九章血液循环PPT文档资料.ppt

《九章血液循环PPT文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《九章血液循环PPT文档资料.ppt（94页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、血液循环的主要功能：心脏和血管组成机体的血液循环系统。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输,使新陈代谢能不断进行;体内各内分泌腺分泌的激素,通过血液运输,实现机体的体液调节；机体内环境的相对稳定和血液防卫功能的实现,也都有赖于血液的不断循环流动。,第一节 心脏生理,兴奋性自律性传导性收缩性,一、心肌细胞的生物电现象,(一)工作心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 1.RP 人和哺乳动物工作心肌细胞的RP约为-90mV，并且比较稳定。形成原理与神经和骨骼肌细胞相同。2.AP 以心室肌细胞为例，心室肌细胞的AP按照去极化、反极化、复极化的顺序，可将其分为04共五个时期。,B.自律细胞的跨膜电位及其形成

2、机制,两种典型自律心肌细胞的跨膜电位及其形成机制1.浦肯野细胞-快反应自律心肌细胞（1）最大复极化电位（最大舒张期电位）-90mV，阈电位-60mV（2）动作电位：除4期具有自动去极化之外，其余与工作心肌细胞相似。,4期自动去极化的形成机制：外向K+电流（Ik）逐渐衰减内向电流（If）随时间推移而逐渐增强主要是If通道在动作电位3期复极化达-60mV左右开始被激活，至-100mV左右充分激活。因此If电流表现出时间依从性增强，膜的去极化程度也随时间而增加，一旦达到阈电位水平，就产生出动作电位。If通道主要允许Na+通过，If电流的主要离子成分为Na+，但If通道不同于0期开放的快Na+通道，I

3、f通道可被铯（Cs）所阻断，而河豚毒素（TTX）不能阻断它。,2.窦房结细胞慢反应自律心肌细胞,(1)最大复极化电位-70mV，阈电位-40mV。(2)动作电位：与工作心肌细胞有很大不同，与浦肯野细胞也有所不同，但有4期自动去极化。动作电位的形态与产生机制-4期自动去极化的形成机制外向K+电流（Ik）逐渐衰减：主要方面内向电流（If）随时间推移而逐渐增强非特异性的缓慢内向电流（Isi）：在膜去极化达-60mV时被激活，在4期自动去极化过程的后1/3期间才起作用，可能是生电性Na+-Ca+交换的结果（心肌细胞排出一个Ca2+，摄入3个Na+，出入细胞的正电荷之比为2:3，形成内向电流。,(二)心

4、肌的生理特点,1.自动节律性A.心脏内特殊的传导系统,即窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维网,具有产生节律性兴奋的能力,并将节律性兴奋传导到心脏各部分的心肌,通过兴奋-收缩耦联机制,引起心房和心室有序的节律性收缩和舒张。,心肌的自律性特点,1.决定和影响心肌自律性的因素（1）最大复极电位与阈电位之间的差距（2）4期自动去极化的速度2.心肌细胞自律性的等级性差异 窦房结：100次/分，为正常起搏点 房室交界：50次/分，为潜在起搏点 浦肯野细胞：25次/分，为潜在起搏点窦房结对潜在起搏点的控制方式：（1）抢先占领（2）超速抑制：当自律细胞受到快于其固有自律频率的刺激时，按外加的刺激频率发生兴奋

5、。,心律失常：心脏兴奋的产生发生异常和兴奋传导异常是引起心律失常的基本机制。,窦性心动过速：窦性心动过缓：窦性心动不齐：异位节律：,案 例,患者男性，43岁。连日加夜班工作后，感觉心悸、头晕和乏力。曾有类似病史。检查发现第一心音强度变化不定、心室律极不规则；正常P波消失，代以大小布点、形态各异的颤动波（f波），心房活动频率约350-450次/分，心室率为120-160次/分。医生用维拉帕米（钙通道阻滞剂）为患者治疗。诊断：心房颤动,问题思考,房室结在兴奋传导过程中有何作用？患者为何出现心音、心室率和心电图的改变？心房颤动对心室射血有何影响？维拉帕米在治疗心房颤动中起和何作用？,2.心肌的传导性

