休克7年制PPT文档资料.ppt

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1、全身性病理过程,各种强烈致病因子作用,概念：,有效循环血量降低,组织微循环灌流量急剧减少,细胞损伤、重要器官功能和代谢障碍,一、按病因分类 低血容量性休克(hypovolemic shock)烧伤性休克(burn shock)创伤性休克(traumatic shock)感染性休克(infective shock)心源性休克(cardiogenic shock)过敏性休克(anaphylactic shock)神经源性休克(neurogenic shock),第一节 分类,（一）低排高阻型休克：冷休克（cold shock），如低血容量性休克、心源性休克（二）高排低阻型休克：暖休克（warm s

2、hock）如感染性休克早期（三）低排低阻型休克：如各型休克晚期、失代偿,二、按血流动力学特点分类,（一）低血容量性休克(hypovolemic shock)“三低一高”（二）血管源性休克(cardiogenic shock)分布异常性休克、低阻力性休克（三）心源性休克(vasogenic shock)低排高阻,三、按休克始动环节分类,第二节 发生机制,微循环:指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。组成:微动脉、后微动脉、Cap前括约肌、真毛细血管、通血Cap、A-V吻合支、微静脉调节：神经体液因素,正常微循环结构与调节,一、微循环机制,根据微循环改

3、变特点，典型失血性休克病程分三期：（一）代偿期（二）进展期（三）难治期,（一）休克代偿期,1微循环变化特点：微血管：前紧后紧，前比后紧 微循环血流：少灌少流，灌少于流，“缺血”状态,又称休克早期、微循环缺血性缺氧期,2变化机制：,（1）神经改变：交感神经系统强烈兴奋 微循环血管痉挛性收缩（2）体液改变：缩血管体液因子增加 1）儿茶酚胺（CA）大量释放入血：受体效应；受体效应 2）其他缩血管体液因子作用：血管紧张素(Ang)；血管升压素(VP),即抗利尿激素(ADH)；内皮素(ET)；血栓素A2(TXA2)；白三烯类(LTs)物质,3代偿意义：,2）有助于动脉血压的维持：回心血量：自身输血：静脉

4、、肝脾储血器官收缩“第一道防线”自身输液：“第二道防线”心输出量：心率、心肌收缩力 外周阻力：,1）有助于心脑血液供应：血液重新分布,4.临床表现：,休克病因,交感肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺分泌,心率收缩力外周阻力,腹腔内脏小血管收缩,汗腺分泌,脉细速脉压,尿量肛温,出汗,高级中枢兴奋,烦躁不安,皮肤缺血,面色苍白四肢冰冷,(二)休克进展期,1微循环变化特点：微血管：前松后紧，壁通透性 微循环血流：多灌少流，灌多于流，血液浓缩，处于“瘀血”状态,又称休克失代偿期、微循环瘀血性缺氧期,（1）神经-体液改变 交感-肾上腺髓质系统更加兴奋,其它缩血管物质进一步增加。1）酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺

5、反 应性降低，使微血管扩张 2）局部扩血管代谢产物增多 3）内毒素的作用 4）其它体液因子的作用（2）血液流变学改变 血流变慢,白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞 RBC、血小板聚集，血液粘度增加,2变化机制：,（2）有效循环血量急剧 1）自身输液停止 2）血管床容量，自身输血失效 3）回心血量急剧（2）动脉血压进行性，心脑血液灌流量 收缩压 50mmHg时,心脑血管皆失去自我调节能力,3失代偿后果：,4临床表现：,动脉血压进行性,微循环淤血,肾淤血,回心血量,皮肤淤血、血细胞粘附,心输出量,肾血流量,脑缺血,神志淡漠昏迷,少尿、无尿,发绀花斑,（三）休克难治期 又称休克晚期、不可逆性期、微循环衰竭

6、期,1微循环变化特点：微血管麻痹性扩张，微血栓形成 微循环血流：不灌不流，血流停滞,2难治的机制（1）DIC形成，毛细血管无复流（2）肠内毒素(菌)入血，多器官功能障碍（3）血管反应性降低,弥散性血管内凝血（DIC）概念,致病因子,凝血因子、血小板,纤溶系统异常激活,出血循环衰竭多器官功能障碍溶血性贫血,凝血系统异常激活,广泛微血栓形成,休克时DIC形成与凝血障碍有关：（1）血液浓缩、粘滞度 高凝状态；（2）缺氧、酸中毒、内毒素 损伤内皮 启动内凝系统；（3）组织创伤 组织因子入血 启动外凝系统；（4）促凝物质血小板、凝血因子，TXA2-PGI2 平衡失调 高凝状态 DIC也可致休克（通过触发

7、起始环节）：（1）微血栓形成及栓塞 微循环障碍（2）出血 血容量（3）心内微血栓形成 心泵功能障碍（4）凝血、纤溶、补体、激肽系激活 体液因子 微血管扩张、通透性 血管床容量,休克与DIC互为因果，形成恶性循环,组织微循环灌流,(1)休克一旦并发DIC，病情会恶化(2)并非所有休克病人都一定发生DIC(3)DIC不一定在休克晚期出现,（一）细胞损伤：休克时，细胞损伤可继发于微循环紊乱，也可由休克的原始动因直接损伤细胞所致。休克细胞（shock cell）细胞膜、线粒体、溶酶体变化；细胞坏死与凋亡（二）炎症细胞激活及炎症炎症的泛滥：加重休克时细胞代谢障碍和损伤,二、细胞机制,一、物质代谢障碍二、

