人感染H7N9禽流感的有限认知与疫情防控精选文档.ppt
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1、H7N9的有限认知,人流感、禽流感、人感染禽流感概念病原学与分类流感病毒的变异禽流感病毒感染人类的原因禽流感病毒如何散播?H7N9疫情概况(截至5月1日)流行特征人感染H7N9禽流感疫情与人感染H5N1高致病性禽流感区别疫情预测,人流感,是由流感病毒感染人类的一种急性呼吸道传染病,简称“流行性感冒”或“流感”。流感病毒分为甲、乙、丙三型。甲型感染人和动物,极易发生变异,常引起大流行。乙型、丙型感染人。乙型变异缓慢,多呈局部流行或散发;丙型尚未发现抗原变异,一般只散发存在。,禽流感,通俗地说,就是禽类的病毒性流行性感冒,是由甲型流感病毒引起禽类感染后死亡率很高。最早的禽流感记录在1878年,意大
2、利发生鸡群大量死亡,当时被称为鸡瘟。到1955年,科学家证实其致病病毒为甲型流感病毒。此后,这种疾病更名为禽流感不仅是鸡,其它一些家禽和野鸟都能感染禽流感按病原体的类型,禽流感可分为高致病性、低致病性和非致病性三大类非致病性禽流感不会引起明显症状,仅使染病的禽鸟体内产生抗病毒抗体低致病性禽流感可使禽类出现轻度呼吸道症状,食量减少、产蛋量下降,出现零星死亡,禽流感,高致病性禽流感最为严重,发病率和死亡率高,感染的鸡群常常“全军覆没”目前没有特异性的预防和治疗方法,仅能以消毒、隔离、大量宰杀禽畜的方法防止禽流感蔓延美国(19831984)、墨西哥(19921995)和意大利(19992001)均发
3、生禽流感的爆发流行,但是都没有人类感染的报道1997年香港发生了禽流感流行,并出现了人间禽流感,这是世界上首次证实流感病毒A(H5N1)感染人类,人禽流感,人感染高致病性禽流感(简称人禽流感)是指禽类动物中流行的高致病性禽流感病毒(H5N1)感染人体引起的急性呼吸道传染病主要发生在人类接触该病毒感染的病/死禽或暴露在被禽流感病毒污染的环境后人类缺乏对其免疫力,病死率高,近年我国人禽流感疫情,人禽流感国际疫情,自从1997年在香港发现人类也会感染禽流感之后,此病症引起全世界卫生组织的高度关注。其后,本病一直在亚洲区零星爆发,但在2003年12月开始,禽流感在东亚多国主要在越南、韩国、泰国严重爆发
4、,并造成越南多名病人丧生。现时远至东欧多个国家亦有案例。H5N1高致病性禽流感疫情于2003年爆发后,2003年至2011年底,共有15个国家确诊了575例人感染H5N1亚型禽流感病毒的病例,死亡338人,死亡率达58.8%,4亿家禽被屠宰以及在全球范围超过200亿美元的经济损失。这一影响广泛的重大疫情最终于2006年在全球大部分国家和地区得到控制。,病原学,流感病毒最外层有两种突起糖蛋白,血凝素抗原(H)和神经氨酸酶抗原(N)中间层有基质蛋白(MP)形成 的球形蛋白壳最内层为核衣壳,有核蛋白(NP)和 8个片段的单链 RNA组成。流感分型、甲流感分型HA,1-16亚型NA,1-9亚型135种
5、,禽流感病毒分类,依其外膜血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)蛋白的抗原性,目前可分为16个H亚型(H1H16)和9个N亚型(NlN9)H1H3亚型和N1、N2亚型与人流感有关。H5和H7亚型通常只感染禽类,其中的一些毒株(以H5N1、H7N7为代表)所引起的禽类疾病称高致病性禽流感(high pathogenic influenza)近年发现禽类能将上述毒株传染给人(主要为H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3),具有启动人类新的流感大流行的潜在威胁2013年新发现H7N9毒株传染人,疫情尚在发展中。,流感病毒的变异,一、变异的方式1、抗原的漂移:小变异、导致小流行。2、抗原的转变:
