[临床医学]心律失常各论.ppt

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1、心律失常,心律失常-各论胜利医院心内科葛保民,正常窦性心律,定义：凡是由窦房结发出的激动所形成的心脏节律，包括正常窦性心律、窦性心动过速、窦性心 动过缓、窦性心律不齐、窦房结内游走节律等，总称为窦性节律。成年人静息状态下，窦房结每分钟发出60l00次激动所形成的节律，称为正常窦性心律。,正常窦性心律,心电图特征 1P波 规律出现、呈钝圆形，在I、avF及v4一v6导联直立aVR导联倒置。2PR间期 在012一0.20s之间。3P波频率在60-100次min之间；该频率随年龄不同而有所变化，初生婴儿最高老年人 则有变缓倾向，各种年龄正常窦性心律的频率范围如下：初生婴儿：110一150次min 2

2、岁左右：85125次/min 4岁左右：75115次/min 6岁左右：60110次/min 成年人：60一100次/min 若高于各年龄段的高限，称为窦性心动过速 4PP间距固定 各PP间距之间的差别应012s,正常窦性心律,临床意义 在健康人群中几乎总是窦性心律，在心脏病患者中，甚至是严重的器质性心脏病人，多数也是窦性心律。因此，不可根据窦性心律这一条排除心脏病。,正常窦性心律,窦性心动过速,定义 窦性心动过速是指窦房结自律性增高的一种窦性心律失常。,窦性心动过速,心电图特征 1基本特征(1)符合正常窦性心律的特点，PI、P、PavF、PV4v6直立，PavR倒置；(2)P波频率100次/

3、min，一般160次/min,有时可高达200次/min。2可伴发其他心电图变化(1)P高尖；(2)继发性ST-T改变；(3)QT间期随心率缩短。,窦性心动过速,窦性心动过速,临床意义 一过性窦性心动过速是一种生理反应，多发生于运动、情绪激动、饱餐、饮酒、疼痛、或使 用阿托品及肾上腺索等使交感神经兴奋的药物时；持续性窦性心动过速多见于各种疾病，如发热、贫血、缺氧、感染、休克、出血、甲状腺功能亢进症及心脏本身疾病等；应用肾上腺素阿托品等药物时。,窦性心动过速,治疗：一过性窦性心动过速无需治疗；持续性窦性心动过速的治疗原则应针对病因进行治疗，病因祛除后可恢复为正常窦性心律；如症状明显，可给予受体阻

4、滞剂：心得安，氨酰心安等。,窦性心动过缓,定义：窦房结自律性降低引起的心动过缓，称为窦性心动过缓。,窦性心动过缓,心电图特征：1基本特征(1)符合窦性心律基本特点；(2)P波频率小于60次min；2可伴发的其他心电图变化(1)窦性心动过缓时，因激动多起源于窦房结尾部，故P波振幅较小。(2)窦性心动过缓时，常伴有窦性心律不齐。(3)偶可伴有交界性或室性逸搏及逸搏心律。(4)常伴有ST段轻度抬高，T波高大直立，多见于V2-4导联(5)QT间期正常或延长。,窦性心动过缓,窦性心动过缓,临床意义 心动过缓可见于健康成人，特别是训练有素和活动量较大的运动员及飞行员，睡眠状态 时正常成人有时心率也可降至4

5、0次min；疾病：如颅内压增高、尿毒症、青光眼(眼反射增强)、严重缺氧、低温、甲减、阻塞性黄疸等引起窦缓；药物：拟胆碱药、胺碘酮、心律平、受体阻滞剂或洋地黄等；窦房结病变急性下壁心肌梗死亦常引起窦缓。,窦性心动过缓,治疗：心动过缓，心率在40次min以上，无明显器质性心脏病症状者不需治疗。持久性窦性心动过缓，心率低于40次/minn，伴有活动后气短、头晕及晕厥等症状 者，可用阿托品、麻黄碱、异病肾等药物提高窦性心率。有阿-斯综合征发作者，可及早安装人工心脏起搏器。,病态窦房结综合征,定义 病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)简称病窦综合征，是指窦房结及其周围组织的