6、,A.心脏内兴奋传播的特点:心肌细胞间的直接电传递；特殊传导系对高频率兴奋的过滤保护作用；,兴奋通过特殊传导系的有序传播:最终控制心脏的节律性活动。,窦房结,心房肌,房室交界,房室束,浦肯野细胞,心室肌,心脏内兴奋的传导速度,速度：窦房结：0.05m/s 心房：0.4m/s房室交界（结区）：0.02m/s房室束：1.6m/s 浦肯野细胞：4.0m/s心室肌：1.0m/s兴奋在心脏内传播的时间：共0.22s 心房：0.06s 房室交界：0.1s 心室：0.06s房室延搁：,B.决定和影响心肌传导性的因素心肌细胞的传导性可受以下几方面结构和电生理因素的影响：（1）心肌细胞的直径：（2）动作电位0期

7、去极化的速度和幅度（3）临近未兴奋部位的兴奋性,3.心肌的兴奋性,A.决定和影响兴奋性的因素（1）静息电位（RP）水平（2）阈电位（TP）水平（3）Na+通道的状态：激活、失活、备用B.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化以心室肌细胞为例，心室肌细胞一次兴奋过程中，兴奋性的变化有以下几个时期（1）有效不应期（ERP）：心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜电位复极化达-60mV这一段不能再产生动作电位的时期。,出现有效不应期的原因：Na+通道完全失活（绝对不应期），或者刚刚开始有少量复活（局部反应期）（2）相对不应期（RRP）：从有效不应期结束（膜内电位-60mV）到膜内电位复极化达-80mV

8、的这段期间。出现相对不应期的原因：Na+通道已逐渐复活，但开放能力还未恢复正常，故心肌细胞的兴奋性低于正常（3）超常期（SNP）：膜内电位由-80mV复极化到-90mV的这一段时期内，给心肌细胞以低于正常阈值的刺激也可以引起AP出现超常期的原因：Na+通道已基本上恢复到可被激活的正常备用状态并且膜电位与阈电位水平的差距较小。,c.兴奋过程中兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系,4.心肌的收缩性,（1）对细胞外液Ca+有明显的依从性。肌质网终末池很不发达，而横管系统远比骨骼肌发达细胞外液中钙离子浓度极低时，心肌能产生动作电位，不能引起收缩，平台期延长。（2）同步收缩（“全或无”式）。（3）不发生强

9、直收缩。（4）可出现早搏（下一次窦房结兴奋到来之前）和代偿间歇（较长的舒张期）。,(三)心电图,心脏内兴奋从窦房结顺序地传到心房、心室各部分时，产生心脏动作电位的复杂图象。心脏的电变化通过身体这一容积导体而投射到身体表面，将测量电极置于体表一定部位记录出来的心脏电变化曲线，称为心电图（ECG）。心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩过程无直接关系。,心电图,心脏电变化是向量（矢量），有大小和方向，平行四边形法则，不同部位图形不同。测量体表心电图时，安置电极的方法称为导联。常用的有标准导联、加压单极肢体导联和胸导联。,心电图 波段 意义 人 黄鸪波形 P波 两

10、心房去极化过程 0.08 0.070.13 QRS波 两心室去极化过程 0.08 0.040.09 T波 两心室复极化过程 0.16 U波 0.08间期 PQ间期 兴奋，房室 时间 0.16 0.240.31 QT间期 室动作电位全过程 PQ波段 兴奋在房室结经历 S-T段心室全部复极化 T-P段时间 导联方法不同，描记的心电图波形也各不相同。分析心电图 时，主要是看各波波幅高低、历时长短以及波形的变化和方向。,案 例,患者女性31岁，因发热、心悸和气急就诊。近7个月经常感觉活动后心跳加快、气喘。1月前足月分娩，产后有畏寒和低热。入院前5天开始咳嗽，痰中带血，心悸和气急加重，夜间睡眠时呼吸困难

11、，面部和下肢出现水肿。查体：心尖区第一心音减弱，可闻及收缩期和舒张期杂音，主动脉瓣区可闻高调的舒张早期杂音；X线胸透见左房、左室和右室增大。心电图诊断左房肥厚和心肌损害。检查抗“O”为125单位。,诊断：风湿性心脏病（二尖瓣狭窄和关闭不全伴主动脉瓣关闭不全）；心力衰竭（心功能3级）。问题思考：二尖瓣、主动脉瓣狭窄和关闭不全对心脏功能有何影响？为什么患者体力活动后出现心悸和气急？并最后发展为心力衰竭?,二、心脏的泵血功能,(一)心动周期和心率：心动周期：心脏每收缩和舒张一次构成的机械活动周期。心室在心脏泵血活动中起主要作用，通常心动周期是指心室的活动周期而言。心率：成年人心率为75次/分，每0.

