最新急诊医学急性胸痛、急性有机磷杀虫剂中毒、淹溺的现场急救、电击的现场急救、急性一氧化碳中毒、急性胰腺炎、院前急救、昏厥、溶血性贫血、心脏骤停共230页PPT文档.ppt
《最新急诊医学急性胸痛、急性有机磷杀虫剂中毒、淹溺的现场急救、电击的现场急救、急性一氧化碳中毒、急性胰腺炎、院前急救、昏厥、溶血性贫血、心脏骤停共230页PPT文档.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《最新急诊医学急性胸痛、急性有机磷杀虫剂中毒、淹溺的现场急救、电击的现场急救、急性一氧化碳中毒、急性胰腺炎、院前急救、昏厥、溶血性贫血、心脏骤停共230页PPT文档.ppt(229页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、2023/4/30,1,一、概述胸痛(chest pain)是临床常见的症状,约占ED全部病人的5。一般指来诊前数分钟至数小时发作的胸痛为急性胸痛。各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、癌肿浸润、组织坏死以及物理化学因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动,并传至大脑皮质的痛觉中枢引起胸痛。胸部的感觉神经纤维包括:肋间神经感觉纤维;支配心脏和主动脉的交感神经纤维;支配气管和支气管的迷走神经纤维;隔神经的感觉纤维。此外,有时某一内脏与体表某一部位同受某些脊神经后根的传人神经支配时,则来自内脏的痛觉冲动到达大脑皮层后,除有局部的疼痛外,还可出现相应体表区域的疼痛感觉,称为放射痛或牵扯痛。如心绞痛
2、时除心前区或胸骨后痛外,还可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左面颊部。,2023/4/30,2,二、鉴别诊断(一)病史1.胸痛部位或其放射部位 不同的病因其胸痛部位或放射部位不同。心前区或胸骨后痛并向左肩或左臂内侧放射,常提示急性冠状动脉综合征(ACS),个别病例先有左肩、左臂及或左面颊部痛,后向胸腔中心转移,亦是ACS的表现;胸痛伴肩胛间区痛或又出现腹痛、腰痛等多处疼痛,常暗示急性主动脉夹层(AD);胸痛随体位变化、咳嗽时加剧等将提示自发性气胸、胸膜炎和肺栓塞;胸骨后痛,进食或吞咽时加剧,提示食管病变。,2023/4/30,3,2.胸痛性质 不同的疾病胸痛的性质各异,胸痛的程度与疾病危险性不完全
3、一致。压榨性痛或压迫感多为心绞痛,如疼痛更剧烈或伴有濒死感常提示急性心肌梗死(AMI);胸部撕裂样痛可能为气胸或液气胸,胸侧部隐痛或钝痛与呼吸动有关,可能是肺内病变侵犯脏层胸膜;突发胸背部撕裂样剧痛难忍可能为AD;右胸下部痛并牵扯右肩部,可能为肝胆疾病或隔下脓肿;阵发性灼痛或刺痛多为肋间神经痛。3.持续时间 如疼痛持续5秒钟以上,15分钟以内,常常是心绞痛;若痛持续30分钟以上,则常为AMI;进食时发作或痛加剧可能为食管疾病。4.影响因素 劳力或紧张时发作,休息或口含硝酸甘油3分钟内或吸人亚硝酸异戊酯30秒钟缓解,则为心绞痛;若胸痛持续半小时以上或更长,含硝酸甘油无效,则可能为AMI;劳力或紧
4、张后发生,发作有规律性,持续时间较长,可能为变异性(Prinzmetals)心绞痛;深呼吸或咳嗽时胸痛加重,可能为胸膜炎或心包炎。5.伴随症状 胸痛伴大汗、苍白、肢冷时,多考虑AMI,AD或肺动脉栓塞;伴呼吸困难者,则可能提示气胸、胸膜炎并胸腔积液;伴吞咽困难或咽下痛时,提示可能为反流性食管炎等食管疾病。,2023/4/30,4,(二)体格检查胸痛伴血压下降或休克时,多提示AMI或AD。伴心包磨擦音时,则为纤维蛋白性心包炎;或为Q波性(穿壁)AMI并发心包炎。一侧胸痛伴显著发绀、气管移位、胸部有积气体征,则为气胸。高血压或马凡综合征(Marfans)病人,突然胸痛后两上肢脉搏、血压出现明显差别
