段的组成和命名（一）心脏的特殊传导系统,BACHMANN BUNDLE,3,心脏的除极、复极顺序,窦房结（激动起源）心房房室结希氏束左、右束支普肯耶纤维心室,4,（三）心电图波段的统一命名,临床常用 3 波：P波，QRS波，T波；2 段：PR段，ST段；2 间期：PR间期，QT间期,5,QRS波群不同形态的统一命名,首先出现的负向波为Q波（波小为q)；只有负向波为QS波；正向波为R波（波小为r)；继R（r)后的负向波为S（s）波；其后还有正向波为R（r)、

2、负向波为S(s)。,6,三、心电图导联体系(lead system),心电图导联 记录人体心电图的电路连接方法。常规12导联体系 Einthoven 创设，国际通用。包括:6个肢体导联 I,II,III,aVR,aVL,aVF。6个胸导联 V1,V2,V3,V4,V5,V6,7,常规 12 导联体系,1、肢体导联(limb leads)：电极放置：右臂（R），左臂（L），左腿（F）。双极肢体导联 I，II，III（又称 标准导联）意义：反映所测的两肢体间电位差的变化。加压单极肢体导联 aVR,aVL,aVF 意义：主要代表检测部位的电位变化。导联轴 某导联正负两电极之间的假想连线，称为该导联的

3、导联轴。方向从负极指向正极。,8,胸导联探查电极放置的部位,V1 胸骨右缘第4肋间V2 胸骨左缘第4肋间V3 V2与V4连线中点V4 左锁骨中线第5肋间V5 左腋前线V4水平处V6 左腋中线V4水平处某些特殊的胸导联：V7 左腋后线V4水平处V8 左肩胛骨线V4水平处V9 左腋前线V4水平处,右心导联：V3R，V4R，V5R，V6R 均在右胸壁，与V3 V6 对称处。,9,第二节 心电图的测量和正常数据一、心电图测量,定走纸速度：25 mm/s定标准电压：1 mV=10 mm,1 mm=0.1 mV,1 mm=0.04 sec(40 ms),10,（一）测量心率,心率（次/分）=60/R-R（

4、或P-P）间距,注：心律不齐时，应取数个R-R间距的平均值计算。,(HR=60/0.8=75 bpm),11,（二）测量振幅,确定测量参考水平：P 波以起始前的水平线为准。QRS、J点、ST段、T、U波的高低，以QRS起始部（点）水平线为准。,测量高、深度，以参考水平线上、下缘为准。,12,（三）测量各波段时间,1、各波时间：从波形起点内缘到终点内缘。2、12 导联同步心电图仪记录的测量：P、QRS波 各波最早的起点到最晚的终点 P-R间期 最早的P波和最早的QRS波的起点 Q-T间期 最早的QRS波起点到最晚的T波终点 在12导联中选不同的导联测量,13,(四)平均心电轴测量方法,（2）目测

5、法：（3）查表法：测算I、III导联QRS振幅的 代数和值，直接查表。,根据I、III 导联QRS的主波方向，简要判断。,箭头表示QRS主波方向,14,（五）测量心脏转位,测量方法：自心尖向心底（沿心脏长轴）观察，心脏 沿长轴出现的转位。,逆钟向转位,顺钟向转位,R,S,正常见于V3或V4,出现在V1或V2,出现在V5或V6,15,心脏转位的临床意义,反映心电位的变化：可见于正常人见于心室肥厚：逆钟向转位 左心室肥厚 顺钟向转位 右心室肥厚,16,二、正常心电图波形特点和正常值,（一）分析对像：P，QRS，T，u 波 P-R 间期，Q-T 间期 S-T 段（二）分析内容：形态，时间，振幅（三）

6、熟记正常值范围：,17,正常心电图的一般规律,P波 形态：I、II、aVF、V4 V6 直立，aVR 倒置；时间：1。分布规律：V1 到V 5 R波逐渐增大，S波逐渐减小。aVR 0.5 mV,aVL 1.2 mV,aVF 2.0 mV。低电压：所有肢导联峰峰距离均不能 0.5 mV;所有胸导联峰峰距离均不能 0.8mV。Q波：振幅 同导联R波的1/4；时间 0.04 sec。V1、V2 无q波，偶可QS波。,18,正常心电图的一般规律,ST段 任一导联不能下移0.05 mV；上移：V1、V2 不超过 0.3 mV,V3 不超过 0.5 mV；V4、V5 不超过 0.1 mV。T波 形态：T

