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1、一.兽医病理学、疾病的概念 1.兽医病理学是研究动物疾病发生发展规律的科学。其主要职能是对动物疾病进行诊断、治疗、预防和控制,以及减少经济损失。2.疾病是病因损害动物机体和动物机体对抗病因损害的斗争过程。二.疾病发生的原因 1、外因 A.生物性致病因素 B.化学性致病因素 C.物理性致病因素 D.机械性致病因素 E.其它致病因素,第一章 概述,2.内因 A.防御免疫功能降低 B.营养状况 C.种属和遗传因素 D.年龄与性别 三.疾病发生发展的基本规律 1.疾病的发生 A.病因的直接损害 B.神经机能的改变 C.体液调节机能的改变 2.疾病过程中的因果转化 病因机体变化新病因新变化 原因与结果相
2、互变换,交替转化是疾病发生发展的基本规律之一 3.疾病的经过和转归 由生物性致病因子引起的传染病阶段性明显可分为4个时期,A.潜伏期 B.前驱期 C.症状明显期 D.转归期(1)完全康复(2)不完全康复(3)死亡四.小结,第二章 体液循环障碍 体液是指动物体内溶解有多种电解质和非电解质的总称,包括细胞内液和细胞外液。细胞内液是大部分生物化学反应进行的场所;细胞外液是细胞生存的内环境,又可分为血液和组织液。这些溶液在神经-内分泌系统调节下保持相对恒定,一旦失调,即发生障碍。第一节 局部组织血液循环障碍一.动脉性充血 由于小动脉的扩张局部组织内动脉血的灌注量增多引起的充血,简称充血。(一)原因 1
3、.生理功能性:运动、饮食后等 2.神经反射性:人害羞时 3.代偿性:中小动脉阻塞等,4.病理性:最常见的原因是局部组织受各种理化因素和生物因素的刺激。(二)病理变化 1.在活体上充血的组织器官表现肿胀,颜色鲜红,温度升高,动脉有博动感,粘膜上腺体分泌物增多。2.在尸体上一般充血病变消失,但对血管损伤严重的炎性动脉充血,会在尸体上留下充血的病变。(三)对机体的影响二.静脉充血 指静脉血返回心脏受阻而出现的静脉血瘀积现象,使局部组织内静脉血增多的充血,简称瘀血。(一)全身性瘀血 见于某些心、血管疾病。当左心功能不全时,血液瘀积肺循环系统,造成肺瘀血;当右心功能不全时,血液瘀积在体循环系统,造成肝、
4、脾、肾、胃、肠和肢体等瘀血。,(二)局部性瘀血 见于某段静脉管腔狭窄或闭塞,使局部组织内静脉血回流受阻。1.原因 2.病理变化 在少毛浅色的皮肤和可视粘膜呈现暗红色或蓝紫色,称为“发绀”。主要器官的瘀血病变特点(1)肺瘀血 为左心房室衰竭的特征性表现,眼观肺体积肿大,呈紫红色,质度充实,切面混有泡沫的血液流出,时间长而发生褐色硬变。(2)肝瘀血 为右心房室衰竭的特征性表现,眼观肝体积肿大,被膜紧张,边缘钝圆,呈紫红色或蓝紫色,切面流出凝固不良的血液,时间长,肝小叶中央呈暗红色,周边呈灰黄色,这种暗红与灰黄相间的花纹与槟榔的切面相似,称为槟榔肝。(3)脾瘀血 脾体积显著肿大,质度柔软,切面结构模
5、糊不清,可刮下大量粥状血泥。(三)对机体的影响 急性轻微瘀血,病因消除即可恢复。慢性易继发水肿和出血以及病原微生物感染。,三、出血 红细胞出现在心腔和血管腔之外,呈为出血。(一).破裂性出血 心脏或血管破裂引起的出血。动脉破裂出血,呈喷射状,颜色鲜红;静脉破裂出血,呈线状流出,血色暗红;毛细血管破裂,出血呈缓慢流出。血液流入体腔或组织间隙,称为内出血;体表或天然孔出血,统称为外出血;组织内弥漫性出血,称为溢血;组织内局限性出血,称为血肿。(二).渗出性出血 血管壁通透性增高引起的出血.渗出性出血病变主要呈现组织内细小出血灶,称为瘀点或瘀斑;浆膜和黏膜上广泛出现瘀点或瘀斑的病变为紫癜.渗出的红细