8、水、电解质与酸碱平衡紊乱,第三节 代谢与功能变化及器官功能障碍,三、器官功能受损,（一）肺功能改变 急性肺损伤（ALI）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）休克肺（shock lung）（二）肾功能改变 功能性肾衰 器质性肾衰 休克肾(shock kidney),（三）心功能改变,除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其它类型休克的晚期也可出现心功能障碍。机制：冠脉血流量减少 酸中毒、高钾血症使心肌收缩力减弱 心肌抑制因子(MDF)使心肌收缩性减弱 心肌内DIC使心肌受损 内毒素直接抑制心肌舒缩功能,（四）脑功能改变 Bp50mmHg，DIC 脑组织缺血缺氧 脑水肿、颅内压升高（五）胃肠道功能障碍 主

9、要表现为粘膜糜烂、溃疡和出血、屏障功能降低,（六）肝功能障碍 主要表现为黄疸和肝功能不全。（七）免疫系统功能障碍,第四节 几种常见休克的特点,自学,第五节 多器官功能障碍综合征,指机体在休克、严重创伤、感染、烧死等时，两个或两个以上原无功能障碍的器官或系统同时或短期内相继发生功能障碍的临床综合征。,（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）,一、MODS的病因与发病经过（一）病因（1）感染性因素:70%左右的MODS可由感染引起（2）非感染性因素：休克、创伤、烧伤等（二）发病经过与临床类型 病因作用于机体，从MODS出现到发展为MSOF（多系统器官衰竭

10、）常呈有规律的发病过程。临床发病形式一般为：（1）单相速发型（原发型MODS）：原发损伤因子作用（2）双相迟发型（继发型MODS）：原发损伤因子作用缓解期致炎因子作用,二、MODS的发病机制（一）全身炎症反应失控（1）（播散性)炎症细胞活化（2）炎症瀑布反应，炎症介质泛滥溢至血液 促炎-抗炎介质平衡紊乱（二）肠道细菌移位及肠源内毒素血症（三）缺血-再灌注损伤（四）能量和物质代谢障碍：ATP生成减少；高代谢状态（五）血管内皮损伤：器官微循环灌注障碍（六）细胞凋亡的发生（七）细胞内信号转导通路的活化,全身炎症反应综合征（SIRS）：指感染或非感染致病因素作用于机体，引起炎细胞大量激活和各种炎症介质

11、过量释放，导致失控的自我持续放大和自我破坏的全身性过度炎性反应状态。此时，炎细胞活化与炎症介质释放两者互为因果，形成炎症瀑布样效应，产生大量促炎介质并进入血循环，在远隔部位引起全身性炎症。,代偿性抗炎反应综合征(CARS)：指当机体受到感染或非感染致病因素作用释放促炎介质时，抗炎介质也会产生过量并泛滥入血，引起免疫功能抑制及对感染易感性的增加，以对抗原发的促炎反应。,SIRS CARS 免疫亢进，休克、细胞损伤,SIRS CARS 免疫抑制,SIRS、CARS并存并互相加强 MARS(MARS：混合性拮抗反应综合征),1、感染与非感染性休克动因侵袭机体时，不仅 引起交感-肾上腺髓质系统高度兴奋

12、，而且下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮等活性也增高，体内多种体液因子水平均发生明显变化。（微循环障碍学说的发展）,几点说明：,休克中比较重要的几类体液因子：（一）血管活性胺：儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺（二）调节肽：内皮素、血管紧张素、血管升压素、心 房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关 肽、激肽、内源性阿片肽、其他如尾加压素 肽、高血糖素、生长抑素等（三）炎症介质：促炎介质、抗炎介质,2、休克时，调节肽种类繁多、功能复杂，多数具有保护和损伤的两重性。代偿期多数起保护作用，失代偿期则造成损伤。,3、休克时，炎细胞包括吞噬细胞如单核-巨噬细胞、中性粒细胞等及参与炎症反应的血小板

13、和内皮细胞被激活，大量产生促炎介质与抗炎介质，一旦炎症调控网络失衡，会导致全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合症（MODS）的发生。,第六节 防治的病理生理基础,一、病因学防治二、发病学治疗（一）改善微循环 1、扩充血容量：需多少，补多少；入 出 2、合理应用血管活性药物 扩血管药物:休克早期在充分扩容的基础上选用;缩血管药物:休克后期可选用，过敏性休克、神经源性休克的最佳选择 3、纠正酸中毒,（二）防治细胞损伤 改善微循环，膜稳定剂，补充ATP（三）阻断炎症介质的有害作用（四）防治多器官功能障碍（五）其他 1、代谢支持与营养支持 2、改善供氧，促进用氧,教学要求 7年制临床医学专业掌握内容：1休克的概念；2休克发展过程及其微循环变化机制；3全身炎症反应综合症、多器官功能障碍综合征的概念。熟悉内容：1休克的病因与分类；2休克的细胞机制；3休克时肾、肺、心功能变化。了解内容：1休克时其他各器官系统功能变化；2几种常见休克的特点；3.多器官功能障碍综合症的病因、临床类型及其发病机制；4.休克防治原则。,