7、波和 QRS 主波方向一致；如 TV1 向上，则 TV2 V6 不应向下。振幅：不应低于同导联 R波的1/10；胸导联可高达 1.2 1.5 mV。Q-T间期 应以心率矫正（Q-Tc）=QT/R-R 0.44 sec。u 波 与T波方向一致，V3 较为明显，增高见于低血钾。,19,第三节 心肌缺血与ST-T改变,心肌缺血的原因 冠状动脉供血不足。心肌缺血心电图 缺血区相关导联ST-T改变。原因：心室复极异常延迟。,20,（一）心肌缺血的类型,缺血持续的时间及程度：缺血型ECG，损伤型ECG缺血部位：心肌层，及心室壁 心内膜下层，心外膜下层 左室下壁，左室前壁心肌缺血ECG表现：决定于缺血的程度

8、，缺血持续的时间，缺血发生的部位。,21,（二）心肌缺血性ECG改变的临床意义,缺血性ECG：T波，ST段，改变；单独或联合出现。典型心绞痛发作：常伴发作性ST，T。持续性ST-T改变：常为慢性冠脉供血不足。变异性心绞痛（冠脉痉挛）：常为发作性ST段抬高，T波高耸（急性严重缺血表现）。,22,常见的缺血时ST-T变化图形,T波；低平，负正双向，倒置。（冠状T波 倒置深尖，双肢对称；缺血，梗死）。ST段:压低,水平型或下斜型。,23,继发与原发性T波改变ECG图形,J point,24,心肌梗死(myocardial infarction)（一）基本图形及机制,急性心肌梗死动物试验 方法：用血管

9、夹钳紧冠状动脉，持续不同时间阻断血流，观察相关心肌的ECG改变。,25,急性心肌梗死三种基本类型ECG图形,1、缺血型：T波改变2、损伤型：ST改变3、坏死型：Q波，或QS波,26,1、“缺血型”改变,缺血最早出现在心内膜下，相关导联上T波高尖。缺血使心肌复极延长，ECG-QT间期延长。,27,2、“损伤型”改变,缺血时间延长，程度加重，相关导联出现ST段抬高（急性心肌梗死多为透壁性）。,28,3、“坏死型”改变,缺血近一步加重，心肌坏死，电活动丧失。坏死型ECG表现，异常Q波（宽度 0.04 s，深度 R)，或QS波。,29,(二）心肌梗死的图形演变及分期,心肌梗死ECG图形演变对诊断具有重

10、大意义。心肌梗死ECG图形分期包括：超急性期，急性期，亚急性期，陈旧期。临床常见后三期。,30,心肌梗死典型演变过程,1、早期（超急性期）：时间 发病几分钟后，持续几小时；ECG 高大 T 波 ST斜形抬高；2、急性期：时间 发病后几小时或几天，持续几周；ECG 异常 Q 波，或QS波；ST 弓背向上抬高，再逐渐下移；T 波倒置，逐渐加深，,31,心肌梗死典型演变过程,3、亚急性期（近期，新近期）：时间 发病后几周几月 ECG ST恢复到基线，异常Q波持续在，T波倒置到最深，逐渐变浅。4、陈旧期（愈合期）：时间 心肌梗死后36个月 ECG 常存留异常Q波（少数变小或消失），ST-T恢复正常，或

11、T波持续倒置、低平。：,32,心肌梗死的图形演变及分期,发病,发病后几分钟，持续几小时,发病后几小时或几天，持续几周,发病后几周 几月,3 6月后,33,（三）心肌梗死的定位诊断,心肌梗死部位多与冠状动脉分支供血区域有关。主要根据ECG上坏死型图形（异常Q波，或QS波诊断梗死部位。,34,临床常见的心肌梗死定位,根据异常Q波或QS波出现的导联:前间壁 V1 V2 V3 前 壁 V3 V4(V5)侧 壁 I aVL V5 V6 下 壁 II III aVF 正后壁 V7 V8 V9(V1、V2：R 增高，ST 压低，T 高尖）（可组合，如：广泛前壁，下侧壁，下间壁-）,35,心肌梗死的心电图定位

