慢性肺源性心脏病精选文档.ppt
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1、晏新盛,男,56岁。因反复咳嗽、咳痰10余年,气短7年余,下肢水肿2年,加重20余天入院。20余年吸烟史。心电图示窦性心动过速,电轴右扁,极度顺钟向转位。血气分析 PaO2:35.7,PaCO2:122.5,HCO3-:50.25,概念,肺源性心脏病:支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变导致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而引起右心结构或(和)功能孜变的疾病。慢性肺源性心脏病:是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变,引起肺组织结构或(和)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,导致右心室肥厚或(和)扩张,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,病因,支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他,支气管
2、、肺疾病,慢性阻塞性肺疾病:最常见,80-90%支气管哮喘、支气管扩张重症肺结核、尘肺、间质性肺疾病结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿,胸廓运动障碍性疾病,严重脊椎畸形:后凸、侧凸、结核、类风关胸膜广泛粘连、肥厚、胸廓成形术后神经肌肉疾患:脊髓灰质炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力,其他疾病,原发性肺泡低通气睡眠呼吸暂停综合征先天性口咽畸形,发病机制和病理,肺动脉高压的形成心脏病变和心力衰竭其他重要脏器的损害:脑、肝、胃肠、内分泌、血液系统等多器官功能损害,肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖学因素血容量增多和血液粘稠度增加,肺血管阻力增加的功能性因素,缺氧、高碳酸血
3、症、呼吸性酸中毒体液因素:缺氧缩血管物质增多,缩血管物质/舒血管物质神经因素:缺氧交感神经兴奋,儿茶酚胺,血管收缩血管平滑肌:缺氧肺血管平滑肌收缩PaCO2 H+血管对缺氧收缩敏感性增强,肺血管阻力增加的体液因素,收缩血管物质:白三烯、5-羟色胺、血管紧张素、PAF、EDCF(内皮源性收缩因子如内皮素)扩血管物质:EDRF(如一氧化氮),肺血管阻力增加的解剖因素(1),长期反复发生的支气管及其周围炎症,累及临近肺小动脉血管炎,管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,闭塞肺血阻力增加肺动脉高压肺气肿肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管管腔狭窄或闭塞,肺血管阻力增加的解剖因素(2),肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损,肺泡
4、毛细血管床减损70%时肺循环阻力肺血管重塑:慢性缺氧血管收缩管壁张力增高管壁增生;缺氧多种生长因子(多肽生长因子)。肺细小动脉和肌型微动脉平滑肌细胞肥大或萎缩,细胞间质增多,内膜弹力纤维和胶原纤维增生;非肌型微动脉肌化,内皮细胞向平滑肌细胞转化血管壁增厚硬化,管腔狭窄,血流阻力增大肺微小动脉原位血栓开形成,血容量增多和血液粘稠度增加,缺氧继发性红色细胞增多血粘度增加缺氧醛固酮 钠、水潴留缺氧肾小动脉收缩,肾血流减少钠、水潴留血容量血粘度和血容量 肺动脉压升高,心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力右心后负荷右心代偿,克服升高的阻力右心室肥厚。肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常病情进展、急
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