6、胞进入小血管周围组织间隙,称为出血性浸润.,(三).出血的结局和对机体的影响 四 血栓的形成 血液在活机体的心脏或血管内凝固的过程,称为血栓形成.所形成的固体物质,称为血栓.(一)血栓形成的条件心内膜或血管内膜受损伤血流方向和速度的改变血液性质的改变(二)血栓形成的过程和类型混合血栓.(红白相间)白色血栓(血小板和白细胞组成)红色血栓(静脉血)透明血栓(由纤维蛋白构成)(三)血栓的结局和对 机体的影响,五、局部缺血 局部组织内血液含量较通常少.称为缺血或局部贫血.(一)原因(二)病理变化 缺血器官体积缩小,被膜多褶,呈现各种组织固有颜色.长期缺血的组织细胞,常见萎缩、变形和坏死(三)对机体的影
7、响 六、梗死 由于动脉阻塞,动脉血断流,侧支血管又不能及时代偿,造成局部组织的坏死,称为梗死。形成的坏死病灶,称为梗死灶。(一)病理变化 梗死病变是组织坏死,梗死灶的形态特点与发病器官的血管分布特点相关。,(二)类型 1、贫血性梗死 2、出血性梗死 除动脉阻塞外,还要具备下列条件:组织器官高度淤血,具有双重循环的器官,器官的组织结构疏松。(三)梗死的结局和对机体的影响 七 栓塞 在血液循环系统内形成的,或外部侵入的异常物体,随血流运行,阻塞较小的血管腔过程,称为栓塞,这种异常物体,称为栓子。(一)血栓栓塞 1、肺栓塞或小循环的栓塞 2、大循环的栓塞(二)其他栓塞,第二节 组织液循环障碍 一 水
8、肿 组织间隙蓄积超常量的组织液称为水肿。(一)炎性水肿(二)非炎性水肿 1、淤血性水肿 2、肾性水肿 3、营养不良性水肿 渗出液是炎性水肿液,混浊、易凝固、蛋白含量4%以 上,密度1.018以上;漏出液是非炎性水肿液,透明、不凝固、蛋白含量3%以下,密度1.0061.015(三)水肿的病理变化 1、皮肤水肿:肿胀明显,呈苍白色,组织缺乏弹性,软如面团,手指按压后留有凹坑,切开时流出多量水肿液,皮下组织呈胶胨样。,2、粘膜水肿:肿胀明显,呈半透明的外观,手指触压时有波动感。3、肺水肿:体积增大,表面光滑、湿润,被膜紧张,小叶间质明显增宽,充满水肿液,切面和支气管内流溢多量混有泡沫的液体。4、浆膜
9、水肿:浆膜腔积液 5、心、肝、肾水肿体积肿胀不明显。(四)水肿的结局和对机体的影响 二 脱水 动物因水分摄取不足或丧失过多引起体液减少的一种临床症状。通常根据脱水时血浆渗透压的改变,将脱水分为缺水性(高渗性)、缺盐性(低渗性)和混合性(等渗性)3种类型。,分析脱水的类型,测定血钠含量,确定水盐的比例。据临床经验,缺水性脱水以补5%的葡萄糖为主。缺盐性脱水,盐和水的比例为2份生理盐水和1份5%葡萄糖进行治疗。混合性脱水,用1份生理盐水和1份5%葡萄糖进行治疗。,第三章 休克、缺氧、酸中毒 第一节 休克 休克是指不同病因引起的、以微循环血流障碍为特征的急性循环功能不全,是一种组织血液灌注不良状态导
10、致组织缺氧和机体主要器官损害的综合病理过程。临床表现血压下降、皮肤冷湿、粘膜苍白或绀紫、尿量减少、反应迟钝、甚至昏迷和全身代谢紊乱等症状。一、休克的原因和类型 1、低血容量性休克:特点是血容量减少。()出血性休克()创伤性休克()脱水性休克、感染性休克多由细菌或病毒的感染所致,、过敏性休克、心源性休克、神经性休克按血流动力学特点分为低动力型和高动力型休克。二休克的发生机理有效循环血量下降和组织灌流量不足。第二节缺氧组织(细胞)供氧不足或由于氧化过程障碍而不能利用氧气称为缺氧。缺氧和窒息的含义不同,前者以为机体含氧量不足,后者除含氧量不足外,尚伴有二氧化碳的增多。,一引起缺氧的原因(一)氧的吸入
