一氧化碳中毒的急救专题 ppt课件文档资料.ppt

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1、一氧化碳中毒Carbon Monoxide Poisoning,CO-P,一氧化碳中毒是因吸入过多的CO引起的全身性的中毒性疾病。血流丰富的大脑和心脏受累最为明显，轻者恶心、呕吐，头昏、头痛；重者二便失禁，昏迷，甚至死亡。许多患者还经历一个继发性神经损害的过程，经常给病人留下严重的后遗症。,一氧化碳Carbon Monoxide,CO,CO是无色、无嗅、无刺激性的气体。分子量28.01，比空气轻，不溶于水，在空气中燃烧呈蓝色火焰。一般情况下，CO中毒就是指煤气中毒。活体实验观察到CO本身就是一种细胞毒素。新的研究发现，CO是一种神经递质，参与细胞复杂的信号转导，行使极其重要的生理功能。,CO的

2、体内分布,1大部分的CO在体内是以与血红蛋白化学 结合的形式存在。2有10%15%的CO在细胞内，可能与肌 球蛋白结合的形式存在。3CO在体内(血管内、外)可以和许多的成分，如：糖、脂肪和蛋白质等形成各种稳定和不稳定的的结合。,CO 的毒理和生化作用,1.阻碍O2的运输。2.血红素的立体结构发生变化。结合强200-300倍;解离慢3600倍3.阻碍O2的利用。4.与细胞色素P-450结合，影响许多生物活性物质的羟化，细胞解毒和氧化还原反应。,细胞色素容易与O2而不是CO结合，它与O2的结合力比它与CO的结合力大9倍。目前国内部分教课书和翻译材料讲细胞色素与CO的结合力比O2的结合力大9倍，其实

3、原文为“Cytochrome prefer O2 to CO by a factor of 9:1”。,CO中毒的原因,COHb3%才可能引起中毒。CO有内源性和外源性。1.内源性的 代谢时内生的CO，因产生的量很少使COHb3%，不会引起CO中毒。但在溶血性贫血时可使COHb上升至4%-6%)，引起中毒。2.外源性的 常使COHb3%。1)自然环境 植物中微生物的作用。2)人为的 汽车废气，取暖和烧饭家用设备故障，工厂废气，采矿意外事故，火灾。3)间接的 二氯甲烷在体内可转化成CO,试行HBO治疗。4)吸烟 主动吸烟，被动吸烟。,CO中毒的来源 Sources of CO Poisoning

4、,国外 最常见的自杀方式发生在车库里(汽车开着发动机)，在美国每年有2300起。医学调查显示，美国近10年中平均每年有1，100人死于CO中毒。韩国式烧烤，英国、新加坡。英国每年有1000人左右死于生活用CO而发生的CO-P。,国内生活用煤气发生CO-P占大多数。我国尚无完整的资料，但从8992四年文献的资料分析，按60%登记率算每年约有60万人发生CO-P，有3万人CO-P病亡。使用煤气热水器发生COP者在上海已经占所有COP的首位。我院98年99年因使用煤气热水器发生煤气中毒的情况见下表：,使用天然气燃气设备也可引起中毒,日前，一些报纸在宣传使用天然气好处时，在文章中提到“使用天然气不会引

5、起中毒”，是十分错误的。首先，天然气不比可供机体利用的O2，仅靠它的占位作用就可以使人窒息死亡。再者，天然气是一种含碳气体，也存在一个燃烧不完全放出CO的危险。在英国和威尔士，每年有1000人死于使用天然气燃气设备，发生的CO中毒。,CO-P的病理生理学 Pathophysiology of CO Poisoning,CO对心脏的作用 1.心肌缺O2 2.与心肌结合影响心肌代谢 心肌/骨骼肌：3/13.心电图改变 1)心律不齐,期外收缩,房颤。2)低电压。3)S-T段下移。4)QRS波延长,Q-T间期异常。5)传导阻滞:房室传导阻滞,束与传导阻滞。,CO的血液动力学作用,1.影响CO2的运输。