6、器质性病变，使激动的形成或传导发生障碍而引起以心动过缓为主要特征的多种心律 失常和症状的综合征。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常，病窦经常合并心房自律性异常和房室传导阻滞。,病态窦房结综合征,病因：临床上引起病窦综合征的病因包括冠心病、心肌梗死、高血压病、心肌病、风湿性心脏 病、心包炎、心肌炎、先天性心脏病、心脏手术损伤及结缔组织病等。众多病变过程，如淀粉样比变性 甲减纤维化与脂肪侵润硬化与退行性变等均可损害窦房结，使窦房结与心房的联系中断；窦房结周围神经或心房肌的退变，窦房结动脉供血减少等亦可引起病窦。,病态窦房结综合征,临床表现：-SSS病程发展缓慢从 无症状到有症状可长达5-10年

7、或更多。主要临床表现是器官灌注不足的表现，由于：心 室率缓慢及可伴有反复发作的快速性心律失常，导致心排血量下降。受累的器官主要为心、脑、肾，如脑血流减少引起头晕、乏力、反应迟钝、晕厥等，严重者可引起阿-斯综合征反复发作；心 脏供血不足可引起心悸、心绞痛心功能不全，甚至心脏停搏。,病态窦房结综合征,心电图表现：1持续严重的窦性心动过缓：窦性心率在40次min以下，运动不能使窦性心率明显 加快，且并非由于药物而引起；2窦房传导阻滞：频发的度以上窦房传导阻滞，长PP间距是基本窦性Pp间距的倍数。在窦房传导阻滞的长间歇内，可有逸搏及逸搏心律；3，窦性停搏：频发窦性停搏、短暂窦性停搏伴有逸搏者，可无任何

8、症状。窦性停搏时间较长而又无逸搏出现者，将发生晕厥或休克；4双结病变：窦性心律失常合并房室传导阻滞者，考虑双结病变；5慢快综台征：为SSS的一种表现类型。缓慢心律失常与房性快速心 律失常交替。缓慢心律失常包括窦性心功过缓、逸搏心律，快速心律失常包括房性心动过 速、心房扑动及心房颤动。又称为：心动过缓-心动过速综合征（bradycardia-tachycardia syndrom),病态窦房结综合征,心电生理检查:固有心率(intrinsic heart rate)原理：应用药物完全阻断自主神经对心脏的支配，测定窦房结产生冲动的频率。方法：心得安（0.2mg/kg)静注后10分众，再以阿托品（0

9、.04mg/kg)静注，然后检测心率。正常值：118.1-(0.57x年龄）病窦患者固有心率低于正常值。,病态窦房结综合征,诊断要点 1.自发的、长时间的窦性心动过缓。(1)窦性心率在24h中多数时间低于50次min。(2)窦性心率低于40次min，持续1min以上。2窦房传导阻滞。3.窦性停搏(停顿时问持续2s以上)。4有窦性心动过缓和阵发性室上性快速心律失常交替(慢快综合 征)；后者包括阵发性房颤或房扑，或房性、交接区性心动过速。在恢复窦 性心律前可出现较长间歇。5可合并有交接区起搏功能障碍，称“双结病变”。6.可发生栓塞病变。7.严重心动过缓、长间歇可发生不同程度的脑缺血表现，如眩晕、晕

10、 厥、阿斯综合征及最终死亡。具备以上14条中1条即可诊断。,病态窦房结综合征,治疗 1需视心率、节律及病情程度给予不同治疗。2避免剧烈运动及高空作业。3禁用或慎用抑制窦房结功能的药物，如受体阻滞剂、钙通道阻滞剂及其他抗心律失常药。4有黑朦、眩晕、晕厥或心动过速-心动过缓表现者需安装永久起搏器。5DDI方式起搏可能对推迟或预防房颤的发生有益。有心动过速者于安装起搏器后可用抗心律失常药物治疗。6电生理检查有窦房传导时间或窦房结恢复时间延长者，如临床无症状，不是起搏治疗的指征。,病态窦房结综合征,房性期前收缩,定义：指异位节律点起源于心房而产生的期前收缩称房性期前收缩，是各种期前收缩中最多见的一种。

