最新动脉血气分析和酸碱平衡课件PPT文档.ppt

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1、一、血气分析的概念,血气分析(Blood gas analysis)系指用血气分析 仪测定血中所存在的氧和二氧化碳以及有关酸碱平衡指标的参数。血气分析仪直接测定的指标是pH、PCO2和PO2，分别由pH电极、二氧化碳电极和氧电极完成，其它指标多为派生或计算值。考核肺功能多以动脉血为分析对象；了解组织代谢和内呼吸功能则需配合静脉血或混合静脉血进行分析。,二、血气的临床应用范围,医生根据患者病情初步判断有缺氧和/或酸碱平衡失调者，需查血气分析。判断是否缺氧及缺氧的严重程度，判断有无呼吸衰竭。临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸碱失衡，原则上均需查血气分析跟踪病情变化，指导临床治疗。各

2、种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息，从而可拓展思路，有助于明确诊断。,三、血气标本的采集,部位隔绝空气大气压安静状态,针管抗凝吸氧浓度血红蛋白时间,部位,取血要选择浅表、易于触及体表侧支循环较多的动脉，如桡动脉、肱动脉或股动脉。采血时禁止使用加压绷带，否则将影响结果的准确性。触及病人动脉搏动明显处，左手食指、中指分别固定上、下两端，持注封器的右手将针头顶在动脉搏动最明显处，感觉针头随若动脉搏动而上下起伏后垂直进针，见回血后固定，用血量约12ml，混匀血液，推荐在掌心搓动1分钟。穿刺结束，立即无菌纱布压迫穿刺部位至少5分钟。有血凝障碍要压迫20分钟。,针管抗凝,用注射

3、器抽取6250U/ml肝素钠0.2ml，转动针栓使整个注射器内均匀附着肝素，针尖向上推出多余液体和注射器内残留气泡。现临床上多应用BD动脉血气穿刺针直接抽取,吸氧,吸氧者如病情允许可停止吸氧30分钟后采血送检，否则应标记给氧浓度与流量,时间,采血后应立即送检，在尽可能短的时间内测定，测定时要充分混匀，如需存放，应置于4冰箱内，放置时间不超过1h。存放时间过长，对检验结果会造成pH下降、PO 2 下降、PCO 2 上升,检测结果的准确性,所采的血液标本是否为动脉血 核实结果是否有误差，利用H+=24PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。PH=7.4 时，H+为40 mmol/L 在pH 7

4、.17.5 范围内，pH每变动0.01单位，则 H+向反方向变化1mmol/L，即可将pH 变换成H+将计算结果和推算结果进行比较，看二者是否相符,H+=24PCO2/HCO3-=38.77,四、酸碱失衡的判断方法,（一）根据病史以及pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素（二）酸碱失衡的代偿规律（三）据所判断的原发因素选用相关的代偿公式（四）据实测HCO3-或PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡(五)三重酸碱失衡（TABD）的判断,（一）原发性改变的判定,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。原因：酸产生过多

5、：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）；酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）；乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病）酸排泄困难：肾功能衰竭；肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下）；高钾饮食（排K+抑制排H+）碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-）；大面积烧伤（失K+、Na+同时失HCO3-）；输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-少）；妊娠有厌食、恶心、呕吐时,代谢性碱中毒,任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒。失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗 阻伴呕吐）入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-）长期大量应用激素排钾药物使用过多（利尿剂）

6、长期放射性照射（原因不明）,呼吸性酸中毒,凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中H2CO3浓度上升，pH下降均可发生呼酸。急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫）急性呼吸性酸中毒慢性肺病、支气管病、胸廓病变慢性呼吸性酸中毒血气分析特点（慢性）：PCO2原发性升高；HCO3-代偿性增加；pH正常或降低，AB升高。,(4)呼吸性碱中毒,各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使Pa CO2降低。病因：癔病使通气过度 高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症 颅脑损伤、基底神经节病变 机械通气时，呼吸过频 水扬酸、三聚乙醛等中毒,原发失衡判断规律：原发失衡的

7、变化 代偿变化推论：原发失衡的变化决定PH偏向(代偿总不完全 看pH倾向)例1：血气 pH 7.30，PaCO226mmHg，HCO3-14 mmol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.45，PaCO2 20mmHg，HCO3-19mmol/L。判断原发失衡因素,原发失衡的判定：由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据,同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。

8、推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,（二）HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性,酸碱失衡预计代偿公式,呼吸性酸中毒（PaCO2,HCO3-代偿性)代偿限值 代偿需时（慢性）公式（1）HCO3-=PaCO2 0.355.58 45mmol/L 3-5天（急性）公式（2）HCO3-=PaCO2 0.071.5 30mmol/L 几分钟 呼吸性碱中毒(PaCO2,代偿性HCO3-)（慢性）公式（3）HCO3-=PaCO2 0.52.5 12mmol/L 3-5天（急性）公式