5、,主动脉听诊区杂音或有心脏压塞,则可能为AD动脉瘤破裂。胸痛的局部有压痛或伴红、肿、热表现则提示胸壁炎症性疾病。如胸痛后其局部出现沿一侧肋间神经分布的成簇水疱,则为带状疱疹。,2023/4/30,5,(三)实验室检查及其他检查1.心电图(ECG)在床边记录全导联、或必要时加作V7-9、右侧胸导心电图。在胸痛发作时,ECG定位导联上出现急性ST段偏移0.1mV,则大多提示ACS。如果ST段抬高0.1mV时,可能为变异性心绞痛或AMI超急期(尚未出现梗死性Q波),若胸痛缓解,ST段回复则提示为心绞痛,若出现Q波则为AMI。如果ST段下移0.1mV,当胸痛缓解后ST段恢复,亦提示心绞痛,否则,ST-
6、T有演变过程,应考虑无Q波性(非穿壁性)AMI。左侧大量气胸时,胸导联可出现异常Q波。既往无相关疾病,胸痛后突然出现右心室负荷增重表现:肺型P波、心电轴右偏、SQT等,提示急性肺动脉栓塞。,2023/4/30,6,2.影像学检查(l)胸部X线:对病情危重者应在病人床边进行。对于肺、胸膜炎症、肺动脉栓塞、自发性气胸、支气管或纵隔肿瘤等胸痛病因的发现,很有帮助。(2)上消化道钡餐检查:当疑及胸痛可能为消化道疾病,如食管裂孔疝引起的,选择上消化道钡餐透视,有助于本病的诊断。(3)USG:根据病史和体征提示胸痛可能为胸腔积液、心包积液、AD、Marfans综合征并AD、膈下病变等,应超声检查以明确诊断
7、,或提示进一步检查的线索。,2023/4/30,7,3.血清心肌酶(CK,CK-MB,LDH1)和心肌钙蛋白I或T的检测,其出现和增高是AMI的诊断依据之一。4.血、尿、粪便常规检查根据情况选择进行。5.动脉血气分析(ABG)85肺动脉栓塞病人出现低氧血症,如PaO2 80mmHg(10.7kPa)可提示这一疾病的存在。,2023/4/30,8,三、急诊处理(一)一般措施 给予吸氧、心电、血压监护、建立静脉通路、稳定生命体征。(二)病因治疗1ACS(包括不稳定性心绞痛、AMI)(1)抗心肌缺血:硝酸盐制剂,常用硝酸甘油静脉点滴,从lOug/min开始,每3-5分钟增加10ug/min,直至症状
8、消失或血压下降。如头痛不能耐受可用1,5单硝酸异山梨醇静脉点滴;阻滞剂如倍他洛尔25-50mg每日二次口服或静脉注射5mg,至少1分钟注人;钙阻滞剂,常用硫氮罩酮30-80mg,每日3-4次;冠状动脉扩张剂,如吗多明、胺碘酮等。(2)抗凝治疗:选用普通肝素首剂5000-10OOOu,继以1000-1500u/h维持静脉滴注、低分子肝素或降纤酶。(3)抗血小板药物:根据情况可选用阿司匹林160mg/d,抵克力得250mg/d或血小板糖蛋白b/a(GPb/a)受体阻滞剂如Xemilofiban 5-20mg,2次/d。,2023/4/30,9,2.急性肺动脉栓塞 对胸痛病人高度疑似或经过肺通气/灌
9、注扫描等检查已诊断为急性肺栓塞时,应立即开始溶栓和抗凝治疗。3.急性主动脉夹层 对有胸痛伴其他多处疼痛,用麻醉性止痛药不能缓解时,要高度警惕AD的存在。经检查诊断AD,手术以前或不能手术治疗时,急诊治疗包括:(1)一般措施:绝对安静、卧床;心电、血压、心律、血氧饱和度、尿量等监测。(2)降压疗法:选用硝普钠、佩尔地平或乌拉地尔等药物静脉点滴,在30分钟内把收缩压(SBP)控制在100-120mmHg以下,以维持脑循环的最低限度为宜;对高龄病人降压时要确保意识状态、尿量、心及肾功能不受损害。(3)减低心肌收缩力、减慢心率疗法:使用p受体阻断剂即可达到负性心肌收缩力、负性心率目的,同时降低血压。急
10、性期可应用普萘洛尔0.5-2.Omg静脉缓注;病情稳定后可改用倍他洛尔50mg 2次/d。,2023/4/30,10,4.自发性气胸(1)闭合性气胸:若胸积气量少于该侧胸腔容积的20时,不需抽气,但要经X线胸片动态观察积气量的变化。(2)高压性(张力性)气胸:此型病情严重,可危及生命,必需尽快排气。其方法:用消毒针经患侧刺入胸膜腔,使高度正压的胸内气体得以排出;用大注射器连接三路开关,进行抽气。交通性、高压性气胸、或心肺功能较差的闭合性气胸,应尽早进行闭式引流。,2023/4/30,11,(三)支持及对症治疗 对胸痛病因尚不能确定者,应在ED继续观察病情变化,并给支持和对症治疗。,2023/4