6、大变异、导致大流行。二、基因突变学说1、基因重排:发生于同类病毒(如单禽类、单人类)2、基因重组:发生于不同类病毒(如禽人病毒在猪体内、禽人病毒在人体内等)。三、甲型流感抗原变异的种类与结果:大组变异:H与N均发生大的变异(质变),导致3040年一次的大流行。亚型变异:(H发生大变异,N不变或小变异),约10年一次。部分质变变种(株)变异:(H和N均小变异),经常发生或23年一次。量变,漂移。(乙型仅有变种变异,丙型无变异),抗原漂移(变异),RNA,H,N,受体,突触,抗原转换(整合),禽流感病毒感染人类的原因,多数人认为是禽类病毒与人类病毒株发生基因重组,或病毒变异对人类产生了感染 理论一
7、:“禽类哺乳类人类”模式的“二次跨越”论:在禽类动物间流行的禽流感病毒先跨越种的界限,传给其他动物,如猪、马、鲸、豹等,而后再经过一次跨越成为侵犯人类的病毒。理论二:“病毒基因混合器”论:现已知人流感病毒和禽流感病毒都可迅速感染猪,猪起到一种“病毒基因混合器”的作用(将两种物种的病毒株重组),这样就出现了含有人流感病毒基因的禽流感病毒,使这种病毒能在人体内增殖并传播。,大流行病毒,禽病毒,人病毒,禽重组病毒,禽病毒,在猪中重组,在人中重组,可能导致大流行的禽人重组病毒的产生,禽流感病毒如何散播?,野鸟体内的禽流感病毒是经由水进行粪口传染;禽流感最初传给哺乳类,如猪和马,也可能是因为水受到粪便的
8、污染。使用为处理的鸟尸或排泄物来喂猪:1982年美国宾州爆发H5N2流行,病毒及分离自住在鸡棚下的猪只。农场内应避免同时豢养猪和家禽,以避免流感病毒在不同物种之间传播。,禽流感如何传到人身上?,自然界宿主:水鸟(主要为野鸭)感染哺乳类之流感皆来自水鸟H1-16 16种、N1-9 9种在肠道繁殖,本身不发病粪便含有大量病毒,污染水源潜伏期:3-10天,可长达21天接触家禽,分为欧亚株(Eurasia)及美洲株(American)北半球每年八、九月野鸭流感病毒量最高(约30%)但不发病-迁移时继续排出病毒感染当地家禽及野鸟-到十一月时极少数排出病毒(0.01%)鸡及火鸡极易受感染,病毒在呼吸道繁殖
9、而致病死亡,人类感染禽流感病毒的概率很小的原因,禽流感病毒不容易被人体细胞识别并结合所有能在人群中传播的流感病毒,其基因组必须含有几个人流感病毒的基因片断,而禽流感病毒没有高致病性的禽流感病毒由于含碱性氨基酸数目较多,使其在人体内的复制比较困难,疫情概况(截至5月1日),全国确诊病例127例,死亡26例,26人康复地区分布:10省市39个地市级区域上海33例,死亡13例江苏27例,死亡6例浙江46例,死亡6例安徽4例,死亡1例北京1例河南4例山东2例江西5例湖南2例福建3例,流行特征,1、人感染来源主要来自于禽类或污染的环境农业部门已经从鸡、鸽子和外环境标本中检测到H7N9禽流感病毒2、尚未证
10、据表明病毒具有持续的人间传播能力聚集原因分析 持续密切接触而在人际间传播共同暴露各自暴露3、高度散发4、多区域性,一定地区高发态势,提示病毒在外环境中广泛,特别是长江三角洲地区,病毒在当地相当广泛,未知,新病毒,认识有限病原学的特点和流行特征认识有限,疫情防控过程仍然存在很多不确定因素病毒发生变异?截至目前,H7N9亚型病毒的致病机制、跨种间传播的分子机制等更多问题仍然未知。病毒自身变异可能是感染人类,高致死率原因潜伏期?自然史?,人感染H7N9禽流感疫情与人感染H5N1高致病性禽流感区别,H5N1 H7N9,流行规模 2003年第1例,10年间45例 2个月100多例病例分布 17个省41个
11、市区,高度散发 高度散发聚集性 2009年南京1起父子 上海2起人群分布 年龄中位数62,男女比例1:1 年龄中位数65岁,男性70%暴露史 50%暴露,50%无 70%暴露对禽致病力 高致病性 低致病性,疫情预测,监测能力提高发现病例的可能性增加,地区增多未来的疫情走势控制维持目前的状态对人适应性增强,实现人传人,对病毒和疾病的认识十分有限,全球首次发现人感染H7N9禽流感病毒H7N9和H9N2基因重配的新病毒基因序列分析表明为禽源病毒该病毒可能已在华东地区至少存在1个月以上未来还将有新病例发现动物宿主及人类感染来源尚不清楚该病毒人际传播能力尚不清楚该病毒感染的疾病谱不清(是否存在轻型病例?
