3局部血液循环障碍PPT文档资料.ppt
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1、本章学习纲目,(一)血液改变:1.血液量改变:增多充血 减少缺血 2.血液质改变:血液凝固性增高血栓形成 血液内出现异物栓子 栓塞梗死(二)血管壁改变:1.血管壁通透性增高 2.血管壁破裂破裂性出血,局部血液循环障碍,水肿 漏出性出血,动脉性性充血 静脉性性充血(淤血),第一节 充血和瘀血,一、充血(hyperemia)1.定义:充血:器官或组织的血管内血液含量增多。动脉性充血 静脉性充血(瘀血)动脉性充血(arterial hyperemia):器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。,动脉性充血,第一节 充血和瘀血,2.原因:,第一节 充血和瘀血,3.类型:(1)生理性充血:为适应器官
2、和组织生理需要和代谢增强需要而发生的充血。(2)病理性充血:各种病理状态下的充血,常见于炎症反应的早期。(3)减压后充血:局部组织或器官长期受压,当突然解除压力,细动脉反射性扩张引起的充血。,第一节 充血和瘀血,4.病变:肉眼:大组织器官体积轻度增大 红颜色鲜红(RBC增多,氧和血红蛋白增多)热代谢增强镜下:局部细动脉、毛细血管扩张充血。,第一节 充血和瘀血,5.后果:1)解除病因可完全恢复2)高血压或动脉硬化等破裂性出血(如脑出血)3)减压后充血脑相对缺血虚脱、晕厥,第一节 充血和瘀血,二、瘀血(congestion)1.定义:瘀血/静脉性充血(venous hyperemia):器官或局部
3、组织静脉血回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内。2.原因:1.内塞 静脉内血栓形成、栓子栓塞。2.外压 静脉受压迫。3.心衰 左心衰肺淤血;右心衰肝淤血,严重时全身淤血。,侧枝循环不能代偿时,静脉性充血,第一节 充血和瘀血,3.病变肉眼:大体积肿大。紫颜色暗红,还原血红蛋白增多-发绀(cyanosis)凉局部血停滞,毛细血管扩张,散热增加。镜下:细静脉和毛细血管扩张,红细胞增多,毛细血管腔大。,第一节 充血和瘀血,4.结局及后果1)解除病因可以恢复。2)长时间瘀血:组织器官缺氧 实质细胞:萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生 淤血性硬化 血管壁通透性增高 瘀血性水肿、积液 瘀血性出血,第一节
4、充血和瘀血,三、重要器官的瘀血(一)慢性肺淤血(Chronic Congestion of Lung),肺淤血,慢性肺瘀血,肺淤血,示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血,示肺泡壁纤维增生,高倍镜下,心力衰竭细胞,长期慢性肺淤血肺组织缺血缺氧肺组织纤维增生,含铁血黄素沉积肺褐色硬化,第一节 充血和瘀血,(二)慢性肝瘀血(Chronic Congestion of Liver)1.原因:各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等。2.机制:右心衰上下腔静脉回流受阻肝淤血3.病变:肉眼:体积增大,暗红色,重量增加,被膜紧张;切面红、黄相间,状似槟榔槟榔肝(nutmeg liver)。镜下:小叶中央静脉、肝窦淤
5、血;肝细胞受压萎缩,甚至坏死消失;小叶周边带肝细胞脂肪变性。,第一节 充血和瘀血,4.临床表现:肝大、肝区压痛、肝功能下降。5.结局:塌陷的网状纤维胶原化;肝窦储脂细胞增生,合成胶原;汇管区纤维增生。,瘀血性肝硬变,肝 瘀 血,慢性肝淤血,慢性肝淤血,槟榔肝,槟榔肝,淤血性肝硬化(早期),第二节 出血(hemorrhage),一、定义:血液从血管或心腔逸出。二、类型:1.按有否疾病 1)生理性出血 2)病理性出血 2.按血液逸出机制 1)破裂性出血 2)漏出性出血3.按出血部位 1)内出血 2)外出血,第二节 出血(hemorrhage),三、病因和发病机制(一)破裂性出血原因:1.血管机械性