12、诊断,导联 前间壁 前壁 前侧壁 高侧壁 广泛前壁 下壁 后壁 V1+*V2+*V3+V4+V5+V6+V7+V8+V9+I+aVL+II+III+aVF+,+表示有异常Q波或QS波、ST抬高及T波倒置。*表示有R波增高、ST压低及T波高尖。,36,急性前间壁心肌梗死,A 超急期（发病几小时后）；B 急性期（一天以后）；C 一周以后，接近亚急性期。,37,急性广泛前壁心肌梗死,心电图演变,38,急性下壁心肌梗死心电图,发病后12小时,24小时以后,5天以后,39,下壁、后壁心肌梗死ECG,40,新近期广泛前壁、下壁心肌梗死,41,变异心绞痛ECG,变异心绞通(variant angian pe

13、ctoris)又名 Prinzmetals angian。,静息时胸痛发作，ECG II、III、aVF、V5、V6 导联ST抬高；伴aVR、aVL、V13 ST压低。,几小时后，ECG完全正常。,42,小结：心肌梗死ECG的特征性改变,异常Q波(QS波)、ST抬高、T波倒置，三者同时出现；具有动态演变规律。,43,心律失常(arrhythmias),44,一、概述,心律失常定义：心脏激动的起源或/和传导异常。,窦房结（激动起源）心房房室结希氏束左、右束支普肯耶纤维心室,45,心律失常分类,1、激动起源异常 窦房结功能激动异常：过缓，过速，不齐，停搏。异位节律：激动起源于窦房结以外的部位。(包

14、括:被动性逸搏，主动性早搏。)2、激动传导异常 传导阻滞：延缓，中断。传导途径异常：异常传导通道。3、起源、传导均有异常,46,二、心肌电生理,心肌细胞（特殊传导系统）的电生理特性：自律性，传导性，兴奋性。,47,（一）自律性,1、定义：心肌在不受外界刺激的影响下，自动、规律地产生兴奋及发放冲动的能力。2、自律性的高低 依次为：窦房结（初级起搏点）60 100 次/分 房室交界区（次级起搏点）40 60 次/分 希氏束以下（三级起搏点）30 40次/分（超速抑制 高自律性起搏点对低自律性起搏点有抑制作用。）3、自律性产生机理：动作电位4 相自动除极。,48,心肌细胞动作电位4相自动除极坡度,窦

15、房结,房室交结区,希氏束以下,49,三、窦性心律及窦性心律失常,1、窦性心律（sinus rhythm)定义：起源于窦房结的心律。ECG特征：以P波特点来判断（一般心电图无法记录窦房结电图）P波规律地出现，60100次/分。P波形态 I、II、aVF、V4 V6，直立；aVR 倒置。,50,正常窦性心律心电图,ECG：P I、II、aVF、V4、V5、V6，直立；P aVR 倒置。P 频率 60 100 次/分。,51,2、窦性心动过速（sinus tachcardia）,ECG：窦性心律，100次/分，可继发轻度ST和T波压低。主见于：运动、紧张、发热、甲亢、贫血、低血容量、心肌炎、药物。,

16、52,3、窦性心动过缓(sinus bradycardia),ECG：窦性心律，频率 60 次/分（少见低于40次/分）。,临床原因：老年人，运动员；颅内压、迷走神经张力高，甲减，-受体阻滞剂等药物。,53,4、窦性心律不齐(sinus arrhythmia),ECG：窦性心律，同一导联 P-P 间期相差 0.12 sec。分两种类型：呼吸性（无临床意义）；非呼吸性（常见于心脏病患者）。,54,5、窦性停搏（sinus arrest）,ECG：规则的 P-P 间距中突然出现 P波脱漏，形成长P-P 间距，与正常的 P-P 间距不成倍数关系。,55,6、病态窦房结综合征(sick sinus s

17、yndrome,SSS),窦房结病变，起搏和传导功能受到损伤：ECG表现：持续窦性心动过缓；窦性停搏，窦房阻滞；慢-快综合合征；双结病变。临床症状：重要器官供血不足。原因：起搏传导系统退行性变，各种心脏病。,56,四、期前收缩（premature contraction),定义：起源于窦房结以外的异位起搏点 提前发出的激动，又称过早搏动。按发生部位分类：房性、交界性、室性。电生理机制：折返激动；触发活动；异位自律性。,57,2、室性期前收缩（premature ventricular contraction,PVC）,ECG:1、PVC提前出现，其前无P波或相关的P波；2、PVC宽大畸形，时限