12、),研究论点,H7N9禽流感病毒基因来自于东亚地区野鸟和中国上海、浙江、江苏鸡群的基因重配。这种基因重配是一种常见现象,但对人类致病是极小概率的随机事件。中科院研究结果初步显示,H7N9禽流感病毒暂未发现在猪群中的进化痕迹,暗示了猪在这次病毒基因重配中未发挥中间宿主的作用。病毒片段的重配研究结果显示,H7N9禽流感病毒的8个基因片段中,H7片段与浙江鸭群中分离的禽流感病毒相似,浙江鸭群中的病毒往上追溯,与东亚地区野鸟中分离的禽流感病毒基因相似;N9片段与东亚地区野鸟中分离的禽流感病毒相似。其余6个基因片段与H9N2禽流感病毒相似。据病毒基因组比对和亲缘分析显示,H9N2禽流感病毒来源于中国上海
13、、浙江、江苏等地的鸡群。,研究论点,基因重配的发生地很有可能在中国的长三角地区,过程可能是亚欧大陆迁徙的野鸟(携带病毒)在自然迁徙过程中(经由韩国等东亚地区)和中国长三角地区的鸭群、鸡群携带的禽流感病毒进行基因重配而产生。这次的H7N9禽流感病毒在禽类身上呈现弱毒性,在人身上却极具破坏力。对此专家表示,造成新型H7N9禽流感病毒感染人类并导致高死亡率,源于病毒变异。现在已经观察到N9的变异,N9基因片段比一般的N9基因片段短一些,但尚不知这种变异导致何种具体后果。而H7基因片段和惯常的H7并未有太大改变。从目前观测数据看,野鸟携带的只是病毒基因的部分片段,应该不会造成病毒大范围传播。由于病毒也
14、可能存在于禽类的消化道或者粪便中,专家建议,在与活禽的接触中要注意卫生防护。个人平时与野鸟的直接接触是很少的,野鸟与家禽则可能有接触,但家禽内部发生大面积被感染的概率很低。,防控策略,卫生和计生委方案人感染H7N9禽流感诊疗方案(2013年第2版)(4.10日)人感染H7N9禽流感医院感染预防与控制技术指南(2013年版)(4月3日)人感染H7N9禽流感疫情防控方案(第一版)(4月3日)附件:1.人感染H7N9禽流感流行病学调查方案 2.人感染H7N9禽流感病毒标本采集及实验室检测策略全国不明原因肺炎病例监测、排查和管理方案(2013年),流行病学,传染源可能为携带H7N9禽流感病毒的禽类传播
15、途径经呼吸道传播密切接触感染的禽类分泌物或排泄物直接接触病毒感染高危人群在发病前1周内接触过禽类者,例如从事禽类养殖、贩运、销售、宰杀、加工业等人员。,临床表现,潜伏期一般为7天以内临床表现患者一般表现为流感样症状,如发热,咳嗽,少痰,可伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适。重症患者病情发展迅速,多在5-7天出现重症肺炎,体温大多持续在39以上,呼吸困难,可伴有咯血痰;可快速进展出现急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、感染性休克,甚至多器官功能障碍,部分患者可出现纵隔气肿、胸腔积液等。,实验室检查,血常规。白细胞总数一般不高或降低。重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞减少,可有血小板降低。血生化检查。多有肌酸激酶
