最新现代心力衰竭治疗PPT文档.ppt
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1、概 述,心力衰竭是由心脏疾患所致血流动力学、肾脏、神经内分泌系统异常变化的临床综合症,根据临床特点可分为收缩期功能不全和舒张期功能不全。虽然现代心衰的诊治水平有了很大的进步,但其发病率和死亡率仍居高不下,已成为严重威胁人类健康的主要疾患之一。据Framinghan调查美国心衰患病率50-59岁年龄组0.8%,60-69岁为2.3%,70-79岁为4.9%;左室舒张功能不全心衰占25-40%(中年者15%,老年者41-45%);Framinghan40年研究发现:发生CHF后,平均生存期男性仅1.7年,女性3.2年;1年生存率男性57%,女性64%;5年生存率男性25%,女性38%.SOLVD试
2、验显示心衰患者LVEF45%,随访1年,总死亡率18%.Consensus试验严重心衰第1年死亡率36%,中度心衰4年死亡率35%。,第一部分经典心力衰竭药物治疗,传统观点认为:心力衰竭主要是由于心肌收缩力减退及由此而引起的血流动力学改变和临床症状,在治疗上主张直接刺激心脏收缩,增加左室射血分数及扩血管和利尿减轻心脏前后负荷。实践证明正性肌力药物短期可产生即刻血液动力学益处,长期增加病残率和死亡率;直接血管扩张剂舒张周围血管,降低射血阻抗,可能提高射血分数,短期可缓解临床症状,但长期不一定产生临床效益。,经典心力衰竭药物治疗方法,寻找病因 病因治疗 收缩功能衰竭 舒张功能衰竭 非药物治疗 药物
3、治疗 体力及精神负荷 利尿剂 利尿剂 Na盐摄取 血管扩张剂 血管扩张剂 洋地黄类 钙拮抗剂 非洋地黄正性肌力药-受体阻滞剂 终末期、顽固难治性心衰 心脏辅助装置 心脏移植,一、利尿剂 利尿剂是治疗心力衰竭必不可少的第一线药物,多中心研究表明,利尿剂对心力衰竭的疗效确切,可有效地缓解临床症状,但不能提高长期生存率和降低心血管事件发生率。利尿剂的应用原则:1、根据心衰程度选择不同的利尿剂 轻度心衰:噻嗪类;中度心衰:噻嗪类+潴钾类;重度心衰:攀利尿剂+潴钾类;极度心衰:攀利尿剂+噻嗪类+潴钾类2、从小剂量开始(氢氯噻嗪25mg/d、呋塞米20mg/d)逐渐加量。3、一旦病情控制(肺部啰音消失、水
4、肿消退、体重稳定),即可以 最小有效量长期维持。4、每日体重的变化是最可靠监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。5、低、中、高效能的利尿药均可治疗心衰,常与ACE抑制药和受体阻断药合用。,6、利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应。如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱ACE抑制剂的疗效和增加受体阻断剂治疗的危险。反之,剂量过大引起的血容量减少,可增加ACE抑制剂和血管扩张剂的低血压反应及ACE抑制剂和Ang II受体阻断剂出现肾功能不全的危险。7、在应用利尿剂过程中,如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留,则可能是利尿过量,血容量减少所致,应减少利尿剂剂量,如患者有持续液体