18、 0.12 sec，T波与QRS主波相反；3、完全代偿间歇:即PVC前后两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍。）代偿间歇 指异位搏动后出现的一个比正常心动周期长的间歇。有完全、不完全性。,联律间期,代偿间期,58,PVC 二联律（bigeminy）,二联律ECG：PVC与窦性 搏动交替出现。PVC也可形成：三联律（trigeminy)四联律(quadrigeminy),59,插入性（interpolated）PVC,插入性PVC：插入两个相邻的正常窦性搏动之间的PVC。,trigeminy,60,恶 性 PVC,T,PVC,P,PVC,R on T,R on P,61,3、房性期前收缩（p

19、remature atrial contraction，PAC),ECG：提前出现的异位P波，形态与窦性P波不同；P-R间期 0.12 sec;代偿间歇不完全。PAC不完全代偿间歇：PAC前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的 两倍。如本图：P-P(1280)2 P-P(760),P,P,P,P,P,1280 ms,760 ms,62,下传、未下传的PAC,P,P,63,频 发 性 PAC,PAC 三联律,PAC 四联律,64,4、交界性期前收缩（premature junctional contraction，PJC）,ECG:提前出现的QRS-T波，形态与窦性下传的相同，但其前无窦性P

20、波；出现逆行P波 II、III、aVF 直立，aVR倒置。逆P的位置：可在 QRS前（P-R0.12 sec)、后(P-R 0.20 sec）、或与QRS波重叠；多数为完全代偿间歇。,P,65,PJC 心 电 图,PAC后的 PJC,AMI 并发 PJC,PJC 二联律,66,五、异位心动过速,异位期外收缩连续出现 3 次/分。按发生部位分类：房性、室性、交界性。电生理机制：异位节律点兴奋性增高；折返激动。,67,1、阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia),包括：房性和交界性 心动过速。临床特点：突发、突止，HR 160250 次

21、/分，节律规整，QRS一般正常，也可增宽变形,常无器质性心脏病。,68,阵发性室上性心动过速常见类型,常见两种类型：房室折返性心动过速（AVRT），源于预激旁路。房室结折返性心动过速（AVNRT），源于房室结双径路。房性心动过速：包括房性自律性和房内折返性。常见伴发于器质性心脏病。,69,房性心动过速(atrial tachycardia),ECG：房性心动过速，频率200 次/分，伴 2:1 房室传导阻滞。,室上性心动过速出现房室传导阻滞，可排除有房室结参加折返的心动过速。,70,2、室性心动过速(ventricular tachycardia),ECG诊断标准：QRS宽大畸形，时限 0.1

22、2 sec；频率140200次/分，节律稍不规整；如可见P波，P波频率慢于QRS波，并呈房室分离；偶见心房夺获，或室性融合波。,阵发性室性心动过速 paroxysmal ventricular tachycardia,PVT,发作前发作中发作后,72,室性心动过速的心房夺获及房室分离,心房夺获,房室分离：P-R无固定关系。,73,3、扭转性室性心动过速（torsade de pointes,TDP),ECG表现：一系列增宽变形的QRS波群，以每 3 10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向，持续数秒到数十秒后自行终止，但易反复发作，或恶化成心室颤动。临床表现：反复心源性晕厥（阿-斯综合征）。

23、,74,六、扑动与颤动,种类：心房扑动与颤动；心室扑动与颤动（致命性）。电生理基础：心肌兴奋性增高，不应期 缩短，传导障碍，行成环形激动及 多发微折返。,75,1、心房扑动(atrial flutter),ECG:F 波（大锯齿状扑动波）代替P波，II、III、aVF明显；F波间无等电线，波幅、间隔一致，频率250350次/分；F波以固定比例下传，心室律规整，但也可不同比例下传。,76,心房扑动F波以不同比例下传心室,2:1 和 4:1,3:1 和 4:1,2:1,4:1,6:1,3:1,77,2、心房颤动(atrial fibrillation),ECG:无P波，代以大小不等、形状各异的 f