12、8秒跳动一次；左右两侧心房、心室几乎同步，心室收缩即心缩期，心室舒张即心舒期。,心动周期持续的时间 以心率75次/分计，每一心动周期为0.8秒,心动周期中心房、心室收缩和舒张的时间关系,(二)心脏泵血的过程和机制,以左心室为例，心脏射血和充盈的过程如下：1.心室收缩期(1)等容收缩期：特点：室内压大幅度升高，升高速度很快，心室容积不变，持续0.05秒。,（2）射血期,快速射血期：在射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血液量很大（约占总射血量的2/3左右).持续0.10秒。,减慢射血期,快速射血期之后，持续0.15秒,2.心室舒张期,（1）等容舒张期：持续0.06-0

13、.08秒。特点：心室肌舒张，室内压迅速大幅度下降，但容积不改变。,（2）心室充盈期,快速充盈期：持续0.11秒左右，进入心室的血量约为总充盈量的2/3减慢充盈期：快速充盈期之后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增大。持续约0.22秒。,心室充盈,3.心房收缩期,心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张状态的心室，使心室的血液充盈量进一步增加。心房收缩持续0.1s。,心房在心脏泵血活动中的作用,心房的接纳和初级泵的作用：心动周期中心房压的变化：右心室泵血活动的过程和左心室相同，但因肺动脉压仅为主动脉压的1/6，固右心室开始射血时面临的对抗压较

14、低，因此在一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室要小得多(射血时达24Hg)，但每搏输出量相同。,心动周期 心房内压 心室内压 动脉瓣及 房室瓣 血流方向 各阶段 主动脉压等容收缩期 开 关 心室主动脉减缓射血期 关 开 心房心室心房收缩期 关 开 静脉心房心室,(三)心动周期与心音和心音图的关系,心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁；如将听诊器放在胸壁某些部位，就可听到声音，称为心音。S1收缩音，低、长，4060Hz，0.16s，心尖搏动处（左第五肋间隙锁骨中线），心缩开始，血流急速冲击

15、房室瓣，使之关闭心室振动；S2舒张音，尖60100Hz，0.08s，标志心舒开始。半月瓣关闭，S2增强是高血压的主要表现。,S3快速充盈期末，频率低、低振幅，流速变。S4心房音，杂音。40岁以上的成人可出现。有诊断价值的是收缩期和舒张期的心音。收缩期如房室瓣闭锁不全，如动脉口狭窄有呼呼的高啸声；舒张期房室瓣闭锁不全、房室瓣狭窄。,三、心脏泵血功能的评价,（一）心脏的输出量1、每搏输出量和每分输出量 每搏输出量：一侧心室每收缩一次所射出的血量。正常成年人约为70ml 每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量，简称心输出量。每搏输出量心率正常成年人约为 7075=5250ml2、心指数：以单位体表面积

16、（m2）计算的心输出量。心输出量体表面积 单位为：L或ml/min m2。中等身材的成年人体表面积约为1.61.7m2，心指数约为3.03.5L/min m2,（二）射血分数 每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比，它等于每搏输出量/心室舒张末期容积：70/14548%(三)搏出量的调节 异常自身调节：精细调节，心脏初长度改变而引起心脏收缩强度变化。等长调节：改变收缩能力(四)心力储备：搏出量储备 心率储备,总 结,1、心室肌的收缩和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因。2、压力梯度是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力。3、血液的单方向流动

17、和室内压力的变化都是在瓣膜活动的配合下实现的。,动脉根据其管径的大小，通常将动脉主要分为大动脉、中动脉和小动脉三级，均由内膜、中膜和外膜三层膜组成。,第二节 血管生理,一、各类血管的功能1弹性贮器血管，主动脉、肺动脉主干及其发出的最大的分支。管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。2分配血管，到分支为小动脉前的动脉管道。3毛细血管前阻力血管，小动脉和微动脉，富含平滑肌，口径变化大，可改变对血流的阻力和所在器官、组织的血流量。毛细血管前括约肌，真毛细血管起始部，平滑肌环绕，决定开关。交换血管，单层内皮细胞构成，外薄基膜，裂隙最单纯。,毛细血管后阻力血管，微静脉，影响阻力、血流、体液分配。