11、/30,12,有 机 磷 杀 虫 剂 中 毒,2023/4/30,13,急性有机磷杀虫剂中毒定 义,短时间内大剂量接触 以神经系统损害为主,全身性疾病 临床表现包括:胆碱能神经兴奋、危象 中间期肌无力,迟发性周围神经病 全血胆碱酯酶活性降低(70%以下),2023/4/30,14,急性有机磷中毒的常见原因,职业性中毒:生产性中毒 使用性中毒生活性中毒:误服、滥用、自杀、他杀 隐匿式中毒:不知不觉、吸收中毒,2023/4/30,15,职业性中毒的主要原因,杀虫剂精制、出料、包装等过程中手套、衣服和口罩污染生产设备密闭不严、跑、冒、滴、漏,设备检修、事故抢修过程中,吸入或污染手、皮肤等。施药时配药
12、浓度过高或手直接接触原液,施药人员喷洒时吸入污染手和皮肤,2023/4/30,16,化 学 结 构:,丙基、烷氧基,烷基、芳基、羟胺基等,取代基不同、杀虫剂毒性相差很大。,2023/4/30,17,油状液体、蒜臭味(对硫磷无臭无味),易溶于有机溶剂,不溶或微溶于水,对光、热、氧稳定,遇硷分解(敌百虫在硷性环境中转化为敌敌畏)。,理 化 特 性:,2023/4/30,18,根据半数致死量(LD50)剧毒类:LD50 10 mg/kg 内吸磷、对硫磷、丙氟磷 高毒类:LD50 10100 mg/kg 甲基对硫磷、氧化乐果、敌敌畏,毒 性 分 类:,2023/4/30,19,中毒类:LD50 100
13、 1000 mg/kg 乐果、敌白虫低毒类:LD50 1000 5000 mg/kg 马拉硫磷、氯硫磷,2023/4/30,20,毒物的吸收与代谢,吸收:胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜代谢:全身各脏器,肝内浓度最高,排泄快,6-12 小时血中浓度达高峰,24小时内排泄,48 小时完全排出。代谢形式:氧化 分解 转化排泄,2023/4/30,21,主要发病机制:,有机磷杀虫剂,乙酰胆硷酯酶酯解部位,结合,磷酰化胆硷脂酶,降低,分解乙酰胆硷能力,乙酰胆硷大量积聚,胆硷能神经,兴奋,毒蕈碱样症状 M样,烟硷样症状 N样,中枢神经系统,产生,导致,形成,引起,2023/4/30,22,胆碱能神经兴奋表现,
14、毒蕈碱样表现(M样症状)主要是因副交感神经节末稍兴奋所致。平滑肌痉挛恶心、呕吐、腹痛、腹泻;腺体分泌亢进流涎、口腔及气管内分泌物增多、肺水肿;瞳孔缩小;心血管抑制心动过缓、血压偏低因支配汗腺和肾上腺髓质的交感神经末梢蓄积乙酰胆碱,可出现多汗、面色苍白、心率快、血压升高。,2023/4/30,23,胆碱能神经兴奋表现,烟碱样表现主要是运动中板兴奋、横纹肌神经肌肉处过多蓄积和刺激,出现肌束震颤,多见于面部肌肉、胸大肌、四肢肌肉,重者全身肌肉强直痉挛,而后可发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起肺衰竭,2023/4/30,24,胆碱能神经兴奋表现,中枢神经系统表现乙酰胆碱在中枢神经系统细胞间突触处蓄积。
15、表现头痛、头晕、或嗜睡、乏力、共济失调、记忆力减退、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷,重者出现呼吸泵衰竭。,2023/4/30,25,胆 碱 能 危 象,Choinergic Crisis 急性有机磷中毒患者出现肺水肿、呼吸肌麻痹、意识障碍等严重情况时,称为胆碱能危象。,2023/4/30,26,反 跳,少数有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后,胆碱能危象重现,致使病情急骤恶化,甚至死亡。多发生在中毒后28日。反跳早期出现面色苍白、精神萎糜、皮肤湿冷、流涎、瞳孔缩小、肌 束震颤,但很快出现严重症状,如肺水肿、心肌病、心衰、脑水肿、呼吸停止。,2023/4/30,27,反 跳 原 因,毒物继续吸收;阿托