24、（颤动）波，V1 明显；f 波频率 350 600 次/分；心室律绝对不规则，QRS一般不增宽，但可有室内差异传导。,室内差异传导：快速房颤中宽大畸形的QRS波，出现在较长的 R-R间歇之后，联律间距较短。须与室早鉴别：无代偿间歇；呈右束支传导阻滞图形,V1明显。,78,3、心室扑动、心室颤动(ventricular flutter、ventricular fibrillation),心室扑动ECG：无正常的QRS-T波，出现大的扑动波，连续快速，相对规整；频率 200 250 次/分。,心室颤动ECG：QRS-T消失，出现低的颤动波，大小不等，极不规整；频率 200 500 次/分。,临床意

25、义：均为恶性心律失常，心脏丧失排血功能，须立即复律抢救！,心室扑动 ventricular flutter,心电图特征1.无正常的QRST波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动；2.扑动波频率达200250次/min,心室扑动 ventricular flutter,目前多数人认为心室扑动是心室肌产生环形激动的结果。其发生一般具有两个条件：一是心肌明显受损，缺氧或代谢失常；二是异位激动落在易颤期。由于心室扑动的心脏失去排血功能，因此常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。,心室颤动 ventricular fibrillation,心室颤动常常是心脏停跳前的短暂征象，心脏完全失去排血

26、功能，是最严重的心律失常。,心电图特征1.QRST波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波；2.频率达200500次/min,82,七、传导异常,病理性 传导阻滞 传导障碍 生理性 干扰脱节传导异常 意外传导 超常传导 捷径传导 预激综合征,分类：,83,（一）心脏传导阻滞按发生部位分类：窦房、房内、房室、室内阻滞。,84,按发生的程度分类：I 度，II 度，III 度。,I 度：传导时间延缓 II 度：部分传导中断 III 度：传导完全中断按发生的时间：永久性、暂时性、交替性、渐进性。发生原因：传导系统器质性损害，传导系统功能性抑制（迷走张力),药物作用，位相影响。,85,1、窦房阻滞(

27、sinoatrial block),一度窦房阻滞：ECG 无法观察。三 度窦房阻滞：难与窦性停搏区别。二度窦房阻滞：通过 P-QRS-T 间接分析。分为：二度I 型，二度II 型（多见）。,86,二度 II 型窦房阻滞,ECG：在规律的窦性P-P间距中突然出现一个长间歇，其长度与P-P间距成倍数关系。,脱漏一个P-QRS-T,P-P,2 P-P,87,二度 II 型窦房阻滞,脱漏两个P-QRS-T,P-P,3 P-P,88,3、房室传导阻滞（atrioventricular block,AVB）,阻滞可能发生的部位：房内（前）结间束；房室结-希氏束；左、右束支（或右束支+左前、后分支）。,（临

28、床常见）,阻滞部位越低，危险越大！,诊断：根据P波与QRS波的关系分析（不完全性、完全性）。,89,（1）一度房室传导阻滞：,ECG：P-R 间期延长 0.2 sec（老人 0.22 sec)；两次（心率相近）相比，P-R间期相差0.04 sec。,0.24 sec,90,（2）二度房室传导阻滞,ECG 主要特点：P波后有QRS波脱漏。分类：二度 I 型AVB（Morbiz I 型）ECG：P波规整，P-R逐渐延长，直到脱漏一个QRS，周而 复始。又称文氏现象（Wenckebach phenomenon)。二度 II 型AVB（Morbiz II 型）ECG：P-R间期恒定（正常或延长），部分

29、P波后无 QRS波。3:1 或 4:1 传导的 AVB，为高度AVB。临床意义：Morbiz I 型多为功能性，阻滞部位高，预后较好。Morbiz II 型为器质性，阻滞部位低，预后较差。,91,二度 I 型（Morbiz I)AVB,ECG:P波规整，P-R逐渐延长，直到脱漏一个QRS波。,P波3:2 下传的文氏现象。,92,二度 II 型（Morbiz II）AVB,ECG：P-R间期恒定，部分P波后无QRS波。,93,高 度 AVB,P波 3:1 下传心室。,EC：连续脱漏超过次，为高度AVB。,94,（3）三度（完全性）房室传导阻滞,ECG：P波与QRS波无关，房率快于室率。电生理特点