5、潴留,则低血压和氮质血症很可能是心衰竭恶化。终末器官灌注不足的表现,应继续利尿,并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。8、出现利尿剂抵抗时(常伴有心力衰竭恶化),可用以下方法;静脉给予利尿剂,如呋塞米持续静滴(15mg/d);两种或两种以上利尿剂联合应用;应用增加肾血流的药物,如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(25ug/kg.min)。9、对近期或目前为NYHA心功能IV及心力衰竭患者,可考虑应用小剂量的螺内酯20mg/d。10、相对大剂量的螺内酯只用于利尿剂诱发的持续性的低钾患者,尽管同时使用了ACEI治疗。11、使用保钾利尿剂应反复检测血肌酐和血钾,在开始治疗后每57d测定
6、1次,直至血肌酐和血钾值稳定,其后每36个月测定1次。,托拉塞米的优点:t1/2较长,生物利用度较高为7696,且吸收不受药物的影响。其利钠利尿活性是呋塞米的8倍,而排钾作用却弱于呋塞米;还能抑制Ang II 的收缩血管和促生长作用。体外实验证明它抑制大鼠、母牛、豚鼠肾上腺细胞分泌醛固酮,并抑制醛固酮与大鼠肾胞浆部分受体的结合。托拉塞米抗醛固酮的作用可能是其降低严重心衰者病死率的原因。利尿与利水的不同意义利尿与利水的不同意义:除螺内酯外均为排盐利尿药(利盐药),即它们原始抑Na+再吸收而后排水,排水是继发于排钠所致。它们在缓解心衰的容量超负荷和充血症状的同时,常伴有RAS和交感神经的激活、并降
7、低肾小球滤过率;对低钠者(Na+低渗透性)少效,甚至进 一步促其低钠。在此情况下,袢利尿药将使电解质障碍进一步恶化,利水药其原始作用是促水排泄,能留电解质而排水。如精氨酸加压素(AVP)受体阻断剂能留电解质而排水,此有助于机体动员过多体液,又增加血Na+的渗透性,此类药物又称利水药(aquaretics),它可能是治疗低血Na+症的有效药。精氨酸加压素(AVP)受体阻断剂:conivaptan,二、血管扩张剂,硝酸盐根据是否含有之间分为两类,一类是不含酯键的无机硝酸盐(如硝普钠);另一类是含有酯键的有机硝酸盐(如硝酸异山梨酯、硝酸甘油)。硝酸盐激活NO(一氧化氮),通过鸟甘酸环化酶作用使细胞内
8、cGMP(环磷鸟苷)蓄积,cGMP 促进细胞内钙离子流动,使血管平滑肌(动、静脉)松弛,血管扩张。不同剂量的硝酸酯类药物产生不同的效应:1、小剂量-扩张周围静脉;2、中剂量-扩张冠状动脉;3、大剂量-扩张外周小动脉;硝酸酯类药物不同的药动学特点分为:1、速效硝酸酯:硝酸甘油2、短效硝酸酯:硝酸异山梨酯3、长效硝酸酯:单硝基山梨醇酯适应症:1、慢性心衰,心功能III、IV级;2、急性左心衰与肺水肿(硝普钠)。用药中应注意的问题:硝酸酯类和硝普钠能显著扩张静脉容量血管,如血容量不足,则可造成严重的低血压。,直接血管扩张剂治疗心力衰竭的作用见于:减轻心脏前、后负荷;减轻心脏瓣膜反流;减轻心室肥厚,缩
9、小扩大的心腔,改善心室重构;控制血压;减低氧耗;改善收缩功能,亦可能改善舒张功能;改善脏器供血(肼苯达嗪改善肾血流);降低CHF病人住院率,可能改善存活率。直接血管扩张剂治疗心力衰竭不利的方面:副作用相对较多,可产生“窃血”现象;易产生耐药性;可激活或兴奋交感神经和神经内分泌系统;降低死亡率和延长生存期方面不如ACEI。,硝酸盐制剂治疗心力衰竭的作用见于:扩张血管,减轻周围血管阻力,降低心脏前、后负荷;降低肺动脉压和心房压;降低左室充盈压,减少二尖瓣反流;减少心肌氧耗;减小已扩大的心脏容积;改善血管内皮功能(包括冠状动脉);扩张冠状动脉,改善心肌供血;改善心脏收缩功能,可能改善舒张功能。,硝普