11、,房性期前收缩,病因 1.可见于60%的健康人或无质性心脏病人 其出现可无明显诱因，但常与情绪激动、精神紧张、过多吸烟、饮酒及饮用咖啡、茶水等有关。2.器质性心脏病者。多见于各种原因心脏病致心房增大、心房病变、以及心肌缺氧心包炎症等。3.药物影响、体内酸碱平衡失调及电解质紊乱等，亦可直接引发房性期前收缩。,房性期前收缩,临床表现 多无症状偶有心悸伴脉缺失；功能性期前收缩多在安静时或临睡前 发生；器质性心脏病者可因频发期前收缩诱发快速性房性心律失常。如房速房扑房颤等。对于易感病人，房早还可能诱发阵发性室上速。,房性期前收缩,心电图特征 1典型的房性期前收缩：(1)提前出现的房性P波；(2)P波形

12、态与窦性P波相类似或有明显差异；(3)下传的P-R间期大于0.12秒；(4)下传的QRS波群与窦性QRS波群相同，也可伴时相性室内差异性传导、束支传导阻滞、预激综合征而宽大畸形。(5)绝大多数代偿间歇不完全，即期前收缩代偿间歇大于一个窦性心律周期。注：代偿间歇指期前收缩后的长间歇。当期前收缩前及期前收缩后的R-R间距等于正 常窦性心律R-R间距的2倍时称为代偿间歇完全，若小于正常窦性心律时称代偿间歇不完 全。,房性期前收缩,2不同类型房性期前收缩的诊断与辨别(1)房性期前收缩的P波，其形态与窦性P波有所不同，可以直立或倒置。若房性期前 收缩出现于舒张早期或心率较快时，其P波往往重叠于前一正常窦

13、性激动的T波中使T 波发生变形，应注意识别。(2)部分舒张早期发生的房性期前收缩因落入前一心搏的不应期内，常常不能下传心 室，心电图上表现为只有P波而无后继的QRS波，称为房性期前收缩未下传，房性朗前收缩未下传可连续出现。(3)在同一导联上，提早出现的P波形态多变，联律间期(指期前收缩与其前面基本心 搏的时距)不尽相同，可诊断为多源性房性期前收缩。(4)若房性期前收缩的P波后，QRS增宽变形，多考虑为房性期前收缩伴时相性室内差异性传导。(5)若房性期前收缩与窦性心律交替出现，呈现2个一对、3个一对或4个一对等规律，可称为房性期前收缩二联律、三联律及四联律。,房性期前收缩,临床意义 绝大多数房性

14、期前收缩可见于无器质性心脏病的正常人，可因情绪紧张、过度疲劳、吸 烟、饮酒等因素而诱发。如房性期前收缩频发或呈多源性及联律，并且持续存在运动后增多或用药后出现，多提示为病理性房性期前收缩，多见于风湿性心脏病、肺源性心脏病、冠心病及高血压心脏病等器质性心脏病引起的心肌缺血、缺氧，心房扩大及心力衰竭。房性期前收缩多无明显症状，若有连续阻滞性房性期前收缩，可导致心动过缓及供血不足的表现。,房性期前收缩,房性期前收缩,房性期前收缩,心房颤动,心房颤动(artial fibrilation)简称房颤，是一种十分常见的心律失常。据统计，60 岁以上人群中，房颤发生率为1。并随年龄而增加。,心房颤动,病因

15、房颤的发作呈阵发性或持续性。阵发性房颤可见于：正常人、在情绪激动、手 术后、运动或急性酒精中毒时发生；心脏与肺部疾病患开发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房额。持续性房颤发生于原有心血管疾病者，常见 于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄件心包炎、心肌 病、感染性心内膜炎、心力衰竭以及慢件肺原性心脏病等。房颤发生在无已知心脏病 变基础者，称为孤立件房颤，有学有认为这是心动过缓-心动过速综合征的心动过速 期表现。,心房颤动,临床表现 房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150次min，病人 可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率慢时，病人甚至不觉

16、察其存在。房颤时心房有 效收缩消失心排血量减少达25%或以上。房颤有较高的发生体循环性塞的危险。拴子来自左心房或心耳部，因血流淤滞、心 房失去收缩力所致。心脏听诊第一心音强度变化不定；心律极不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌。心室率如变得规则，可能：1恢复窦性心律，2房性心动过速；3房扑及固定的房室传导比率；4 发生房室交界区性心动过速或室性心动过速；若心室率慢而规则（30-60次/分），可能出现房室完全性传导阻滞。,心房颤动,心电图检查I 心电图表现包括：1.P波消失，心房除极混乱，呈小而不规则的基线波动、形态与振幅变化不定，称为f波；频率约350一600次min，2.心室率极不规则，房颤未