16、品与胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快;大量输液、药物浓度稀释;乐果、甲胺磷、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等中毒易出现。,2023/4/30,28,中间期肌无力综合征(IMS),中间期肌无力综合征(intermediate syndrome)1987年由斯里兰卡Senanayaka首次报道。系急性有机磷中毒第14天出现的另一种神经毒性表现,国内已报告近200余例。发病机制:胆脸酯酶受到长期抑制后神经肌肉接头突触后传导阻泄。,2023/4/30,29,引起IMS有机磷品种,引起的品种有甲胺磷、乐果、氧化乐果、倍硫磷、敌敌畏、久效磷、对硫磷、甲基对硫磷、辛硫磷等。绝大多数IMS病例系口服有机磷的重度中毒
17、者,发生率约8%。少数为经皮吸收和呼吸道吸入中毒者。,2023/4/30,30,颈肌与四肢近端肌肉无力,颈肌无力,不能将头抬离枕面上臂外展及下肢抬举困难;肢体近端肌力可降至2级,肢体远端肌力虽也减退,但很少低于3级;部分患者腱反射低下或消失;不伴任何感觉障碍。,IMS的临床表现,2023/4/30,31,脑神经支配的肌肉无力,部分脑神经运动支所支配的肌肉无力,包括III、IV、V、VI、VII、IX、X、XI、XII;表现眼睑下垂、眼球活动受限、复视、咀嚼无力、面部表情肌无力、饮水发呛、吞咽困难、声音嘶哑、转颈与耸肩力弱、伸舌无力;脑神经支配的肌肉皆可累及,但以眼外展肌、斜方肌和吞咽肌无力多见
18、。,2023/4/30,32,呼 吸 肌 无 力,胸闷、气短、呼吸困难,发绀、烦躁、呼吸肌力减弱、肺部呼吸音减低,常迅速发展为呼吸衰竭。若能及时建立人工气道,并给予机械呼吸,多于420天恢复自主呼吸。,2023/4/30,33,IMS的神经肌电图,未发现肌肉失神经电位,神经传导速度正常;重频刺激神经-肌电图(RNS)即连续以20Hz高频刺激周围神经时,出现类似重症肌无力电位表现-肌肉复合电位波幅呈进行性递减。应用电刺激单肌纤维肌电图检查更为敏感。提示:神经肌接头存在突触后传导阻滞现象。,2023/4/30,34,迟发性多发性神经病(OPIDP),部分有机磷急性中毒后24周,出现与胆碱酯酶抑制无
19、关的一种神经毒性反应,表现为肢体远端为重的运动与感觉障碍,属中枢周围性远端轴突病。发病机制:可能是抑制神经靶酯酶(NTE),并使其老化所致。,2023/4/30,35,引起OPIDP的品种,引起的品种有甲胺磷、敌敌畏、美曲膦酯(敌百虫)、乐果、丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷、内吸磷等,多见于甲胺磷中毒;多数为重度口服有机磷中毒者,少数为喷洒甲胺磷或吸入丙氟磷中毒后发生。,2023/4/30,36,OPIDP的临床表现,四肢远端麻木、刺痛、腓肠肌疼痛;手套与袜套样分布感觉减退;四肢无力,以下肢为重出现对称性弛缓性瘫痪;严重者可出现足下垂、腕下垂、四肢远端肌肉萎缩;少数患者于发病后2个月至数年,出现双
20、侧锥体束征。,2023/4/30,37,OPIDP的有关实验室检查,神经-肌电图显示神经源性损害;多数有机磷中毒,在发生迟发性神经病时,全血或红细胞胆碱酯酶恢复到正常。,2023/4/30,38,有机磷杀虫剂局部损害,皮肤接触引起过敏性皮炎(胆碱能荨麻疹),可 出现水泡和剥脱性皮炎 滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小 引起皮肤损害的品种:敌敌畏、敌白虫、对硫磷,2023/4/30,39,诊断与鉴别诊断,毒物接触史;具有毒蕈硷样、烟硷样、中枢神经和周围神经系统的表现;全血胆碱酯酶活性降低;定性 定量应与其他农药中毒、急性胃肠炎、中暑、巴比妥类药物中毒相鉴别;小剂量阿托品试验治疗。,2023/4/3
