FATS:位于DNA损伤高敏位点的抑癌基因PPT文档.ppt
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1、Acknowledgements,Wei-Wen Cai Baylor College of Medicine,USA 微阵列芯片和基因组学,Allan Balmain Cancer Research Institute,UCSF,Jian-Hua Mao,Thomas Liehr Institute for Human Genetics and Anthropology,Jena,Germany,分子遗传学建立p53+/-小鼠肿瘤模型,USA,细胞遗传学荧光原位杂交(FISH),Karen H.Lu University of Texas MD Anderson Cancer Center,
2、USA,Qian Zhang,Anja Weise,Kristin Mrasek,Kexin Chen Tianjin Medical University Cancer Institute and Hospital,China,肿瘤流行病学乳腺癌风险预测,肿瘤学基础和临床动物实验,Lab staff Tianjin Medical University Jun Zhang Cancer Institute and Hospital,China Xifeng Zhang Li Qiu Xueyu Fan,分子肿瘤学细胞信号传导机制蛋白质相互作用,肿瘤是目前导致人类死亡的主要原因之一,提高肿瘤的
3、早期诊断水平 对改善患者预后,提高患者生存率尤为重要。,发掘新的肿瘤标志物,肿瘤的发生、发展机制研究,肿瘤基因组学研究,癌症风险预测,促进肿瘤的早期发现。,用于肿瘤分子分型,优化放疗、化疗方案。,癌症个体化治疗的基础,Hanahan D and Weinberg RA,Cell(2000),The Hallmarks of Cancer,肿瘤细胞的共性,Negrini S et al.Nature Rev.Mol.Cell Biol.(2010),1,1,2,2,3,3,4,4,5,5,癌症的本质是基因组不稳定性(genomic instability),细胞周期节点 调控异常 DNA损伤后
4、DNA修复机制异常,基因组不稳定性,Tumorigenesis,Genomic instability,Genomic instability,*,*,Mutations in DNA repair genes,DNA损伤和DNA复制异常,*,癌症的发生与DNA损伤密切相关,Nature Rev.Cancer(2003),The high frequency of mutations targeting Tp53 cannot be ignored when considering the hallmarks of cancer.,p53-p21通路对DNA损伤后G1-S 和G2-M节点的维持
5、不可或缺,Requirement for p53 and p21 to sustain G2 arrest after DNA damageBunz F et al.Science 1998,p53,p21,Cell cycle arrest,Tumorigenesis,Low/constitutive,Stress,Low/constitutive,High/acute,Nature Rev.Mol.Cell Biol.(2007),The regulation of p21 transcription,Exp.Cell Res.(1999),p21 derugulation in canc
6、er,Post-transcriptionalControl of p21,蛋白质稳定性调节 Ub-dependent or Ub-independent proteolysis,磷酸化修饰#cytoplasmic localization#oncogenic property3.乙酰化修饰,N-acetyl-p21(内源性),HDAC-inhibitor,p21,普通型脆性位点(Common fragile sites,CFS)88个,在所有个体中出现,与肿瘤发生相关。稀有型脆性位点(Rare fragile sites)39个,仅在少数人中出现,与肿瘤无相关性。,染色体脆性位点,正常人基因
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