17、接受药物治疗、房室传导正常 者，心室率通常在100-160次/分之间，3.药物(儿荼酚胺类等)、运动、发热、甲状腺 功能亢进等均可缩短房室结不应期，使室率加速；相反，洋地黄延长房房室不应期，减慢 心室率*4.QRS波群形态通常正常当心室率过快，发生室内差异性传导QRS波群增宽变形。,心房颤动,心房颤动,治疗I 一、急性心房颤动(初次发作的房颤且在24-48小时以内）最初的治疗 日标为减慢心室率。应用洋地黄、-阻滞剂或维拉帕米，使安静时心室率维持在6(60一80 次min，轻微运动后，心率加快不超过100次min，洋地黄可与-阻滞剂或钙拮抗剂联合应用。心力衰竭与低血压者忌用-阻滞剂与维拉帕米。预

18、激综合征合并房颤禁用洋地黄与钙通道阻滞剂.有血压下降等血流动力学紊乱时,电复律.,心房颤动,二.慢性房颤 阵发性房颤:急性期同上,发作频繁或有症状时,口服心律平（普罗帕酮）、胺碘酮等。持续性房颤:可行电复律或选择心律平、胺碘酮复律或维持窦律.永久性房颤:首选地高辛或与-受体阻滞剂、钙拮抗剂联用来控制心室率。,心房颤动,预防栓塞 慢性房颤者栓塞率较高。瓣膜病、高血压、糖尿病、充血性心力衰竭、既往血栓栓塞或一过性脑缺血病史、高龄(75岁)尤其是女性、冠心病、左房扩大(50mm)、左室功能下降（左室缩短率25，LVEF0.40)是其高危因素。有以上一条者，需抗凝：华法林优于阿斯匹林，使INR在2-3

19、之间。不适宜应用华发林及无以上危险因素者，可改用阿司匹林（每日300mg）。超过48h未自行复律的持续性房颤，在需要直流电或药物复律前应投以华法林3周，复律后继服华法林4周，避免左房耳内血栓脱落或形成新的血栓。,心房颤动,药物治疗无效者，可施行房室结改良术或行射频消融术，必要时安装起搏器。,阵发性室上性心动过速,房室结内折返性心动过速（artioventricular nodal reentranttachycardia)病因I 病人通常无器质性心脏病表现不同性别与年龄均可发生。,阵发性室上性心动过速,临床表现 心动过速发作呈突然开始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、焦虑不安、晕眩、晕厥

20、、心绞痛，其至发生心力衰竭，休克。症状轻重取决于发作时心 室率快速的程度以及持续时间的长短，亦与原有病变的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心搏量少脑血量锐减，或发作猝然终止，窦房结自律性未能及时恢复，导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。,阵发性室上性心动过速,心电图检查 心电图表现为，1.心率150一250次/分节律规则；2.QRS波群形态与时限均正常、但发生室内差异性传导或原来存在束支传导阻滞时，QRS波群可不正常；3.P波为逆行型（、avF导联倒置)，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部 分，P波与QRS波群保持恒定关系；4.起始突然，通常由一个房性期前

21、收缩触发，下传的P-R 问期显著延长，随之引起心动过速发作。,阵发性室上性心动过速,阵发性室上性心动过速,阵发性室上性心动过速,治疗一.急性期：若患者血压和心功能好，可先尝试刺激颈动脉窦，Valsalva动作，诱导恶心等使迷走神经兴奋的方法；药物：1.腺苷和钙离子拮抗剂 腺苷首选（6-12mg),iv,起效快。副作用为胸部压迫感，呼吸困难，面部潮红，窦缓，房室传导阻滞等，因半衰期短于6s，很快消失。腺苷无效选择维拉帕米（首次5mg,无效时隔10min再注5mg),或 合心爽（0.250.35mg/kg)。但合并心衰，血压低，或为宽QRS波心动过速，宜选腺苷。,阵发性室上性心动过速,2.洋地黄与