9、（4）HCO3-=PaCO2 0.22.5 18mmol/L 几分钟 代谢性酸中毒(原发性HCO3-,PaCO2代偿性)公式（5）PaCO2=HCO3-1.582 10mmHg 12-24h 代谢性碱中毒(原发性HCO3-,PaCO2代偿性)公式（6）PaCO2=HCO3-0.95 55mmHg 12-24h,慢性肺原性心脏病,例1：女，59岁，昏迷状态；血气分析：pH:7.28，PaCO2:77mmHg,PaO2:101mmHg,HCO3-36.2mmol/L,H+=24PaCO2/HCO3-=51.04,分析：PaCO240 mmHg（77mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-24 mmol

10、/L（36.2mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故慢性呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿,慢性呼酸代偿公式 HCO3-=PaCO2 0.355.58,HCO3-=0.35 PaCO25.58,HCO3-=0.35 PaCO25.58=0.35（77-40）5.58=12.95 5.58=7.3718.53HCO3-预计值范围=24+HCO3-HCO3-预计值范围：31.3742.53mmol/LHCO3-实测值:36.2mmol/L 单纯性呼吸性酸中毒,慢性呼酸的酸碱失衡,HCO3-实测值 45mmo

11、l/L HCO3-实测值(2445mmol/L)HCO3-实测值 24+0.35 PaCO25.58(高限)24+0.35 PaCO25.58HCO3-实测值 24+0.35 PCO25.58,HCO3-预计值范围=24+0.35 PaCO25.58,呼酸合并代酸,呼酸合并代碱,代谢性酸中毒,青年男性重症颅脑外伤，脓毒症，休克pH:7.33，PaCO2:21mmHg,PaO2:162mmHg（吸氧）,HCO3-:11.1mmol/L,BE:-13.1mmol/LLac:6.0mmol/L,H+=24PaCO2/HCO3-=45.4,分析：PaCO2 40 mmHg（21mmHg）提示可能为呼碱

12、；HCO3-24 mmol/L（11.1mmol/L）提示可能为代酸。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2 的降低为继发性代偿,代酸预计代偿公式：PaCO2=1.5 HCO3-+82,代酸预计代偿公式：PaCO2=1.5 HCO3-+82,pH:7.33，HCO3-:11.1mmol/LPaCO2=1.5 HCO3-+82PaCO2=1.5 11.1+82=22.6526.65PaCO2 实测值:21mmHg（22.6526.65）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,代酸的酸碱失衡,PCO2 实测值 40mmol

13、/L PCO2 实测值 1.5 HCO3-+82(高限)1.5 HCO3-+82 PCO2 实测值 1.5 HCO3-+82,PCO2=1.5 HCO3-+82,代酸合并呼酸,代酸合并呼碱,三重酸碱失衡(TABD)的判断,高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD 确定呼吸性酸碱失衡的类型 计算AG判断是否并发高AG代酸 应用潜在HCO3-结果判断代碱用潜在HCO3-替代实测HCO3-与预计代偿公式计算所得预计HCO3-相比。若潜在HCO3-大于预计HCO3-,即可判断并发代碱存在。,阴离子间隙（AG）,血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（U

14、C）的 差值。AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+CL-)=140-(24+104)=12 mmol/L正常值：124 mmol/L意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,潜在HCO3-概念：定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高 潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG

15、代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,潜在HCO3-概念,正确运用AG及潜在HCO3,举例:pH7.40，PaCO2 40mmHg，HCO324mmol/L，K+3.8，Na+140，Cl-90 单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒 实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3+AG=24+AG=34 mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并

16、代碱。如不计算潜在HCO3及AG，必误为无酸碱失衡,1 呼碱型TABD,特点：PaCO2 原发性下降，HCO3-下降、正常或升高，潜在HCO3-必须大于预计值 pH升高或正常 血K+下降或正常 血Cl-升高、正常或下降 血Na+下降或正常 AG升高,女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.55,PaCO2：28，HCO3-：20，PaO2：48，Na+：136，Cl-：90。,例：呼碱型三重酸碱失衡,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TABD）,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-AG 7.55 28 48 20 26(呼碱、高AG）1、判断原发因素:分

17、析：PaCO240 mmHg（28mmHg）提示可能为呼碱；HCO3-24 mmol/L（20mmol/L）提示可能为代酸。据原发失衡 的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.55偏碱），故呼碱是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。2、选用相关公式:呼碱时代偿后的HCO3-变化水平HCO3-=PaCO20.5 2.5(慢性呼碱)HCO3-=（28-40）0.5 2.5=6 2.5HCO3-预计值范围=24+HCO3-HCO3-预计值范围：15.520.5mmol/L,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TABD）,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-AG 7.55