18、4.容量血管，动力性贮血库。贮存循环血量的6070%。动脉外系统（低压系统：体毛细血管、体动脉、心肺循环）。5.短路血管，动静脉吻合支分布于末梢等处皮肤，无交换功能，可能与体温调节有关。,二、血流动力学和血压,泊肃叶定律公式：Q=Pr4/8L。血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。血压的形成需三方面条件：心血管系统有血液充盈、心脏射血和血流阻力,三、动脉血压和动脉脉搏,（一）动脉血压（arterial pressure）1.动脉血压的概念：血液对动脉血管壁的侧压力2.动脉血压的形成（1）循环系统内足够的血液充盈量（2）心脏射血（3）外周血管阻力（4）主动脉和大动脉管壁的弹性

19、（可扩张性）3.动脉血压的正常值及其异常 收缩压（systolic pressure）：在收缩期的中期动脉血压达到的最高值,我国健康青年人在安静状态时的收缩压为：13.3kPa16.0kPa（100120mmHg）1mmHg=0.133kPa,舒张压（diastolic pressure）：在心舒末期动脉血压的最低值。我国健康青年人在安静状态时的舒张压为：8.010.6kPa（6080mmHg）动脉血压表示法：收缩压/舒张压收缩压-舒张压=脉搏压平均动脉压舒张压+1/3脉搏压,血压异常：正常成年人在安静状态下收缩压持续超过120mmHg 舒张压持续超过90mmHg 则为高血压，而收缩压持续低于

20、90mmHg 舒张压持续低于50mmHg 则为低血压。,(三)影响动脉血压的因素,收缩压 舒张压 脉搏压搏出量 增加 心 率 增加 外周阻力 增加 弹性贮器 下降 循环血量容量 下降,4.影响动脉血压的因素,（1）心脏每搏输出量,正常,升高,正常,下降,正常,（2）心率,正常,升高,正常,下降,正常,（3）外周阻力,正常,升高,正常,下降,正常,（4）主动脉和大动脉的弹性（可扩张性）,正常,升高,正常,下降,正常,（5）循环血量与血管容量的比例,正常,升高,正常,下降,正常,动脉血压相对稳定的生理意义,必须达到一定高度，保证全身各器官有充足的血液供应；动脉血压过高，对机体也不利，心室射血时所遇

21、到阻力过大，心肌后负荷加重。,案 例,患者男性，65岁。1年前因头晕、头痛就诊。查体发现血压升高（190/120Hg），其余未见异常。现已服降压药1年，治疗后症状好转，舒张压降至正常，但收缩压仍保持在较高水平（150/70Hg）。诊断：高血压病问题与思考：高血压病的诊断标准是什么？为什么患者服降压药后，舒张压降至正常，而收缩压仍保持在较高水平？,（四）动脉脉搏（arterial pulse）,1.动脉脉搏的定义 在每一个心动周期中，动脉内的压力和容积发生周期性变化而导致动脉管壁发生周期性的波动，称为动脉脉搏。2.动脉脉搏的形成 主动脉管壁随着心室的收缩和舒张而出现周期性的扩张和回缩，从而形成动

22、脉脉搏。,四、静脉血压和静脉回心血量,当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时，血压下降至约2.02.7KPa(1520mmHg)。右心房作为体循环的终点，血压最低，近于零。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压（CVP），其高低取决于心脏射血能力和静脉回流量之间的相互关系。指导输液。CVP过低提示回流受阻，血流不足；进行性升高，输液过快或心射血功能不全。,右心房在心动周期中的血压波动可逆向传递到大静脉，形成静脉脉搏。正常情况下，不明显；但心力衰竭时，静脉压升高，易传。病人颈部易见，静脉管壁薄，弹性纤维和平滑肌都较少，受血管内血液重力及血管外组织压力（跨膜压）影响远比对动脉要大。在人

23、类直立时尤其表现明显。应予重视体位（锁骨下V第一肋骨、颈部皮下V大气压、腹腔内大V腹腔器官、胸腔内大V胸内负压）。,静脉回流,阻力小，体循环15%，引流畅通。贮血库功能相适应的。回心血量Q=(P外周V-CVP)/Rv，具体讲影响因素有：1体循环平均充盈压，尤其是静脉系统的压力差，呈正相关。2心脏收缩力量，排空完全抽吸力大3体位改变，血液重力升高多容500mL，高温下，长久站立，头晕甚至昏厥，长期卧床病人V紧张性低，腹壁、下肢肌肉收缩太弱。4骨骼肌的挤压作用，静脉瓣，肌肉泵，静立时足底90mmHg血压，步行25mmHg以下。5呼吸运动，胸内负压-“泵”。,五、微循环（microcirculati