6、2.使血管扩张，血压下降。3.血浆及全血的粘带性增加，吸入400ppm的CO就可观察到血浆及全血的粘带性增加。4.红细胞变形能力下降，损坏微循环。5.氧离曲线左移。一个或多个CO分子与Hb的结合也引起血红素(heme)立体结构的改变，使氧离曲线左移。,肺水肿,有36%的CO-P病人有肺水肿，以前一般认为是缺O2引起的;气管周围及肺泡内水肿也可能出现Ogauwa et al 1974。现在认为肺水肿的发生与缺O2和CO对呼吸中枢以及肺组织的直接毒性有关。,CO使血中乳酸盐升高CO对运动能力的影响CO对睡眠的影响CO对皮肤的作用 CO对视觉系统的作用 CO对听力和影响 CO对肌肉骨骼的影响（唐）,

7、CO对妊娠的作用,有人观察了CO对怀孕大鼠胚胎的作用发现：1.连续的CO吸入使14天和20天胚胎的重量减轻。2.以上作用在吸烟组(CO+尼古丁)比在单纯CO组更明显。3.CO对妊娠后期胚胎快速增长期的影响更大。4.急性CO吸入使新生动物脑的传导功能改变。这个作用在脱离CO环境后还将持续数周,可长达3个月左右。,CO对周围神经系统的影响,1970年Synder描述了2例CO-P引起周围神经病变的病例:一例发生尺神经变，致患肢麻木并伴有活动障碍；另一例发生面神经病变，致面瘫和感觉迟钝，作者还提出该2例神经变病变的病因有三:1.CO中毒引起的缺O2，2.CO对神经的直接毒性作用，3.CO-昏迷时体位

8、关系引起的压迫。,CO中毒的临床特征 Clinical Features of CO-P,CO-P的症状和体征涉及身体的多数系统且无特异性，临床表现与CO吸入剂量和吸入时间长短有关，其症状和体征随COHb水平而变化，见下表CO-P的严重程度，COHb水平和临床特征,Severity COHb level Clincal features 隐匿型 70%立即死亡、心跳呼吸聚停_,CO中毒的神经心理学后发症 Neuropsycholoical Sequelae of CO Poisoning,1.CO中毒后发症：指CO中毒后，经过或不经过治疗，或在治疗过程中，症状体征很快变坏，出现神经精神病学表现

9、或原有的症状体征加重的一系列表现。2.后发症的发作时间为2-60天。3.后发症的发病率依中毒的程度，治疗的情况，病人的年龄不同而不同。一般在1040左右。4.主要表现有：记忆受损,脾气变坏,智力损害,尿失禁,衣冠不整,失语,最常见的体征是面具脸,抓握反射,肌张力增高,碎小步态,大多数的体症似巴金森综合症等。,CO-P的临床诊断 Clinical Diagnosis of CO Poisoning,一个详细的病史，病人的症状，CO吸入史和被救当时所处的环境是怀疑CO-P最强有力的证据。作出诊断CO-P还应考虑如下问题：一）CO-P的临床症状和体征不总是与COHb水平相平衡。二）出现在皮肤和口唇部

10、位的樱桃红，通常认为是CO-P的重要体征，但当COHb40%时和呼吸抑制而发绀时不出现，在临床上典型的樱桃红不是很多见。,三）有些症状,可由原有的疾病而加重,如跛行,心绞痛等。四）一般呼吸急促不很明显。五）CO-P常与下列疾病混淆，如精神病，偏头痛，中风，急性酒精中毒，心脏病，食物中毒等。六）如果数人同时出现原因不明的头痛头痛、乏力、眩晕、感觉异常、胸痛、心悸、视觉异常等，应排除CO吸入史。在冬季，有时有头痛，眩晕的病人被送到急诊室时COHb水平有3-5%10%。有调查显示：在正确使用燃气设备的病人中，多数人有隐性CO-P。另外，在接受病人治疗时应提醒病人检查所使用的燃气设备，寻找中毒原因，以

11、免发生再次中毒。,七）有的昏迷病人是过路人送来的，没有病史。这就要求医生与其他可以引起昏迷的疾病相鉴别，如糖尿病酮症酸中毒昏迷，高渗性昏迷、外伤，中风等等。八）病史采集：病人当时情况，煤气泄漏情况，环境情况，中毒时间等。还应推断是低流长时，低流短时，高流长时还是高流短时。从而推测中毒的严重性。是否是自杀。九）干扰诊断的情况：无煤气味，没洗澡，洗澡等,CO-P的实验诊断Laboratory Diagnosis of CO Poisoning,诊断CO-P的实验室方法有：几个简便易行的CO定性实验 1.加热实验:COHb40时方可检出。2.氢氧化钠实验:COHb20时方可检出。3.鞣酸焦性没食子酸