18、28 48 20 26(呼碱、高AG）3、结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG=26mmol 潜在HCO3-=实测HCO3+AG=20+（2616）=30mmol4、酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与潜在HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3-为20，在代偿区间15.520.5mmol/L内，但潜在HCO3-为30，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 结论:本例实际存在呼碱伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,2 呼酸型TABD,特点 PaCO2 原发性升高 HCO3-正常或升高，潜在HCO3-必须大于预计值 pH下降或正常 血K+正常或升高 血

19、Cl-正常或下降 血Na+下降或正常 AG升高,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TABD）,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-AG 7.26 77 32 28(呼酸、高AG）1、判断原发因素:分析：PaCO240 mmHg（77mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.26偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。2、选用相关公式:呼酸时代偿后的HCO3-变化水平HCO3-=0.35 PaCO25.58(慢性呼衰)=0.35（77-40）5.58=12

20、.95 5.58=7.3718.53HCO3-预计值范围=24+HCO3-HCO3-预计值范围：31.3742.53mmol/L,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TABD）,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-AG 7.26 77 32 28(呼酸、高AG）3、结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG=28mmol 潜在HCO3-=实测HCO3+AG=32+（2816）=44mmol4、酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与潜在HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3-为32，在代偿区间31.3742.53mmol/L内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 A

21、G16mmol，存在高AG代酸 结论:本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,例1.ICU病区25床：老年男性，COPD、肺心病，应用机械通气后查血气分析示（2010.3.25）pH 7.08,PaO2 57mmHg，PaCO2 83mmHg,HCO3-20.5mmol/L。根据HCO3-、PaCO2代偿的同向性的原则，PaCO2 83mmHg,（40mmHg）HCO3-20.5mmol/L（24mmol/L）。该患者为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,例3.呼吸内科2床：支气管哮喘，入院时血气分析为（2010.4.6）：pH 7.495,PaCO2 35.7mmHg,HCO327.5m

22、mol/L。根据HCO3-、PaCO2代偿的同向性的原则，PaCO2 35.7mmHg,（24mmol/L）。该患者为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,例2.肺心病合并心衰者，老年男性，其血气为：pH7.52,PaCO2 58.3mmHg,HCO346mmol/L。根据HCO3-、PaCO2代偿极限性的原则：慢性呼酸时HCO3 的代偿极限为45mmol/L，该患者实测HCO3-为46mmol/L。该患者为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,例4.呼吸内科44床，中年男性，慢性肾功能衰竭，入院时查血气分析示（2010.4.7）pH 7.217,PaO2 57mmHg，PaCO2 20mmHg,HCO3-8

23、.1mmol/L。根据病史以及pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素为代谢性酸中毒，代谢性酸中毒选用相关的代偿公式为 PaCO2=1.5 HCO3-+82=1822mmHg(实测值为20)该患者为代谢性酸中毒,例5.呼吸内科21床，中年男性，双侧肺动脉栓塞，入院时查血气分析示（2010.3.29）：pH7.475,PaO2 66mmHg，PaCO2 29.4mmHg,HCO3-21.6mmol/L。根据病史以及pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素为呼吸性碱中毒，因病史超过5天，代谢性酸中毒选用相关的代偿公式为 HCO3-=PaCO2 0.52.5=-5.52.5=-3-8mmol

24、/L HCO3-的预计值为：24+（-3-8）=21 16mmol/L HCO3-的实测值为：21.6mmol/L(21mmol/L)该患者为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,例5.呼吸内科10床，老年男性，COPD、肺心病、型呼吸衰竭，入院时查血气分析示（2010.3.29）pH 7.334,PaO2 56mmHg，PaCO2 67mmHg,HCO3-35.7mmol/L。根据病史以及pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素为慢性呼吸性酸中毒，慢性呼吸性酸中毒选用相关的代偿公式为 HCO3-预计值范围=24+0.35 PaCO25.58=33.455.58=27.8739.03mmol/L

25、HCO3-实测值为35.7mmol/L(27.8739.03mmol/L)该患者为呼吸性酸中毒,该患者经治疗后（包括无创呼吸机治疗）后复查血气分析示（2010.4.3）：pH7.459,PaCO2 54.3mmHg,HCO3-38.5mmol/L。HCO3-预计值范围=24+0.35 PaCO25.58=295.58=23.4234.59mmol/L HCO3-实测值为38.5mmol/L(23.4234.59mmol/L)该患者为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-K+Na+Cl-1呼衰 7.24 116.6 50.2 30 5.5 125 772DM-1 7.297 25.9 94.1 12.3 5.0 144 105 3肝硬化 7.619 38.7 83.6 40.1 1.5 131 804呼衰 7.38 58.9 51.6 34.6 3.8 136 925内分泌 7.55 35.4 85.9 31.4 2.3 141 90,谢谢!,