[临床医学]外科休克0812.ppt
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1、休 克,沈阳市第四医院重症医学科 冯 伟,休克的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,是血压下降?,休克是什么?,病 例,主诉:某男,45岁,车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查:患者面色苍白,精神淡漠,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次/分。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。,病 例,治疗情况:手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口,股动、静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血40
2、0ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg,给予肾上腺素、左旋多巴,血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊,持续无尿,皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血压不能回升,患者昏迷,7时30分血压测不到,呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效,宣告死亡。,疑 问,1、为什么入院时血压基本正常,手术缝合血 管,摘除脾脏并输血补液后血压反而下降?2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升?,对休克认识的发展,从缩血管到扩管扩容,2.急性循环的认识阶段,3.微循环学说阶段,4.细胞与分子水平阶段,1.症状描述阶段,对休克认识的发展,休克综合征(Shock sy
3、ndrome),脸色苍白或发绀四肢湿冷尿量减少神志淡漠低血压,症状描述阶段,对休克认识的发展,系统定位急性循环的认识阶段:,对休克认识的发展,休克的关键在于血流 即有效循环血量 微循环障碍休克时交感是兴奋而不是衰竭,微循环学说阶段,对休克认识的发展,与许多具有促炎或抗炎作用的体液因子有关全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),细胞与分子水平阶段,对休克认识的发展,细胞(线粒体)氧代谢,休克的定义 由多种强烈的致病因素作用于机体,引起的急性循环功能衰竭。以器官组织缺血、缺氧和组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程
4、为特征,以微循环灌注不足和细胞代谢与功能障碍为主要表现的临床综合征。,休克的定义,总有原发病的表现可以伴随低血压表现组织灌注不足以满足组织对氧的需求伴随着低灌注,其临床表现可有:精神症状,少尿(乳酸性)酸中毒等,大循环与微循环,正常血循环,血管容量正常,心泵功能正常,血容量充足,微动脉和微静脉之间的血液循环 循环系统的最基本结构 组织与血液物质交换的最小功能单位,微循环(Microcirculation),正常微循环,循环系统中影响血液动力学的因素,阻力血管毛细血管容量血管血容量心脏,微循环的血管系统,充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩功能,心脏前负荷心脏后负荷心肌收缩力
5、,流量与压力的平衡构成了组织灌注的基础,BP=COSVR,直捷通路(),动静脉短路(),迂回通路(营养通路),后微动脉,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,神经源性休克,心脏泵功能,低血容量性,分布性,心源性,休克的分类-按病因,主、肺动脉、心包病变,梗阻性,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,神经源性休克,心脏泵功能,低血容量性,分布性,心源性,外科常见的休克,主、肺动
6、脉、心包病变,梗阻性,休克的分类-按血液动力学分类,一、低血容量休克二、分布性休克(感染性、神经源性、过敏性等)三、心源性休克四、梗阻性休克,低血容量休克的特征,原因:外源性(显性)和/或内源性(不显性)容量丢失CO减少前负荷减少,充盈压减低体循环阻力(代偿性)增加,分布性休克特征,包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全,常见感染性休克CO正常或增加前负荷/充盈压正常或降低体循环阻力减少,心源性休克特征,心肌收缩功能下降,心泵功能衰竭前负荷或充盈压增加CO减少体循环阻力增加,梗阻性休克特点,常见于心包缩窄或填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。心排血量减少体循环阻
7、力增加(代偿性)前负荷或充盈压随病因而不同,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,1、为什么入院时血压基本正常,手术缝合血管,摘除脾脏并输血补液后血压反而下降?2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升?,如何解释前面的二个问题?,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内 容,休克的病理生理,微循环改变代谢异常脏器继发性损害,休克的病理生理,微循环改变代谢异常脏器继发性损害,休克代偿期:微循环缺血缺氧期,微循环小血管持续收缩。毛细血管前阻力 后阻力关闭的毛细血管增多。血经动
8、静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点:少灌少流、灌少于流,缺 血,微循环缺血、缺氧期的改变,少灌少流,灌少于流组织缺血、缺氧,缺血缺氧期组织灌流状态,:,微血管显著收缩,动-静脉短路开放,失血、创伤等,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏、肾脏微血管的受体,儿茶酚胺大量释放,动-静脉吻合支的受体,交感-肾上腺髓质系统兴奋,“动因”,“后果”,休克缺血性缺氧期微循环改变的机制,血液重新分布(blood redistribution),皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义,“自身输血”(self-blood transfusion),肌性小静脉
9、、肝脾储血库收缩,增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,动静脉短路大量开放,缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义,“自身输液”(self-infusion),毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降,组织液回流入血管,ADS&ADH,微静脉,微动脉,收缩明显,休克时增加回心血量的“第二道防线”,缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义,交感-肾上腺髓质系统兴奋(activation of SAMS),增加心肌收缩性,外周阻力增大减轻动脉下降的程度,缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,治疗原则:消
10、除病因,补充血容量,改善微循环障碍,缺血性缺氧期主要临床表现,休克进展期:淤血性缺氧期,前阻力血管扩张,微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点:灌而少流,灌大于流,淤 血,休克进展期:淤血性缺氧期,灌多于流,血液淤滞组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期组织灌流状态,:,微循环改变的机制,酸中毒(H+)血管平滑肌对CAs的受体反应性(耐受性V A)血管扩张,局部舒血管代谢产物增多,休克进展期:淤血性缺氧期,微循环改变的机制,血液流变学改变,休克进展期:淤血性缺氧期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,休克时,
11、酸性代谢产物等使亲水增加,血管床容积增大回心血量减少,自身输液作用停止,休克进展期:淤血性缺氧期,微循环改变的后果,恶性循环的形成,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留,回心血量减少,心输出量、血压下降,交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,休克进展期:淤血性缺氧期,主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉,发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,休克进展期:淤血性缺氧期,休克难治期:微循环衰竭期,微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重,微血栓形成灌流特点:不灌不流,灌流停止,
12、严重淤血,休克难治期:微循环衰竭期,不灌不流,血液高凝组织细胞无血供,微循环衰竭期组织灌流状态,:,后微动脉,微循环的改变极其机制,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹,对血管活性药物反应性消失,休克难治期:微循环衰竭期,微循环的改变极其机制,DIC的发生,休克难治期:微循环衰竭期,酸中毒,单核-巨噬细胞受损或封闭,不能清除凝血和促凝物质,TXA2与PGI2失衡,主要临床表现,血压进行性下降,脉搏细速,CVP降低,静脉塌陷毛细血管无复流现象(no-reflow)重要器官功能障碍或衰竭(MODS),休克难治期:微循环衰竭期,“循环衰竭”,DIC,休克,血细胞聚集成团块,似淤泥状,在血管内摆动,
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