最新心力衰竭分析课件PPT文档.ppt

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1、心力衰竭的定义,心衰是心脏功能的一种病理生理状态。心脏不能泵出足够的血液来适应机体组织代谢的需要，或仅在心室充盈异常增高时才能达到上述目的。,历史发展,古埃及：心衰，脉搏的描述公元前：印度人使用强心甙，并生动描述过心衰恶病质状态古罗马：毛地黄益处的报告1628年：Harway“循环”的概念1669年：Lower指出左右心应动力平衡，否则心搏无力，心排减少1728年：右心衰特征的描述1785年：Withering紫色洋地黄发表,历史发展,1853年：Hering用硝酸盐制剂治疗心衰1867年：Brunton用亚硝酸异戊酯治疗心衰，获得与放血相似的结果1920年：利尿剂氨苯硫脲问世1949年：汞撒

2、利问世1958年：噻嗪类1956年1958年：血管扩张剂试验70年代:b-阻断剂治疗扩张性心肌病1987年：CONSENSUSI Trial,流行病学,患病率高美国估计有200万人患心衰每年新发生者约40万例死亡率高年死亡率：1520%五年死亡率：25%严重心衰病人年死亡率：50%,Framingham地区36年随访心衰平均年发病率/1000,患病率,50-59岁：0.8%60-69岁：2.3%70-79岁：4.9%80-89岁：9.1%,1994年英国Clark调查Nottinghamshire郡心衰情况 30-39岁:0.1%50-59岁:0.55%70-79岁:4.2%1993年瑞典西部

3、 16-65岁 男性 3.1%女性 1.5%,1999年 Londen 25岁以上 0.13%25-34岁 0.002%85岁以上 11.6%种族差异:无美国Aronow WS调查了2893名不同种族老年人,平均年龄81岁,其结果 黑人 28%白人 27%西班牙人26%,危险因素及病因,1999年,Chen YT 报道1749例65岁以上老人(无心衰,OMI,CHD),随访10年期间有173人发生充血性心力衰竭其独立的 CHF预报因子分别是 男性 RR=1.7 老年 75-84岁 RR=1.9 85岁 RR=3.0 糖尿病 RR=2.9 脉压差 70mmHg(与50 mmHg比较)RR=2.3

4、 体重 BMI 28 RR=1.6心肌梗塞 RR=21,病因,冠心病 1999年英国Cowie MR 调查占全部心衰的36%高血压左室肥厚瓣膜病心肌病糖尿病Framingham研究 内罗毕(肯尼亚)40%高血压+冠心病 32%瓣膜病 30-37%高血压 25.2%心肌病 7%心肌病 17.6%高血压 2-3%瓣膜病 2.2%冠心病,预 后,1993年Framingham40年研究,发生心衰后 平均生存期 男性 1.7年 女性 3.2年 1 年生存率 57%64%5 年生存率 25%38%猝死发生率是普通人群的5倍 1993年SOLVD研究(左心室功能不全研究)6273例 平均年龄6212岁 E

5、FIII 20%一年总死亡率18%1999年99例 EF20%,3年死亡率74%,诱因,感染心律失常妊娠,分娩体力活动,情绪激动输血/输液过多,过快出血/贫血水电,酸碱平衡紊乱药物,发病机理,1.心肌收缩减弱 心肌细胞收缩蛋白丢失 左心室 8%时,心室舒张顺应性下降 10%,射血分数减少 20%,出现心衰 40%,泵衰竭/心源性休克 能量代谢障碍,受体及信号传递调控障碍 兴奋-收缩藕连调控障碍2.心室舒张顺应性下降3.心脏各部收缩/舒张失调,心衰机制假说,心室功能不全 神经内分泌系统激活血管收缩 外周血管阻力增加 室壁应力增加 钠水潴留 容量负荷增加 心肌重构 心排血量下降 细胞因子激活 骨骼