12、实验:COHb在20时可检出.,确定血中的CO,1.直接测定COHb水平 2.测定CO从血中的释放 3.测定呼出气中CO含量,其他一些辅助指标,1.动脉血气和乳酸水平测定2.药物和酒精中毒测定3.生化、酶学测定：肌酸激酶，乳酸脱氢酶，谷丙转氨酶，谷氨酶，血糖等4.脑电图5.心电图6.CT扫描7.核磁共振8.神经精神病学检查,CO-P的治疗,CO-P的一般处理 在发现COP病人时应做到：1.将病人从CO暴露环境移走，上风向。2.将病人送到有高压氧舱的治疗单位。3立即给O2，如有可能先取血标本查COHb。4.昏迷者如呼吸不好，气管内插管，以利通气。5.导尿，以利观察和治疗选择。6.昏迷病人行鼓膜穿

13、刺，以免发生气压伤。7.根据病情选择不同的输液通道。,CO-P的高压氧治疗Hyperbaric Oxygen Therapy on CO-P,HBO治疗CO-P的目的是:快速从体内消除CO。CO进入体内后，可以在血管内、外与多种不同的糖、脂肪、蛋白质形成不同形式的结合，CO在体内停留的时间越长，从血管内到血管外，到组织细胞结合的量就越多。因此，CO排出的越快，体内停留的时间越短，掺入代谢的量就越少，预后越好。,COHb的半衰期变化见下表：,-Condition Pressure Time_ Air 1ATA 5h20min 100%O2 1ATA 1h20min 100%O2 2.5ATA 2

14、3min_,纠正缺O2。足够多的O2立即使血浆处于O2饱和状态，尽管COHb水平较高也可以维持病人存活和纠正组织缺O2。纠正缺O2和CO引起的组织中毒。HBO增加血浆O2张力的作用并不只是简单的增加溶解O2，它还有助于驱使CO和与其结合的分子分离,并使其恢复功能。还可阻止血中CO向组织的进一步扩散。,HBO治疗的原则,病人的临床表现和CO暴露史是决定是否行HBO治疗的最重要因素，其次才考虑COHb水平。无论病情多么严重或多么轻微，一旦怀疑诊断，先开始治疗。只要有以下任何一条，立即正规HBO治疗。昏迷、短暂意识丧失、大小便失禁、恶心、呕吐、头昏、头痛、四肢感觉活动异常、反应迟钝等等。,HBO治疗

15、的实施,HBO治疗可用多人舱也可用单人舱。到目前为止，HBO治疗CO-P的结果各家有异，压力不同，时间不同，还不能制定一个统一的治疗标准。HBO治疗的次数和时间依据：煤气泄漏情况，环境情况，中毒时间等。还应推断是低流长时，低流短时，高流长时还是高流短时，年龄，以往病史和对HBO治疗的反应而定。一般1-3个疗程，有些病人长达6个疗程以上。我院是根据病人的情况采取不同的方法。多是兼顾纠正缺O2和尽量减轻再灌注损伤。,HBO治疗是CO-P治疗中最重要步骤，但不是全部。如下步骤也至关重要:,1.防治脑水肿。HBO、激素，脱水药。2.保护细胞,抑制Ca2+内流。门冬氨酸钾镁,MgSO4。3.加用ATP、

16、辅酶、细胞色素C，促进线粒体呼吸链的重建。4.呼吸不好的病人可给予呼吸兴奋药，如可拉明、洛贝林以兴奋呼吸中枢。5.密切注意水电平衡。避免水过多而加重脑水肿和肺部并发症。早期的酸中毒应谨慎对待。,6.心肌受损的处理。急性期可使用GRK(葡萄糖液氯化钾胰岛素)静滴，FDP。7.加用COPC、醒脑静、爱维治等药物促醒。8.昏迷病人的能量给予决定着抢救的成功与否。根据病人的身高、体重计算维持基本代谢所需的热量，合理补充糖、脂肪和蛋白质。9.早期使用抗生素预防感染。10.治疗期间保证休息，务必防止劳累。临床上已发现不少不注意休息而出现后发症的病例。,几点说明,1.急诊时务请值班医生将病人的情况有个大概的交代。尤其在节假日和夜里。人数，昏迷否，生命体征如何。2.接诊后，立即做ECG检查，生化检查；昏迷病人务必导尿。3.已经清醒的病人仍潜在着危险，不要轻易将其放走。谢谢！,