21、0,40,诊 断 分 级,急性中毒的诊断分级以临床表现为主要依据,参考全血或红细胞胆碱酯酶活性下降程度分:轻、中、重度血液胆碱酯酶测定方法不作统一规定。中间期肌无力,迟发性、多发性神经病诊断,见“标准”,2023/4/30,41,治 疗 原 则,急性中毒处理原则同内科清除农药、防止农药继续吸收;及早合理应用特效解毒剂;对症与支持疗法。,2023/4/30,42,清 除 农 药,立即移离中毒现场;脱去污染的衣物,用肥皂水彻底清洗皮肤、头发、指甲;眼部受污染时,迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗;口服中毒者尽早用清水彻底洗胃。必要时48小时内反复洗胃。,2023/4/30,43,特 效 解 毒 剂,
22、抗胆碱能药阿托品是最常使用的药物,轻度中毒可单独应用;阿托品治疗中、重度中毒患者的原则是早期、足量、重复给药,注意判断阿托品用量不足或过量。阿托品化的指征是颜面潮红、口干、皮肤干燥、瞳孔扩大、心率增快、肺部罗音明显减少或消失;对中枢神经症状明显者可选用长效托宁。,2023/4/30,44,特 效 解 毒 剂,肟类胆碱酯酶复能剂复能剂对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、辛硫磷等中毒疗效较好,对敌敌畏、敌百虫、乐果等中毒疗效差。中度以上中毒,阿托品与复能剂合用效果较好;宜尽早应用,一般认为超过72小时后再用复能剂无效;国内常用药物有解磷定和氯磷定,1g氯磷定相当于1.5g解磷定;重度中毒氯磷定日量不超过10
23、g。,2023/4/30,45,对症与支持疗法,脑水肿者:脱水剂、糖皮质激素;呼吸障碍:吸氧、保持呼吸道通畅,或给予机械 呼吸;心脏:加强心脏监护,并给相应治疗血液净化治疗:血液灌流、血浆置换,2023/4/30,46,中间肌无力症:对症、支持、建立人工气道(呼吸肌无力)迟发性神经病治疗与神经科相同:对症、支持、功能锻炼防治酸碱平衡失调及水电解质紊乱;监测与防治反跳与猝死。,对症与支持疗法,2023/4/30,47,预 防,加强防毒宣传教育,高危人群普及防止中毒知识,定期体检加强配制农药的科学管理和存放、市售管理生产和使用有机磷杀虫剂时,严格执行各种操作规程(农药安全使用规定),做好个人防护。
24、,2023/4/30,48,小 结,职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断见“标准”急性有机磷中毒症状:M样、N样、中枢神经系统 临床表现:胆硷能神经兴奋、危象 中间肌无力症 迟发性多发性神经病 处理原则:清除农药,防止继续吸收及早合理性应用 特效解毒药,对症和支持治疗,与其他农 药混配中毒处理。,2023/4/30,49,重 点,职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准急性有机磷杀虫剂中毒临床表现及处理原则,2023/4/30,50,思 考 题,病例:患儿,男,5岁。因发热、呕吐、肢体抽搐半天就 诊。查体:体温38,浅昏迷,瞳孔直径2mm,颈有抵抗感,心肺肝脾(),四肢阵发性抽 搐,脑脊液澄清,潘氏试验(
25、),细胞数 10106/L,糖、氯化物正常;拟诊散发性脑 炎,给予相应治疗无好转。详细查体见其肢体抽动 时伴有肌束颤动,皮肤潮湿。未提供其他病史。问题:根据患儿临床表现,请提出可能还有哪些疾病的诊 断,并做哪些相应的实验室检查或试验性治疗。,2023/4/30,51,谢 谢!,2023/4/30,52,淹溺的现场急救,2023/4/30,53,一、定义及概述,淹溺(drowning),又称溺水,是人淹没于水中,水充满呼吸道和肺泡引起窒息。吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害。最后造成呼吸和心跳停止而死亡。淹溺后窒息合并心跳停止称为溺死(drowning),如心跳未停止则称
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