16、、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高,C反应蛋白升高,肌红蛋白可升高。,病原学及相关检测,标本种类鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞采样时间抗病毒治疗之前检测种类甲型流感病毒抗原筛查快速检测阳性,可作为初筛实验核酸检测病毒分离动态检测双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。,胸部影像学检查,发生肺炎的患者肺内出现片状影像。重症患者病变进展迅速,呈双肺多发磨玻璃影及肺实变影像,可合并少量胸腔积液。发生ARDS时,病变分布广泛。,预后,重症患者预后差。影响预后的因素可能包括患者年龄、基础疾病、合并症等。,诊断标准,流行病学史发病前1周内与禽类及
17、其分泌物、排泄物等有接触史。疑似病例:符合上述临床表现,甲型流感病毒抗原阳性,或有流行病学接触史。确诊病例:临床表现+分离出H7N9禽流感病毒临床表现+H7N9禽流感病毒核酸检测阳性临床表现+双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。重症病例:肺炎合并呼吸功能衰竭或其他器官功能衰竭者为重症病例。,当前防控的目标,及时发现人感染H7N9禽流感病例规范病例管理(报告、调查)和感染防护通过监测、流行病学调查、实验室检测,获得病毒和疾病重要特征信息,为评估流行风险,制定和调整防控策略、措施提供依据,当前防控的目标,主要防控措施,及时发现、报告病例做好病例管理和感染防护做好病例的流行病学
18、调查、采样与检测工作做好密切接触者的追踪和管理及时开展风险评估做好健康教育工作加强医疗卫生机构专业人员培训与督导检查,病例定义,监测病例(同不明原因肺炎病例)同时具备以下4条的病例:1.发热(腋下体温38);2.具有肺炎的影像学特征;3.发病早期白细胞总数降低或正常,或淋巴细胞分类计数减少;4.不能从临床或实验室角度诊断为常见病原所致的肺炎。(不明原因肺炎病例原有标准为经规范抗菌药物治疗35天,病情无明显改善或呈进行性加重。)疑似病例:符合上述临床表现,甲型流感病毒抗原阳性,或有流行病学接触史(发病前1周内与禽类及其分泌物、排泄物等有接触史)。确诊病例:临床表现+分离出H7N9禽流感病毒临床表
19、现+H7N9禽流感病毒核酸检测阳性临床表现+双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。重症病例:肺炎合并呼吸功能衰竭或其他器官功能衰竭者为重症病例。,病例定义中的注意事项,1、发热指腋下体温,不需要加0.52、肺炎影像学特征指全肺,非指局部3、发病早期血象,尽量未用药,使用抗生素达12小时以上不可作为依据4、规范抗菌药物治疗35天,必须达到时限5、不能从临床或实验室角度诊断为常见病原所致肺炎,指能考虑其它肺炎时不要首先考虑人禽流感,福建省卫生厅关于进一步做好人感染H7N9禽流感应急处置和信息报告相关工作的通知(闽卫应急发明电201347号),县级排查诊治流程1.乡镇卫生院、社区
20、卫生服务中心等县级以下医疗机构发现不明原因肺炎病例,不得截留,应当及时将其转往县级及以上医疗机构诊治。2.县级及以上医疗机构收治不明原因肺炎病例后,应当12小时内组织院内专家会诊。经会诊不能排除的,医疗机构应当立即报告县级卫生行政部门和县级疾控机构,同时按不明原因肺炎病例进行网络直报。经县级专家组诊断为不明原因肺炎病例的,医疗机构在县级疾控机构的指导下,严格按照生物安全管理有关规定,立即采集相关标本送县级疾控机构。此后,医疗机构应根据省市专家组诊断意见及时订正病例网络直报相关信息。,福建省卫生厅关于进一步做好人感染H7N9禽流感应急处置和信息报告相关工作的通知(闽卫应急发明电201347号),
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