24、on）,（一）定义：微动脉和微静脉之间的血液循环（二）微循环的组成及血流特点 1.组成 典型的微循环由七个部分组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（直捷通路）、动-静脉吻合支（动-静脉短路）、微静脉 2.血流特点及血流通路：（1）直捷通路：,微动脉,后微动脉,通血毛细血管,微静脉,（2）真毛细血管网通路（迂回通路）真毛细血管迂回曲折，相互交错成网，穿插于各细胞间隙，血流很慢，再加上毛细血管壁很薄，通透性好，是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。真毛细血管是轮流交替开放的。,微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌,真毛细血管网,微静脉,（3）动-静脉短路,这条通路血管

25、壁厚，血流迅速，血液流经此通路时，完全不进行物质交换。在人的皮肤，特别是手掌、足底、耳廓等处，这类微循环通路较多。皮肤微循环中的动-静脉短路在体温调节中具有重要作用。但因吻合支处无交换功能，吻合支的开放相对地减少了组织对血氧的摄取，在某些病理状态下，如感染性或中毒性休克时，动-静脉吻合支大量开放，可加重组织缺氧状态。,微动脉,动-静脉吻合支,微静脉,毛细血管血压（微循环的血流动力学）低,血液在流经微循环血管时血压逐渐降低。在直径为880m的微动脉处，对血流的阻力最大，血压降落也最大。毛细血管靠动脉端3040mmHg，中段25，靠静脉端1015。毛细血管血压的高低取决于毛细血管前阻力和毛细血管后

26、阻力的比值。51时毛细血管平均血压为2.7KPa(20mmHg)。比值大血压小，比值小血压大，微动脉系控制。特点：搏动消失，各器官、组织间差异较大：肾6070mmHg，肺67mmHg。,毛细血管壁的结构和通透性,毛细血管壁由单层内皮细胞构成，外面有基膜包围，总厚度约0.5m，在细胞核的部分稍厚。内皮细胞之间相互连接处存在着细微的裂隙，成为沟通毛细血管内外的孔道。毛细血管内皮有4种类型：连续内皮。厚约0.10.2m，紧密连接，裂隙大小一般小于血浆蛋白质分子的大小：吞饮功能。,有孔内皮，550%面积上厚不到0.05m，有小孔。非连续内皮（窦性），肝、骨髓、脾、血窦。卵巢达1m，基膜不连续，蛋白质可

27、自由通过。紧密连接内皮，中枢神经系统和视网膜，内皮细胞高大，少见吞饮。,微循环的生理特点,血压低、血流慢潜在血容量大、灌流量易变微循环的调节交感神经(+)：微动脉处分布密度最高去甲肾上腺素、甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素-微循环血管收缩局部代谢物：,血液和组织液之间物质交换的形式,扩散 最主要方式，孔隙占总面积1/4，扩散速率。滤过和重吸收 静水压、渗透压，与扩散比仅占很小部分，0.5%血浆滤出。但在组织液生成中起重要作用。吞饮 较大分子如血浆蛋白。,组织液存在于组织细胞的间隙中，是血液与组织细胞之间进行物质交换的媒介，约占体重的15%，它绝大部分呈液冻状，不能自由流动。有效滤过压=(毛细

28、血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)滤过流量V=Kf(Pc+if)(p+Pif)。Pif为有效滤过压，Kf为滤过系数。在烧伤、过敏反应时局部组织释放大量组胺，使毛细血管通透性升高，部分血浆蛋白渗出组织渗透压升高组织液生成增多而回流减少出现水肿。,六、淋巴液及其回流,全身的淋巴液经淋巴管收集，最后由有淋巴导管和胸导管导入静脉。在毛细血管起始端，内皮细胞的边缘像互片般互相覆盖，形成向导管腔开启的单向活瓣。另外，当组织液积聚在组织间隙时，组织中的胶原纤维和毛细淋巴管之间的胶原细胞可以将互相重叠的内皮细胞边缘拉开，出现较大的缝隙。血浆蛋白质分子却可以自由进入。正常成人安静状态