30、：交界区或以下某处传导完全中断；心室由次级起搏点控制，可能出现：交界区逸搏，或心室逸搏。,95,三度房室传导阻滞、交界区逸搏,ECG：P波与QRS波无关；QRS时限正常，节律规整。P波频率快于QRS频率。,96,三度房室传导阻滞、室性逸搏,ECG：P波与QRS波无关；QRS 波时限增宽，达 0.11 0.12 sec，节律规整。P波频率快于QRS频率。,97,4、束支与分支（室内）阻滞,按阻滞部位：右束支阻滞（RBBB）左束支阻滞（LBBB）左前分支阻滞（LAFB）左后分支阻滞（LPFB）按QRS波时限：右、左束支可分为 完全性(QRS 0.12 sec);不完全性(QRS 0.12sec)。

31、,RBBB,LPFB,LAFB,LBBB,98,（1）完全性右束支阻滞（CRBBB）ECG,ECG:QRS 0.12 sec；QRSV1V2 rsR(M)形，RV1 0.05sec；QRS波终末粗钝（I、V5、V6 S波增宽、切迹），aVR QR形；继发性ST-T改变（V1、V2 ST轻度压低，T倒置，I、V5、V6 T直立）。,临床意义：RBBB比LBBB多见（原因：RBB细长、单支血管供血，不应期长。）RBBB 可见于各种心脏病人，也见于健康人。,99,完全性左束支阻滞（CLBBB）ECG,ECG：QRS 0.12 sec；V1、V2 rS 或QS形，I、V5、V6 R波增宽、粗钝、切迹；

32、心电轴左偏；I、V5、V6 q 波消失；V5、V6 R 0.06 sec；继发性ST-T改变（与主波方向相反）。,临床意义：多由器质性心脏病所致；可掩盖心肌梗死图形。,100,逸搏 与 逸搏心律,定义：心室出现长间歇时，窦房结以下的次级节奏点 发出冲动，避免心室停搏过久，为一种保护性机制。1 2 次为逸搏，连续3次以上为逸搏心律。分类：房性、交界性(多见)、室性。ECG特点：形态与相应的期前收缩相同。期前收缩 主动性异位节律 逸搏 被动性异位节律,101,1、交界性逸搏心律,ECG：QRS 正常下传型；频率 4060次/分。临床多见于：过缓性心律失常，源于窦房结及房室结病变。,102,交界性逸

33、搏心律,103,2、室性逸搏及逸搏心律,ECG：QRS 呈室性波形；频率 2040次/分。临床多见于：III度房室传导阻滞，阻滞水平低。病情多较严重。,104,3、房性逸搏心律,ECG：P 波频率5060次/分，形态各异(决定于异位起搏点在心房的部位);P-R 0.12 sec。,示窦性P波；,示心房逸搏P波,105,第七节 电解质紊乱和药物影响（一）电解质紊乱(electrolytes disturbance),定义：血清电解质浓度增高、或降低。ECG：心肌除极、复极和传导受到影响。临床诊断：须结合临床。,106,高血钾(hyperkalemia),ECG:T波高尖；QRS、P-R、Q-T

34、延长；R 降低 S加深，S-T压低；P波变宽变、变低、甚至消失，窦室传导；心律失常：室速、室颤，心脏静止。,107,低血钾（hypokalemia),ECG:u 波增高，T波低平、倒置(u波 0.1 mV或 u/T 1或T-u融合、双峰；Q-T-u、QRS 时限延长；心律失常：房速，室早、室速、传导阻滞。,108,高血钙(hypercalcemia),ECG：S-T 段缩短 或消失，导致Q-T缩短。严重高血钙(iv过快),可发生：窦性静止、阻滞，室早、室速。,109,低血钙（hypocalcemia),ECG：S-T 段延长导致Q-T延长。较少发生心律失常。,110,（二）药物影响1、洋地黄对

35、心电图的影响,（1）洋地黄效应：ST-T 呈鱼钩样变；Q-T 缩短。（2）洋地黄中毒：各种心律失常 常见的心律失常：频发性、多源性 室性期前收缩；特征性的心律失常：房性心动过速伴房室传导阻滞 非阵发性交界性心动过速 其他心律失常：室性心动过速，心室颤动，二或三度房室传导阻滞，心房扑动、颤动。,111,洋地黄作用,ST-T鱼钩样改变,用药前,用药后,5.窦性心动过速 sinus tachycardia(ST),6.窦性心动过速 sinus tachycardia(ST),7.窦性心动过速 sinus tachycardia(ST),10.窦性心动过缓伴阵发性室速，完全性左束支传导阻滞伴I 度房室