11、不足、动物呼吸机能障碍、环境中含氧量不足,氧的分压过低(二)氧的运输障碍、血液中红细胞和血红蛋白的含量不足。、血红蛋白的携氧功能下降或失去与氧结合的能力。、全身性循环障碍(三)组织利用氧的能力降低、组织中生物氧化过程障碍、组织内氧弥散过程障碍,二缺氧对机体的影响(一)代谢障碍(二)机能障碍(三)病理形态变化第三节酸中毒一、代谢性的酸中毒二、呼吸性的酸中毒三、酸中毒对机体的影响,第四章组织细胞损伤与修复适应第一节组织细胞的损伤萎缩是指正常生长发育成熟的细胞、组织和器官,由于病因作用,使体积缩小或功能减退的病理状态。(一)萎缩原因和分类、全身性萎缩、局部性萎缩(二)萎缩的病理变化、眼观病理、显微镜
12、检查(三)萎缩的结局和对机体的影响,二 变性 变性是指机体物质代谢障碍引起的细胞内或间质中出现某种异常物质聚积或正常物质过多。(一)颗粒变性:是指蛋白质代谢障碍引起细胞肿大,胞浆出现蛋白质颗粒的病变。常见于一些急性疾病病理过程,如急性传染病,化学物质中毒和高热、缺氧等场合。病变好发生于实质器官(肾、心、肝)。特点是病变细胞肿大,严重的细胞破裂,胞浆内充满细小的蛋白颗粒。器官则体积肿大,质度脆弱,土灰黄色,结构不清。(二)水泡变性:是指细胞内水分过多,胞浆出现大小不一水泡的病变。常见于皮肤、粘膜上皮、肝细胞、心肌纤维、肾曲细管上皮等。特点是病变细胞体积肿大,呈大小不一的小空泡或呈疏松的细网状结构
13、或水样透明(气球样细胞)。在皮肤和粘膜上常形成疱疹。,(三)脂肪变性:是指器官的实质细胞内有脂肪的异常蓄积是脂肪代谢障碍的一种表现形式好发于肝、肾和心的实质细胞。1、肝的脂肪变性 主要是输入肝脂的脂肪过多,脂肪由肝脏输出减少,肝脏利用脂肪减少及脂肪在肝脏合成增多。眼观肝体积肿大,边缘钝圆,质度松碎,呈黄褐色或土黄色。切面结构模糊不清,由油腻感。伴有淤血则为摈榔肝。2、心肌脂肪变性 最明显的部位是在心外膜下和心室乳头肌、肉柱的静脉血管周围。肉眼可见心内外膜见许多横列的黄色条纹,与虎斑相似,称为虎斑心。严重的颜色灰黄浑浊,质度松脆,心室扩张,死后不易发生僵硬。3、肾的脂肪变性 眼观肾肿大,呈不均匀
14、的土黄色,切面皮质增厚,常见黄色条纹或斑块。,三 坏死 指活机体内局部细胞或组织的死亡,是细胞、组织新陈代谢停止后出现的一种不可复性、严重的变质性变化。(一)分类 1、凝固性坏死 坏死组织由于蛋白质凝固形成灰白色或灰黄色,干燥而无光泽的凝固体。病灶界限清楚。(1)干酪样坏死 指结核性组织坏死,呈现松软易碎、灰白或灰黄色。外观上很像干奶酪或豆腐渣。(2)蜡样坏死 指肌肉组织坏死。肌纤维在外观上浑浊不清,呈灰黄或灰白色,干燥而坚实,如同石蜡。2、液化性坏死 坏死组织受蛋白质分解酶的作用迅速分解成液状。,(1)脑软化 指脑组织液化性坏死。(2)脂肪坏死 常见于脂肪组织外伤。3、坏疽 大块组织坏死后,
15、受腐败菌的作用,变成黑色的病变。(1)干性坏疽 发生在动脉闭塞而静脉仍畅通的情况下,多见于四肢、耳壳、尾根等,坏死组织分界明显。(2)湿性坏疽 发生在动脉闭塞又伴有静脉血回流受阻的情况下,坏死组织肿胀、恶臭、呈深蓝、绿或黑色,界限不清。(3)气性坏疽 发生在创口小的深创。坏死组织呈蜂窝状,污秽的暗棕色,用手按压有捻发音。(二)组织坏死后的修复过程 坏死过程停止,局部组织出现修复性反应(三)坏死对机体的影响,四 病理性物质沉着(一)病理性钙化 是指机体软组织中有磷酸钙、碳酸 钙等钙盐沉着。1、营养不良性钙化 指钙盐沉着在变性、坏死组 织或病理性产物。特点是钙盐在局部组织中析出和 沉着,血钙含量不