6、损伤:割、弹、刺伤2.血管壁或心脏病变:心梗室壁瘤破裂动脉粥样硬化破裂,第二节 出血(hemorrhage),3.血管壁受周围病变侵蚀:如结核、恶性肿瘤、溃疡等。4.静脉破裂:如肝硬化时曲张食管静脉。5.毛细血管破裂:如软组织损伤。,第二节 出血(hemorrhage),(二)漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的出血。原因:1.血管内压增高2.血管壁的损害:缺氧、感染、中毒、VC缺乏3.血小板减少或功能障碍:再障、白血病、药物4.凝血因子缺乏:血友病、肝硬化,第二节 出血(hemorrhage),四、病理变化(一)内出血体腔积血:血液积聚于体腔内。血肿(hematoma):组织内局限性的大量
7、出血。镜下出血:出血量少,仅在镜下可见组织内有红细胞或含铁血黄素。,第二节 出血(hemorrhage),(二)外出血 1.咯血呼吸道出血。2.呕血上消化道出血。3.血尿泌尿道出血。4.血便下消化道出血。5.淤点浆、粘膜较小出血。6.紫癜浆、粘膜稍大出血。7.瘀斑直径超过2cm的皮下出血。8.广泛性出血黄疸,第二节 出血(hemorrhage),五、结局及后果 1.少量出血可自行止血 2.局部出血可吸收或机化、纤维化。3.重要器官引起严重后果:1)脑出血 偏瘫、死亡;2)眼底出血 失明;3)心包填塞 急性心功能不全。4.大量出血失血性休克(短时间内丧失循环血量2025%)、死亡。5.长期慢性出
8、血贫血。,蛛网膜下腔内可见弥漫性出血,血液淤积,脑表面沟回结构不清。,在肺脏的表面可见红色出血灶,病变呈点、片状,分布不规则。,第三节 血栓形成,概念:血栓形成(thrombosis):在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。血栓(thrombus):所形成的固体质块。凝血系统 抗凝血系统(纤溶系统)意义:出血时止血,又防止血栓形成。,动态平衡,第三节 血栓形成,血 液 凝 固 性 增 高,心血管内皮细胞的损伤,血 流 状 态 的 改 变,条件,一、血栓形成的条件和机制:,(一)心血管内皮细胞损伤:内皮细胞特性:抗凝、促凝,生理情况下以抗凝为主。,第三节
9、血栓形成,内皮细胞,正常,损伤,内皮细胞抑制血栓形成作用示意图,第三节 血栓形成,心血管内膜损伤内皮下胶原暴露激活血小板、凝血因子凝血血小板活化:粘附反应释放反应粘集反应,内皮损伤、血小板粘集示意图,第三节 血栓形成,(二)血流状态的改变1.包括:血流缓慢涡流2.静脉比动脉发生血栓多4倍,原因:(1)静脉瓣;(2)血流可短暂停滞;(3)静脉壁薄易受压;(4)血液粘性增加。,红细胞白细胞,血小板,血浆,第三节 血栓形成,(三)血液凝固性增加 原因:1.遗传性:第因子基因突变2.获得性:手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤,血小板、凝血因子增多,纤溶系统活性降低,血液高凝,第三节 血栓形成,二、血栓形
10、成过程及血栓形态(一)形成过程:血小板血栓血小板小堆血小板小梁 纤维蛋白网、红细胞填充,血栓形成的过程,静脉内血栓形成过程,第三节 血栓形成,(二)类型和形态1.白色血栓:延续性血栓头部。肉眼:灰白、质实、表面粗糙,与血管壁紧密粘 着不易脱落。镜下:由血小板、少量纤维蛋白组成。2.混合血栓:延续性血栓的体部。肉眼:灰红相间,表面波纹状,与血管壁粘连。镜下:血小板梁、纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞。,第三节 血栓形成,3.红色血栓:延续性血栓尾部。肉眼:红色,有一定弹性,与血管壁无粘连。镜下:纤维蛋白网眼内充满大量红细胞。4.透明血栓:毛细血管、微静脉内,见于DIC时。主要由纤维蛋白构成。只有显
11、微镜下可见。,静脉血栓,附壁血栓,动脉内白色血栓,心瓣膜白色血栓,混合血栓,透明血栓(微血栓),播散性血管内凝血综合征(DIC),第三节 血栓形成,三、血栓的结局 1.软化、溶解、吸收 2.机化再通 3.钙化血管内结石 4.脱落栓子栓塞梗死,血栓机化再通,四、血栓与坏死血凝块的区别,第三节 血栓形成,五、血栓对机体的影响1.有利:结核、溃疡病出血时止血2.不利:(1)阻塞血管:动脉内血栓形成梗死 静脉内血栓形成淤血(2)心瓣膜变形瓣膜病(3)血栓脱落栓塞梗死(4)广泛出血DIC(弥散性血管内凝血)、耗竭性凝血障碍病,第四节 栓塞,一、定义:栓塞(embolism):在循环血液中出现的不溶于血液
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