29、下大约每小时有120ml淋巴液入血（100ml经胸导管，20ml经右淋巴导管），以次推算，每天生成的淋巴液总量为24L，大致相当于全身血液总量。,影响因素：压力差、集合淋巴管壁平滑肌（泵）、瓣膜。淋巴液回流的生理功能：回收组织液中的蛋白质分子(20075克/天)，能消除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大分子，红细胞、细菌等营养物质特别是脂肪的吸收起重要作用，肠道吸收脂肪的8090%。维持循环血量，调节血浆与组织液之间的液体平衡以及发挥淋巴结的防御、屏障作用等。,第三节 心血管系的调节,一、神经调节(一)心脏和血管的神经调节1.心脏的神经支配心交感神经心迷走神经低级中枢、后N节、效应T分布、递质

30、、受体、效应（变兴奋作用、变时作用、变传导作用、变力作用）,2.血管的神经支配,基本中枢、递质、受体、阻断剂、效应T分部、效应、生理作用交感缩血管神经交感舒血管神经副交感舒血管神经脊髓背根舒血管神经,(二)心血管中枢,1.脊髓2.延髓缩血管区舒血管区心抑制区3.皮层下丘脑通路,(三)心血管系统的反射调节,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射-减压反射维持血压相对稳定。,2.心肺感受器反射,对循环血量的调节起重要作用。,3.化学感受性反射,外周感受器-颈动脉体和主动脉体动脉血中PO2降低动脉血中PCO2升高PH降低通过颈动脉体和主动脉体血流量显著减少化学物质中枢感受器:主要感受PH降低,二、体液调节

31、,肾素血管紧张素醛固酮系统肾上腺素和去甲肾上腺素血管升压素血管活性物质,三、局部血流调节,代谢性自身调节肌源性自身调节四、动脉血压的长期调节,第四节 器官循环,一、冠脉循环(一)冠状动脉血流特点：左、右冠状动脉。心肌的毛细血管网分布极为丰富。(二)冠脉血流量的调节心肌代谢水平：动脉舒张压（外周阻力）的高低和心舒期（心率）的长短是影响冠脉血流量的重要因素。心舒促灌。对冠脉血流来量进行调节的各种因素中，最重要的是心机本身的代谢水平。心缩能量来源几乎唯一地靠有氧代谢。其摄氧能力强（动脉血中6575%），即摄氧潜力较小。只有靠增大血流量满足其代谢增强的需要。代谢增强腺苷冠脉舒张。几秒钟内破坏。神经反射

32、调节：,二、脑循环,(一)脑血液循环特点：5060ml/百克min，重量占2%，血流量却占15%；耗氧量大，占全身20%（33.5ml/百克min）。耐受极限46分钟。76mg/min脑，呼吸熵1.00。颅腔容积不容变动大。平均动脉压60140mmHg时，自身调节，恒定。(二)脑血流量的调节脑血管的自身调节脑代谢水平的调节脑血流量的神经调节(三)脑脊液的生成和吸收(四)血脑屏障和血-脑脊液屏障（组织液和淋巴液）：总量150ml，每天生成800ml更新率较高，主动运输。,三、肺循环,阻力小：肺动脉及其分支较粗短，管壁较主动脉及其分支薄1/3。可扩张大，缩肺动脉=右心室=22mmHg。血压水平低：

33、肺循环的全部血管都在胸腔内，负压环境。肺毛细血管7mmHg，血浆胶透22mmHg。肺的血容量约为450ml，占全身血量的约9%，用力呼气时200ml，深吸气达1000ml。贮血库，机体失血时，可能至体循环。动脉血压的呼吸波（吸气开始动脉血压，后半期最低，呼气相后半期最高点）。调节：交感神经、Ach缩、阻力大；迷走神经、儿茶酚舒、阻力大；肺泡气PO2降低，PCO2升高-毛细血管缩。,案 例,患者男性60岁，有40年的吸烟史，咳嗽、咳痰已有10年。近日夜晚睡觉时常因心累气短而惊醒，坐起后呼吸困难有所改善；食欲降低，下肢出现水肿而入院就诊。检查两肺叩诊为高清音，呼吸音及心音减弱，肺动脉瓣听诊区闻第二心音亢进，剑突下3级收缩期杂音。肝在肋下3触及，腹水征阳性，两下肢有凹陷性水肿。心电图检查为右房和右室肥大改变。,诊断：肺源性心脏病（肺心病）合并右心衰竭。问题与思考：吸烟与肺心病、右心衰竭有何关系？肺心病为何出现第二心音亢进和收缩期杂音？右心衰竭为何引起腹水和下肢水肿？,