6、肌萎缩/损害 作功感受器交感 刺激 氧自由基激活 细胞凋亡 心肌丢失,心衰的病理生理,心衰的全身改变,1.外周微血管 2.大血管改变 3.神经内分泌系统 交感神经系统 精氨酸加压素 肾素-血管紧张素-醛固酮 神经肽Y 内皮素 血管活性肠肽 心房利钠肽(ANP)EDRF/NO 前列腺素 TNF 降钙素基因相关肽4.其他脏器 呼吸,肾脏,肝脏 骨骼肌,心衰的适应机制（一）（前称代偿机制）,Frank-Starling 机制 心脏射血分数 心室舒张末期容量 心 肌纤维延长 心室收缩力 心室射血分数 恢复心脏重构（Remodeling）早期为心室轻度扩大及心室肥厚交感神经兴奋性增高增强心肌收缩性,心衰

7、的适应机制（二）,肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）被激活,适应不良长期的、过度的适应改变 导致适应不良,心脏、血管重构心脏结构：进行性的扩大、肥厚心肌细胞：死亡、凋亡心肌间质纤维增生小血管：平滑肌细胞增生，间质纤维、胶原增生、血管腔面积减小周围循环阻力 水钠潴留（通过肾脏）肺充血全身充血,心衰的临床表现,左心衰竭：血液动力学改变左室收缩力，p/t、EF 值 心排血量（CO）、排血指数（CI）心室舒张末压力（LVEDP）左房压，肺动脉压 肺循环阻力,左心衰临床表现,症状呼吸困难、端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难疲乏、无力体征肺部罗音、哮鸣音X线肺瘀血（肺野外带血管影重、模糊）,Kerley B l

8、ine,Go back,急性左心衰肺水肿,病因急性心肌梗死高血压性心脏病二尖瓣狭窄临床表现重度呼吸困难，泡沫性血痰紫绀血压由 神志由躁动 淡漠 昏迷肺部哮鸣音、湿性罗音,右心衰,病因多继发于左心衰二尖瓣狭窄肺慢性疾患临床表现：体静脉充血全身性水肿肝肿大胸、腹腔积液,舒张性心衰,左心室舒张功能不良，而收缩功能尚未出现明显的变化病因:冠心病 高血压心肌肥厚 肥厚性心肌病血液动力学:LVEDP 左房压 肺血管压 症状：中、重度的左房压增高可反射性的 引起呼吸困难,心功能临床分级（NYHA方案）,级对日常生活无限制级日常活动受轻度限制III级日常活动明显受限级不能进行任何体力活动充血性心衰常指有明显充

9、血症状、体征者,心衰的诊断,有器质性心血管病的基础有心脏结构或/和功能的异常心脏扩大、心肌肥厚心肌收缩性障碍EF 值 肺充血的症状及体征（注意鉴别呼吸功能不全）体循环充血的体征（注意鉴别肝、肾病因引起的水肿）,心衰的治疗,一.病因治疗：高血压的控制、冠心病改善心肌的血供，瓣膜病及先心病的手术治疗二.诱因的去除：感染，心律失常，贫血、甲亢、糖尿病的治疗三.整体治疗限制劳动量生活、工作的安排饮食限制盐摄入量，控制体重,心衰的药物治疗,增强心肌收缩力的“强心”药物强心甙：洋地黄类制剂拟交感兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：安利农、米利农,地高辛,DIG临床试验 7788 窦性心率,EF40

10、%,利尿剂+ACE-I基础上,地高辛组 安慰剂 p总病死率 34.8%35.1%0.8因心衰恶化死亡 16%18%注意-小剂量即可，电解质,利尿剂,作用机制：移出体内过多的水、钠，减轻肺及全身充血、水肿适应证：充血性心衰突出有以下表现者：肺充血表现水肿肝充血胸腹腔积液,利尿剂,制剂噻嗪类袢利尿剂：呋噻咪保钾利尿剂：螺内脂、氨苯蝶啶注意可引起“低血钾”利尿剂不能增加心排血量，甚至可降低心排血量,扩血管疗法,降低心脏的前后负荷降低前负荷：扩张小静脉硝酸甘油降低后负荷：扩张小动脉，减小循环阻力 肼苯哒嗪、受体阻滞剂、Ca+拮抗剂混合作用：硝普钠、硝酸脂类,扩血管疗法,V-HeFT Trial:肼苯哒