22、-受体阻滞剂 洋地黄在心衰者为首选，余较少应用。-受体阻滞剂：心得安（开始0.25-0.5mg,iv,可增至1.0mg）；艾司洛尔（50-200ug/(kg.min)更宜。慎用与心衰者，禁用于支气管哮喘者。3.普罗帕酮12mg/kg静脉注射。4.其他：如胆碱能抑制剂，升压药亦较少应用。5.直流电复律：患者出现严重心绞痛，低血压，心力衰竭时，立即电复律。6.食管心房起搏。,阵发性室上性心动过速,（二）预防复发根据经验与电生理实验结果，洋地黄，长效钙离子拮抗剂，-受体阻滞剂可首选。地高辛 0.125-0.25mg/d,缓释维拉帕米 240mg/d,合贝爽 60-120mg/d，普罗帕酮100200

23、mg，每日3次，氨酰心安 12.5-25mg/d.对反复发作者，可行射频消融术。,预激综合征,预激综合征(Precxcitation svndrome)是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房的一部分或全体。发生预激的解剖学基础是，持殊传导 组织以外，还存在一些由普通工作细胞组成的肌来。连接心房与心室之间者，称为房室 旁路通道或Kent束，kent束可位于房室环的任 何部位。当病人出现预激的心电图表现、临床有心动过速发作时，可称之为Wolff-Parkison-White综合征(wPW综合征)。除kent束，还有房-希氏束，结室纤维，分支室纤维,预激综合征,预激综合征,病

24、因：患者无其他心脏异常征象。可发生于任何年龄、以男性居多。先天性心脏病与获得性心脏病，如先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂与心肌病等均可并发 预激综合征。,预激综合征,临床表现 预激本身不会引起 症状。具有预激心电图表现者，心动 过速的发生率为18，并随年龄增 长而增加。其中，大约80心动过速 发作为房室折返性心动过速，15一 30为心房颤动，5为心房扑动。频率过于快速的心动过速(特别是心房颤动持续发生可导致充血性心力衰竭，低血压死亡。,预激综合征,心电图表现 因房室旁路通道引起的典型预激表现为：.窦性心搏的PR间期短 于o.12s；.某些导联之QRS波群超过o.12s，QRS波群起始部分粗钝(

25、称delta波)，终 末部分正常；.STT波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。根据胸导联QRS波群的形态，以往将预激综合征分成两型，A型QRS波群均向上，预激发生在左室或右室后底部，B型在V1导联QRS波群向下v5、v6导联向上，预激发生在右室前侧壁。,预激综合征,预激综合征发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路通道作逆向传导，即正向房室折返性心动过速，此型心电图表现与利用“隐匿性”房 室通道逆行传导的房室折返性心动过速相同，QRS波群形态与时限正常 大 约5的病人，折返回路恰好相反：经旁路通道前向传导、房室结逆向传导，产生逆向房室折返性心动过速。预激综合征病人

26、亦可发生心房颤动与心房扑动，如冲动循旁路通道下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，甚至演变为心室颤动，发生 低血压、晕厥与猝死。,预激综合征,预激综合征,预激综合征,预激综合征,预激综合征,预激综合征,治疗 预激综合征病人从无心动过速发作、或偶有发作但症状轻微者，无需治疗。如心动过速发作频繁伴有明显症状，应给予治疗。治疗方法包括药物导管销蚀 术、外科手术三种。预激综合征病人发作正向房室折返性心动过速，可参照房室结折沂返性心动过速处理。如迷走神经刺激无效，首选药物为腺苷或维拉帕米，无效时改用普萘洛尔。,预激综合征,洋地黄能缩短旁路通道不应期，因此，不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的病 人，即使发作房室折返性心动过速，亦有可能在应用后发生心房颤动，故亦不主张使用。宜改用IA与I c类药物延长旁路不应期。1c类药与胺碘酮合用能同时作用于房室结与旁道。预激综合征病人发作心房扑动与颤动，如发生晕厥或低血压，应立即施行电复律。治 疗药物可选择延长旁路通道与房室结不应朗的药物合用，如普鲁卡因胺与普茶洛尔或普 罗帕酮与胺碘酮联合应用。应当注意，静注利多卡因与维拉帕米会加速预激综合征合并 心房颤动病人的心室率假如心房颤动的心室率已很快，静脉注射维拉帕米甚至会诱发心室颤动。,下 节 课 见,