16、增高。2、转移性钙化 发生在全身性的钙、磷代谢障碍 时。特点是血钙量增高,钙盐沉着在某些健康的泌 酸排酸组织上。(二)尿酸性沉着(痛风)是机体内嘌呤代谢障碍引起 的,以尿酸和尿酸盐的结晶沉着在某些组织为特 征的疾病。1、内脏型 2、关节型,(三)病理性色素沉着 指组织中的色素较通常增多或 不含色素的组织出现色素。1、含铁血黄素 是一种含铁的棕黄色素、大小不 一,非结晶性颗粒。2、胆红素 为胆汁素,是不含铁的血红蛋白分解产 物。血液中胆红素增多而致全身组织呈黄色称为黄疽,可分为溶血性黄疽、肝性黄疽和阻塞性黄疽。3、黑色素 是生成黑色素细胞产生的一种蛋白性物 质。主要有黑变病和黑色素瘤。黑变病是胚
17、胎期成黑色素细胞错位所致,出生后 便在肠、心、肺、肾等器官出现黑色素沉着区。,五 免疫损伤 免疫损伤是指免疫应答引起的病变和疾病,又称变态 反应。通常是由于机体的呼吸、胃肠或皮肤接触外源性抗原所引起的。根据组织损伤发生机理可分为、型。第三节 创伤及修复 一 肉芽组织和瘢痕组织形成 肉芽组织是指毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚的结缔组织。眼观呈红色颗粒状,湿润柔软。没有神经纤维,所以没有感觉。之后逐渐老化而形成灰白色坚韧的瘢痕组织。,二 创伤愈合的基本类型(一)浅表创伤愈合(二)一期愈合(三)二期愈合 肉芽组织和瘢痕组织的作用是填补创口,使创面牢固结合。三 组织再生 机体组织损伤或坏死后,周围健在
18、的细胞进行分裂增殖,以修复损伤组织的结构,恢复其功能,称为组织的再生 1、生理性再生 正常生命活动过程中衰老和消化细胞的潜补性再生。2、病理性再生 机体受损害组织器官修复过程中的细胞增殖性再生,分为完全和不完全再生两种。,第三节 组织细胞生长适应性反应 一 增生 组织或器官由于实质细胞数量增多而体积增大,称为增生。1、生理性增生 由于生理机能增强而发生的增生。2、病理性增生 由于有害因素引起的增生。二 肥大 组织或器官由于实质细胞体积增大而增大,称为肥大。1、生理性肥大 有激素影响的肥大适应机能需要的肥大。2、病理性肥大 在疾病过程中,为了实现某种功能代偿而引起相应组织或器官的肥大,也称为代偿
19、性肥大。,三 化生 分化成熟的组织,为适应改变了的生活环境或现在刺激,在形态上和机能上完全变为另一种成熟组织的过程,称为化生。1、直接化生 由成熟的组织直接转变为另一种组织,2、间接化生 临床上常见,原有组织要通过细胞分裂成幼稚型细胞,然后适应新的环境条件需要分化为另一类型组织。小结,第五章 炎症 炎症是动物机体对抗局部组织损伤,促进局部组织修复的一种防御适应反应,是活组织对损伤的一种血管与细胞应答。临床上急性炎症局部典型的表现是红、肿、热、痛和机能障碍。第一节 炎症介质 炎症介质是指致炎因子作用下,由局部组或血浆产生和释放的一组参与炎症反应并具有致炎作用的化学活性物质。一 炎症介质的特征(一
20、)存在于炎症组织或渗出液中,其浓度变化与炎症消长相平行。,(二)分离纯化的炎症介质能诱发健康组织炎症反应。(三)应用相对应的特异拮剂,可减轻或抑制炎症反应的发展.(四)组织内清除炎症介质后再给以致炎刺激,炎症反应减轻.二 炎症介质的种类及作用(一)细胞源性炎症介质 1、血管活性氨 主要作用舒张小血管。增高血管通透性。刺激支气管、小肠和子宫平滑肌收缩,腺体分泌增多。直接刺激心肌,导致心率加快、心肌收缩力加强。吸引嗜酸性白细胞。2、酸性粒细胞趋化因子和血小板活化因子 前者具有,吸引酸性粒细胞向炎区聚集以吞噬细菌和免疫 复合物。后者主要增强血小板聚集和释放血管活 性胺颗粒,吸引中性粒细胞和致炎性水肿