10、钠治疗心力衰竭的作用:硝普钠的作用机制与硝酸盐相同,不同的是硝普钠可在血管平滑肌中产生大量NO,而且不依赖酶,对阻力血管(小动、静脉)作用最强,易出现“窃血”,扩张侧枝循环和静脉的作用不如硝酸盐。硝普钠临床应用中应注意的问题:小剂量开始:0.5-1ug/Kg.min;缓慢递增:间隔5-10分钟调整剂量,递增剂量1ug/Kg.min,或血压下降不超过10%;最大剂量不超过10ug/Kg.min;稳压维持:将血压降至目标血压后,以此剂量维持。应避光使用,较长时间使用需监测氰化物;肾功能不全慎用,长期使用可致氮质血症;勿突然停药,易出现“反跳”,致心衰加重;保证血容量,否则易致低血压。,三、正性肌力
11、药物,(一)洋地黄类 洋地黄制剂是最传统的治疗心衰的药物,欧洲使用率39-87%,我国使用率更高。地高辛改善心衰短期疗效十分肯定,但长期疗效至今仍有争议。1993年开始的前瞻性地高辛试验(PROVED和RADIANCE)及1997年洋地黄研究组(DIG)试验证实地高辛防止心衰的恶化,改善左室功能和运动耐量,减少住院次数,但对存活率无影响。适应症:1、慢性心衰,心功能III、IV级;2、伴快速性心房纤颤的心衰。对无心衰的心房纤颤或已转为窦律的房颤患者,地高辛应慎重使用。DIG研究提示地高辛对EF45%的左室舒张期功能不全患者的存活率无不良影响,每日0.25mg剂量时对神经体液产生有利作用,亦可用
12、于治疗轻度心衰。,慎用适应症:急性心肌梗死 洋地黄增加心肌收缩不协调性,增加心肌耗氧量,并使心外膜冠状动脉收缩,扩大心肌梗死范围。同时,缺血心肌对洋地黄的敏感性增加,易致中毒,诱发心律失常。发病头24小时内避免使用洋地黄,急性期左心衰亦不如拟交感胺(多巴酚丁胺)、血管扩张剂(硝普钠)和利尿剂有效。仅适用于心室扩大,收缩功能衰竭,有S3心音,且应用ACEI、利尿剂或阻滞剂无效者。高动力循环衰竭(甲亢):疗效差。肺心病 因肺动脉高压和缺氧,洋地黄可促使肺动脉压进一步升高,且易招致洋地黄重度。左心舒张功能不全:如需应用,最好与改善心室舒张的药物合并使用。重症心肌炎易致心律失常且也无效。,洋地黄治疗心
13、力衰竭的现代地位:Lanas报道地高辛和依那普利治疗二尖瓣关闭不全,心衰II-III级患者,地高辛明显改善患者运动耐量,依那普利可缩小扩大的心室,减轻二尖瓣关闭不全的程度,二者合用疗效更好。PROVED和RADIANCE试验提示,停用洋地黄后患者心功能恶化,临床症状加重,运动耐量减低。老年房颤,单用地高辛心室率控制不满意时,不宜盲目增大剂量,可合并使用-受体阻滞剂或钙离子拮抗剂。无心衰或房颤者禁用洋地黄,否则可增加死亡率。地高辛、利尿剂、ACEI 三种药联合应用效果最好,最佳配伍为:地高辛+利尿剂+ACEI 优于 地高辛+利尿剂 优于 ACEI+利尿剂 优于 利尿剂,(二)非洋地黄类正性肌力药
14、物,1、磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)此类药物主要有氨联吡啶酮(氨力农)和二联吡啶酮(米力农)等,其作用机制是通过抑制磷酸二酯酶活性,使cAMP降解减少,心肌细胞内cAMP水平相应升高,钙离子浓度增加,从而增强心肌收缩力。血管平滑肌内cAMP增加则减少肌浆网钙离子释放,导致血管扩张。,用法:氨联吡啶酮(氨利农):口服吸收迅速(因副作用大已停用),血液浓度0.5-2H达高峰,静脉给药2min起效,10min达高峰。静脉注射0.25mg-0.5mg/Kg,负荷剂量0.75mg/Kg,缓慢注射,继以5-10ug/Kg.min静滴维持,每日总量不超过10mg/Kg。二联吡啶酮(米利农):其正性肌力作用较