36、传导阻滞 sinus bradycardia(SB)and paroxysmal ventricular tachycardia(PVT),complete right bundle branch block(CRBBB)with first degree A-V block(AVB-I),11.窦性静止 sinus arrest,13.窦性心律不齐 sinus arrhythmia,14.低位房性心律或冠状窦心律low atrial or cornary sinus pacemaker,21.交界性心动过速 atrial ventricular junctional tachycardia(

37、AVJT),22.室性心律 ventricular rhythmia（VR）,25.房性早搏 atrial premature beat(APB),premature ventricular contration(PAC),26.阻滞性房性早搏nonconducted premature atrial contration,27.交界性早搏premature atrial ventricular junctional contration,28.室性早搏 ventricular premature beat(VPB),premature ventricular contration(PVC),

38、29.偶发单源性室性早搏 occasional unifocal ventricular premature beat,30.多源性频发室性早搏 frequent multifocal ventricular premature beat,31.插入室性早搏 interpolated ventricular premature beat,32.连发性室性早搏 repetitive ventricular premature beat,33.频发室性早搏（呈二联律)frequent ventricular premature beat(in the form of bigeminy),34.短阵

39、室性心动过速 brief episode of ventricular tachycardia,35.频发单源性室性早搏（呈三联律)frequent unifocal ventricular premature beat(in the form of triplet),36.频发单源性室性早搏（呈四联律)frequent unifocal ventricular premature beat(in the form of quadrigeminal),37.室上性心动过速 supraventricular tachycardia(SVT),38.室上性心动过速 supraventricular

40、 tachycardia(SVT),39.多源性频发房性早搏,偶发房性早搏伴差异传导frequent multifocal atrial premature beat and aberrantly conducted atrial beat.,40.室性早搏,R-on-T现象伴交界性早搏ventricular premature beat,R-on-T phenomenon,and premature atrial ventricular junctional contration.,46.室性心动过速ventricular tachycardia(VT),47.室性心动过速ventricul

41、ar tachycardia(VT),48.扭转型室性心动过速torsive ventricular tachycardia,49.心室颤动 ventricular fibrillation(VT),50.心房扑动,S T-T 波改变 atrial flutter and S T-T waves changes,52.心房颤动,洋地黄作用 atrial fibrillation,digitalis effects,53.心房颤动,洋地黄作用 atrial fibrillation,digitalis effects,54.心房颤动,洋地黄作用 atrial fibrillation,digit

42、alis effects,55.心房颤动,洋地黄作用 atrial fibrillation,digitalis effects,58.心房扑动atrial flutter,59.心房扑动-颤动伴室内差异传导 atrial flutter-atrial fibrillation with aberrant conduction,61.右心房肥大伴窦性心动过速right atrial augmentation(RAA)and sinus tachycardia(ST),62.左心房肥大和室性早搏left atrial augmentation(LAA)and premature ventricu

43、la contration(PVC),63.左心房、左心室肥大和室性早搏 left atrial and left ventricular hypertrophy(LAA and LVH)and premature ventricula contration(PVC),64.右心房肥大和右心室肥大 right atrial augmentation(RAA),and right ventricular hypertrophy(RVH),65.右心室肥大伴窦性心动过速right ventricular hypertrophy(RVH)and sinus tachycardia(ST),66.I

44、度房室传导阻滞,T 波改变 first degree A-V block(AVB-I)and T waves change,67.I 度房室传导阻滞 first degree A-V block(AVB-I),68.I 度房室传导阻滞 first degree A-V block(AVB-I),71.II 度房室传导阻滞 second degree A-V block(AVB-II),74.III 度房室传导阻滞 third degree A-V block(AVB-III),75.度房室传导阻滞 third degree A-V block(AVB-III),77.不完全性右束支传导阻滞伴右心室肥大incomplete right bundle branch block(IRBBB)and right ventricular hypertrophy(RVH),79.不完全性左束支传导阻滞incomplete left bundle branch block(ILBBB),80.完全性左束支传导阻滞complete left bundle branch block(CLBBB),82.完全性左束支传导阻滞complete left bundle branch block(CLBBB),Thank you,