11、嗪+硝酸异山梨醇 对照研究（心衰病人 186+273=459 例）三年 结果：治疗组 死亡率 36%(67/186)p=0.02 对照组 死亡率 47%(128/273)V-HeFT-study 再次证实有效,ACEI治疗（血管紧张素转换酶抑制剂）,ACE-I,动脉扩张后负荷醛固酮 排钠、利尿前负荷降低交感兴奋性心率，后负荷改善心肌、小血管重构心肌肥厚减轻减少心肌内的胶元、纤维组织改善心肌舒张功能小动脉减少平滑肌细胞的增殖、肥厚血管径扩张,ACEI治疗心衰的近期疗效,血液动力学效应心排血量 2530%PCWP 20%体循环阻力 30%血压 1015%心率 略下降临床症状：约2/3顽固性心衰，N

12、YHA进步级出现利尿、呼吸困难减轻、水肿减轻,ACEI治疗心衰的远期效果,SOLVD Study,心衰患者且有症状，EF35%冠心病病人 70.2%心肌病病人 18.6%Enalapril 对照病人数 1285 1284 41.4月死亡率 16%(P=0.0036)心衰患者无明显症状，EF35%4228人，观察 3 年 治疗组心衰症状 出现较对照组 37%(P0.001),SAVE Study,ACE-I 治疗心衰,适应证高血压、冠心病、心肌病心衰瓣膜病应行手术治疗心衰、级即开始使用注意事项肾功能严重损害，Cr 3.0 mg/dl 慎用首剂低血压副作用：咳嗽（缓激肽）,AT受体阻断剂（一）,A

13、T受体阻断剂（二）,Losartan等1.阻断AT 血管扩张 醛固酮 交感活性 Remodelling 2.不影响缓激肽无咳嗽副作用，正成为治疗 高血压、心衰的新一代药物,2000年11月在美国心脏协会73届年会上发布的Val-HeFT的结果显示：心力衰竭患者用缬沙坦40-160mg Bid+ACEI组与安慰剂+ACEI组比较明显降低各种原因的死亡率及病残率 13.3%P=0.009明显降低心力衰竭的住院率 27.5%P=0.0001明显延缓心力衰竭进展 P=0.001明显改善患者生活质量 P=0.005两组各种原因的死亡率相似,AgII受体阻断剂(ARB),ELITE研究722例老年心衰,心

14、功能II-IV级,EF40%,11个月 Losarten 50mg/dCaptopril 150mg/d,受体阻断剂用于心衰治疗交感兴奋的依据,血浆去甲肾上腺素（NE）水平增高。血浆 NE 水平增高的程度与心衰的级别呈正相关。心肌上 1 受体数量下调。,受体阻断剂治疗心衰的效果（一）,一、近期：血液动力学改善周围循环阻力心排血量 或+心率血压 轻度或不变症状：治疗后13个月症状改善,受体阻断剂治疗心衰的效果（二）,受体阻断剂用法,用于冠心病、扩张型心肌病心衰级患者在利尿剂+ACE-I 地高辛治疗的基础上用药由很小量开始（1/81/16的治疗量）Carvedilol3.1 mg/日比索洛尔3.1

15、 mg/日美托洛尔6.25 mg/日根据病情每周调整一次，约 68 周增至目标用量,醛固酮拮抗剂,随机螺内酯评估研究(RALES)1663例心功能IV级,ACE-I+利尿剂基础上,随诊3年,提前终止 螺内酯(50mg/d)安慰剂 P n=822 n=841 总死亡率 34.5%45.9%0.001 猝死率 13.1%10.0%0.02 再住院率(心衰 41.3%66.3%0.001 心功能改善 41%33%0.001不良反应：男性乳房发育和乳腺疼痛，高血钾,醛固酮的不良反应,加强儿茶酚胺的不良反应（促心律失常及心肌缺血）抑制副交感神经心肌纤维化（心肌重塑）增加尿镁排泄,非药物治疗,1.起搏器 急性心衰：IABP 慢性心衰：DDD,双心腔起搏,左心室起搏2.手术 心脏减容术，骨骼肌动力心肌成型术3.心脏辅助装置（LVAD）1962始，4.人工心脏5.心脏移植,病例讨论一,全文秀 F72,