15、氨联吡啶酮强20倍,毒副作用相对较少。静脉给药:2.5-50ug/Kg稀释后10min内缓注,继以375-750ug/Kg.min静滴维持,每日最大总量1.13mg/Kg。本药主要由肾脏排除,肾功能衰竭时应减量。,2、拟交感胺类 此类药物主要有多巴胺(作用于、受体,尤其后者)、多巴酚丁胺(作用于1、2、受体)、多巴胺异丁醇(为多巴胺衍生物)等。其作用机制是与心肌细胞膜受体结合,通过G蛋白偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP,cAMP使L型钙通道的钙内流增加,使心肌收缩力增强。主要适应症:治疗难治性心力衰竭;终末期心力衰竭;负性肌力药物诱发心力衰竭恶化短期治疗;心脏手术中及术后的急性心
16、力衰竭;心衰合并低血压者,联合多巴胺+多巴酚丁胺,有较好疗效;心衰伴发肠系膜灌注不足所致腹痛;心衰伴发急性肾功能衰竭。,剂量和方法:多巴胺:低浓度(1-2ug/Kg.min)主要作用于多巴胺受体,使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张,肾滤过率增加,产生利尿。中浓度时(2-10ug/Kg.min)主要兴奋1受体,增加心肌收缩力和心输出量,降低外周阻力,不影响左室充盈压和心率。高浓度时(10ug/Kg.min)主要影响受体,其净作用是提高心输出量,外周阻力增大,血压升高。常用量:开始剂量:1-2ug/Kg.min,视血液动力学情况每15-30分钟调整一次剂量,直至血压、尿量、心率达到满意水平,通常5
17、-7ug/Kg.min。当高浓度10ug/Kg.min发现明显血管收缩作用时,可加用阻滞剂或硝普钠,尤其是心源性休克时。,多巴酚丁胺 多巴酚丁胺为选择性1受体兴奋剂,对2、受体兴奋性较弱,增加心肌收缩力及心输出量,降低左室充盈压、肺动脉楔嵌压及外周阻力,但不明显增快心率。常用剂量:2.5-10ug/Kg.min,开始剂量为2-3ug/Kg.min,间隔10-30分钟可增加1-2ug/Kg.min,直到达到理想的血液动力学效应。适应症同多巴胺,但对低心排综合症伴缺血性心脏病者更为适宜。对低心排综合症伴血压偏低者,多巴胺的缩血管作用优于多巴酚丁胺,此时二者合用可达到良好的血液动力学效应。临床应用拟
18、交感胺药物应注意的问题:勿用碱性液体稀释;可致室性早博或心动过速;可致胸闷憋气;勿突然停药,长时间使用可产生依耐现象。,四、钙离子拮抗剂在CHF的应用,钙离子拮抗剂治疗心衰的理论依据:1、扩张血管,降低心脏后负荷;2、抗心肌缺血,增加侧枝循环血流;3、防止细胞外钙离子内流造成的细胞内钙负荷过度,改善心室的舒张功能;4、减慢心率,降低心肌氧耗量;5、抑制自由基对内皮细胞膜的损害及毒性作用(第三代钙拮抗剂:氨氯地平);6、抑制T型钙通道上调介导的心肌肥厚和心律失常,可能改善心室重构,有益于心衰病人(新型钙离子拮抗剂:米贝地尔)。,钙离子拮抗剂临床应用评价:第一代钙离子拮抗剂:心痛定增加收缩期心衰患
19、者心衰恶化发生率、住院率和利尿剂的使用,同时反射性激活交感神经系统(肾素活性明显升高);硫氮唑酮对心肌梗死后心功能不全者亦可增加心血管事件的发生率。对扩张性心肌病患者在常规使用洋地黄、利尿剂的基础上加用地尔硫唑,可改善心功能和临床症状,降低死亡率。但有报道心肌梗死后患者长期服用后射血分数减低,心功能恶化。异博定有促进心力衰竭发展的可能,尽管有试验认为长期应用异博定后血流动力学改善,但全身情况恶化。,第二代钙离子拮抗剂:(尼索地平、尼卡地平、尼群地平、依拉地平、非洛地平等)尼索地平对NYHAII-III级者,短期可降低全身血管阻力,降低左室舒张末压,增加左室射血分数。长期使用则激活交感神经系统,
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