21、。3、前列腺素和白三烯 前者主要是舒张微血管、增 加通透性,促成炎性水肿,还能吸引白细胞和致 痛、致热作用。后者主要是增强血管通透性和致 痛作用以及与细胞松弛素协同参与机体免疫调节。4、溶酶体成分 主要作用扩张血管,促进组织胺 释放和白细胞激肽生成等。增强白细胞粘附和 游走。促进组织细胞崩解等。5、淋巴因子 是淋巴细胞产生的一类非抗体又非补 体的可溶性物质。,(二)血浆源性炎症介质 1、纤维蛋白肽和纤维蛋白降解物 前者主要是促进白细胞趋化和增加血管通透性。后者具有增大血管通透性,吸引白细胞和增强组织胺与激肽作用。2、激肽 主要是扩张小血管,增强微血管通透性,致痛和抑制白细胞趋化性,激肽释放酶还
22、能促进白细胞游走。3、补体系统 具有促进组织胺释放,血管通透性增强和平滑肌收缩作用。上述各种炎症介质在致炎作用过程中彼此协调。早期以血管活性胺和激肽为主,后期则以前列腺素、淋巴因子和溶解酶体成分为主。,第二节 炎症过程基本病理变化 任何炎症其局部组织共同的基本病理变化是变质、渗出和增生。一、变质 变质是指炎区局部细胞组织的变性和坏死,是炎症始动环节。主要特征是炎区物质代谢过程中分解旺盛和氧化不全的产物堆积,是炎区PH值下降,出现代谢性的中毒和组织渗透压增高,进而引起炎性水肿。二、渗出 主要指炎区局部的血管应答和白细胞的游出。(一)血管应答 1、炎区微循环血流变化 2、血浆成分渗出,(二)白细胞
23、游出 1、白细胞附壁或粘着 2、白细胞穿过血管壁到周围组织 炎区血管中液体与细胞进入组织的现象,称为渗出。渗的液体称炎性渗出液。三、增生 增生是炎症后期的主要病理变化,是通过巨噬细胞以及炎区周围的成纤维细胞增生,使炎症局限化和损伤组织得到修复的过程。炎症过程中,局部组织的变质、渗出和增生通常同时存在,但急性炎症以变质、渗出为主,后期处于修复阶段或转为慢性炎症时,则增生为主要变化。,第四节 炎症的全身反应 炎症的全身症状有发热、血液中白细胞成分改变、特异性抗体生成、巨噬细胞系统的功能增强以及实质器官病变等。一 发热 发热是以体操温升高为特征的病理过程,是炎症过程中最为常见的一种全身反应。病毒病菌
24、感染单核巨噬中粒细胞受刺激释放内生性致热源泉下丘脑体温调节中枢的体操温调定点上移动机体误将升高的体温当作正常体温而不加强散热爱产热散热体温升高,二 血液中白细胞的成分及数量改变 炎症过程中:抽取外周血管中的血检查 急性炎症特别是化脓性的,循环血液中白细胞点数特别是嗜中性粒细胞总数增多。过敏性炎及寄生虫炎:外周血中嗜酸性粒细胞总数增多。慢性炎症及由病毒感染引起的炎症:血中淋巴细胞增多。三 特异性抗体生成及白细胞的吞噬功能增多 由病原微生物引起的炎症,血清抗体效价增高。同时单核巨噬细胞系统的细胞增生。临床上表现为局部淋巴肿大,充血。,第四节 实质器官病变 病原微生物的毒素、机体发热及血液循环障碍等
25、,都会使心、肝、肾等的实质细胞物质代销障碍,导致细胞变性和坏死。第五节 炎症类型 根据炎症临床经过的时间长短分为急性和慢性炎症。根据炎症的病变特点分为变质性、渗出性和增生性炎。一 急性炎症 起病快,病势猛、急,症状明显;病变特点以变质和渗出为主;炎灶内浸润的炎细胞以嗜中性白细胞为主。(一)变质性炎 常由各种毒物中毒、重症感染或过敏反应引起,病变特点以实质细胞变性和坏死为主。多发于心、肝、肾、脑等实质器官,又称为实质性炎。,(二)渗出性炎 是以血液液体成分和细胞成分的渗出占优兼有组织 细胞不同程度达变性、坏死而增生轻微的一种炎症。根据渗出物和病变特点,将渗出炎分为浆液性炎、卡他性炎、化脓性炎、纤
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